口服抗原对巨噬细胞共刺激分子CD80/CD86表达的影响

目的探讨口服抗原对巨噬细胞(M)共刺激分子CD80/CD86表达的影响及其在诱导妊娠免疫耐受中的作用。方法自然流产小鼠(CBA/J×DBA/2)分为免疫组和未免疫组,免疫组分别口服滋养细胞膜抗原(TMA2)和卵清蛋白(OVA),以正常妊娠小鼠(CBA/J×BALB/c)作为对照组。采用双标记流式细胞分析技术,分别检测各组小鼠脾脏及肠系膜淋巴结(MLN)CD80 M和CD86 M的表达。结果MLN内,未免疫组CD80 M表达明显高于对照组(P<0.05),而CD86 M含量明显低于对照组(P<0.001);TMA2免疫组CD80 M含量明显低于未免疫组(P<0.05);OVA免疫组CD86 M含量明显高于未免疫组(P<0.001)。脾脏内,CD80 M表达在各组间比较无显著差异;CD86M表达,未免疫组明显低于对照组(P<0.05),TMA2免疫组显著低于未免疫组(P<0.05),OVA免疫组则显著高于未免疫组(P<0.001)。结论流产的发生与M表面共刺激信号CD80/CD86异常有关;口服适当抗原可改变CD80/CD86 M表达模式,诱导妊娠免疫耐受的形成。     

共刺激分子CD80和CD86表达对鼻咽癌进展及预后的影响研究

背景 CD80和CD86是T淋巴细胞活化的重要共刺激分子,肿瘤细胞可通过低表达或缺失共刺激分子发生免疫逃逸。目的 探讨共刺激分子CD80和CD86表达对鼻咽癌进展和预后的影响。方法 选取2001年1月-2003年12月经中山大学肿瘤防治中心病理科诊断为鼻咽癌并有相应临床随访资料的鼻咽癌组织标本557例。患者均初次诊断且未进行任何治疗,随访时间2～114个月,随访过程中发生转移113例,死亡235例。采用免疫组织化学法检测CD80和CD86表达,采用Kaplan-Meier生存曲线、Log-rank检验及单因素Cox比例风险回归分析探讨CD80和CD86表达与鼻咽癌患者进展及预后的关系。结果 免疫组织化学法发现,CD80和CD86主要定位在细胞膜上,在肿瘤间质很少表达。557例患者中CD80低表达组309例,CD80高表达组248例;CD86低表达组470例,CD86高表达组87例。Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验结果显示,CD80低表达组与CD80高表达组鼻咽癌患者无瘤生存时间比较,差异无统计学意义（χ2=3.551,P=0.060）;CD80低表达组与CD80高表达组鼻咽癌患者总生存时间比较,差异有统计学意义（χ2=5.521,P=0.019）。CD86低表达组与CD86高表达组鼻咽癌患者无瘤生存时间及总生存时间比较,差异无统计学意义（χ2=0.948,P=0.330;χ2=0.662,P=0.416）。单因素Cox比例风险回归分析结果显示,CD80高表达组鼻咽癌患者发生转移复发及死亡的风险高于CD80低表达组（P＜0.05）;CD86低表达组与CD86高表达组鼻咽癌患者发生转移复发及死亡的风险比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。Spearman秩相关分析结果显示,鼻咽癌组织中CD86表达与间质中CD68+巨噬细胞数量呈正相关（rs=0.103,P=0.015）。结论 鼻咽癌组织中CD80高表达与鼻咽癌患者预后差有关,增加局部复发和远处转移风险;未发现CD86表达与鼻咽癌患者进展及预后相关。     

卵巢癌细胞共刺激分子的表达

依据Ｔ细胞活化的双信号学说[1],利用免疫基因修饰肿瘤细胞,使其更具有免疫原性和抗原呈递细胞的功能,是肿瘤疫苗设计的重要策略之一。近年的研究发现,共刺激分子ＣＤ80和ＣＤ86在诱发Ｔ细胞介导的抗肿瘤免疫方面起着重要的共刺激作用,在鼠的体内外试验以及人的体外试验中...     

手足口病患儿外周血共刺激分子CD80、CD86的变化观察

目的观察手足口病(HFMD)患儿外周血共刺激分子CD80、CD86的变化。方法根据病情将55例手足口病患儿分为普通组30例、重症重型组25例。以20例健康儿童作为对照,采用流式细胞术,检测75例小儿外周抗凝全血的CD80细胞、CD86细胞的相对计数。结果手足口病患儿外周血CD80细胞的百分率(F=53.032,P=0.000)和CD86细胞的百分率(25.188,P=0.000)在各组间数值比较,差异有统计学意义。对照组与普通组和重症重型组数值比较差异均有统计学意义(P均<0.001),普通组与重症重型组数值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CD80和CD86共刺激分子参与了HFMD的发病。     

共刺激分子CD80和CD86在蠕虫保护性免疫及其Th2免疫应答中作用机制的研究

目的:探讨共刺激分子CD80和CD86在蠕虫保护性免疫及其Th2免疫应答中的作用机制。方法:采用巴西日圆线虫第3期幼虫感染BALB/c小鼠,在感染当天、感染后第3、7d分别腹腔注射大鼠抗CD80和/或抗CD86单克隆抗体,以阻断协同刺激信号。在感染当天,感染后第7、14d,计数小鼠外周血液的嗜酸性粒细胞,于感染后第14d计数小肠绒毛嗜酸性粒细胞;采用WatanabeN法测定IgE。结果:联合应用抗CD80和抗CD86两种单克隆抗体可导致成虫产卵量明显增加,成虫数量显著增多及排虫时间延迟。同时两种单克隆抗体也完全抑制了外周血液及小肠组织的嗜酸性粒细胞的增多并部分抑制了IgE水平的升高。而单独应用抗CD80或抗CD86McAb对保护性免疫及Th2型免疫应答反应均无明显影响。结论:在蠕虫保护性免疫和Th2型免疫应答反应中,T细胞的活化需要CD80和CD86两种共刺激分子的参与;而CD80或CD86单一刺激分子即可提供足够的共刺激信号。研究提示,人为调控CD80和CD86共刺激分子可能有助于对蠕虫病及Th2型免疫应答所介导的其它疾病的治疗。     

脂多糖诱导C57/BL6小鼠骨髓巨噬细胞表达共刺激分子CD80、CD86实验研究

目的:探究细菌脂多糖(LPS)诱导C57/BL6小鼠骨髓巨噬细胞表达共刺激分子CD₈₀、CD₈₆的情况。方法:从C57/BL6小鼠的股骨和胫骨中无菌分离骨髓细胞并使用25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)进行刺激。通过换液对其进行纯化和扩增培养,经过7 d的分化培养和形态学观察,获得骨髓来源单核细胞。用异硫氰酸荧光素(FITC)标记抗小鼠F4/80抗体,用藻红蛋白(PE)标记抗小鼠CD_11b抗体,流式细胞仪检测确定该细胞是否为小鼠骨髓巨噬细胞(BMDM)。观察组用LPS 1μg/ml刺激培养BMDM,对照组用含10%胎牛血清(FBS)的等量L-DMEM培养。培养24 h后用流式细胞仪检测FITC标记的抗CD₈₀(B7-1)抗体和抗CD₈₆(B7-2)抗体。结果:新分离的小鼠骨髓单核细胞呈小圆形,两端伸出触角,培养5 d后细胞呈椭圆形,两端的触角更明显,增殖依赖M-CSF。流式细胞仪检测结果显示,分离的小鼠骨髓单核细胞CD_11b抗体阳性,纯度较高...     

外周血共刺激分子CD80、CD86表达与重症手足口病患儿治疗效果的关系

目的 观察重症手足口病（hand, foot, and mouth disease, HFMD）患儿外周血共刺激分子CD80、CD86的表达情况,并分析二者与患儿治疗效果的关系。方法 回顾性收集2017年3月—2021年3月武汉市中医医院收治的252例重症HFMD患儿的临床资料,患儿均进行规范化治疗并评估治疗效果。记录患儿基线资料及实验室相关指标检测结果,采用流式细胞仪检测外周血CD80、CD86细胞阳性率。采用Logistic回归分析上述指标与患儿治疗效果的关系;绘制受试者工作特征曲线（receiver operating curve, ROC）评估上述指标预测患儿治疗效果的价值。结果 经规范化治疗后,48例患儿治疗无效,204例患儿治疗有效;患儿血清CD80 [（2.28±0.84）% vs （2.12±0.33 ）%]、CD86 [（3.35±0.96）% vs （2.23±0.41）%]水平较入院时均下降,差异有统计学意义（t=2.851、16.991,P<0.05）。治疗无效组患儿入院时血乳酸、血清C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、CD80、CD86水平均高于治疗有效组,差异有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析显示,入院时血清CRP（OR=10.929）、MMP-9（OR=1.926）、CD80（OR=3.943）、CD86（OR=1.947）过表达可能是患儿治疗无效的风险因子（P<0.05）;模型拟合优度检验结果显示,拟合优度较高（χ²=6.245,P=0.620）;模型共线性结果显示,各自变量的方差膨胀因子（variance inflation factors, VIF）值均<2,各主要指标之间不存在共线性;模型个体独立性检验结果显示,D-W=0.279,各主要指标之间相互独立性较差。ROC曲线分析显示：入院时血清CD80预测患儿治疗效果的曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.762,cut-off值为2.390%,特异度、灵敏度、约登指数分别为0.598、0792、0.390;CD86预测的AUC为0.739,cut-off值为3.280%,特异度、灵敏度、约登指数分别为0.510、0.896、0.406;联合预测的AUC为0.823,特异度、灵敏度、约登指数分别为0.696、0.833、0.529。结论 外周血共刺激分子CD80、CD86参与HFMD病情进展,二者过表达可能提示重症HFMD患儿治疗无效高风险,早期动态监测血清CD80、CD86表达对患儿治疗效果具有一定的预测价值。     

LPS刺激对大鼠视网膜小胶质细胞CD80、CD86和CD40表达的影响

目的 研究脂多糖(LPS)刺激对CD80、CD86、CD40在大鼠视网膜小胶质细胞上表达的影响,探讨视网膜小胶质细胞在视网膜和视神经病变中与T细胞活化的关系.方法 分离培养大鼠视网膜小胶质细胞并进行OX42染色鉴定,当细胞培养达80%融合状态时分为正常培养组和LPS刺激组.采用RT-PCR法检测两组细胞CD80、CD86和CD40 mRNA的表达,硝酸还原法和ELISA法检测两组细胞一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌量.结果 RT-PCR检测显示,LPS刺激组的视网膜小胶质细胞CD80、CD86和CD40 mRNA的表达较正常培养组显著增加,两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).正常培养组的视网膜小胶质细胞有少量NO和TNF-α分泌,LPS刺激组的小胶质细胞培养上清液中NO和TNF-α的分泌量较正常组显著增加[(18.10±1.57)μmol/L vs (1.55±0.15)μmol/L,(51.07±4.30)pg/mL vs (2.37±0.31)pg/mL],两组比较差异有统计学意义(均P<0.01).结论 培养的大鼠视网膜小胶质细胞有共刺激分子表达,LPS刺激后表达上调,提示视网膜小胶质细胞可能与T细胞活化有关.     

CD28、CD80、CD86在银屑病皮损中的表达

目的研究共同刺激分子CD28、CD80、CD86在银屑病患者皮损中的表达及其在银屑病发生、发展中的作用.方法采用免疫组织化学ABC法检测22例银屑病患者皮损和15例正常对照皮肤中CD28、CD80、CD86的表达水平.结果银屑病皮损中CD28在真皮乳头、表皮基底层及棘层有较强的表达,与正常皮肤相比有显著性差异(P＜0.01);CD80、CD86在表皮颗粒层、棘层的表达相对正常皮肤均有明显的增强(P＜0.01).结论CD28、CD80、CD86在银屑病发病中起重要作用.     

MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86及对混合淋巴细胞反应的影响

目的研究蛋白酶体抑制剂MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其对混合淋巴细胞反应的作用。方法流式细胞仪检测MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析CD80和CD86mRNA表达情况;75Gy照射MG132诱导的HL-60细胞后,用CCK-8检测提高共刺激分子表达后,HL-60细胞对健康人单个核细胞的增殖作用。结果MG132上调HL-60细胞表达CD86,高浓度的MG132对HL-60细胞有直接杀灭作用,MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86后,对健康人单个核细胞起增殖作用。结论MG132诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,促进对健康人单个核细胞的增殖作用。     

CD80和CD86在肝癌、肝硬化组织中的表达

0　引言　 T细胞介导的细胞免疫在实质器官肿瘤的抗肿瘤免疫应答中起着重要的作用 [1 ] .这种免疫应答的产生至少涉及 2种信号 .其一由 MHC与特异性抗原的复合物与 TCR相互作用提供 ,其二由共刺激分子提供 .在适当的条件下 ,共刺激分子 B7家族与 MHC , 类分子在肿瘤细胞上的共同表达 ,可以在抗原特异性免疫应答和肿瘤的免疫排斥中引起 T细胞亚群的成功活化 .不表达 CD80和 CD86的肿瘤细胞是没有免疫原性的 [2 ] .因此 ,我们采用免疫组织化学方法对肝细胞肝癌 (HCC)、癌周组织 (pericancerous tissuse,PCT)及肝硬化 (L C)组织细胞…     

CD80和CD86在食管癌组织中的表达

目的:观察食管癌组织中共刺激分子CD80(B7-1)和CD86(B7-2)的表达,以了解共刺激途径在食管癌肿瘤免疫中的作用和意义.方法:以正常食管组织和癌周组织为对照,采用免疫组织化学方法观察食管癌组织中CD80(B7-1)和CD86(B7-2)的表达.结果:CD80在食管癌组织中的表达阳性率及阳性频数均明显低于癌周组织和正常食管组织(P＜0.05、P＜0.01).CD86的表达阳性率在3组组织中无显著性差异(P＞0.05),但食管癌组织中阳性频数显著低于正常组织(P＜0.05).CD80和CD86存在细胞核,细胞质2种表达,缺乏细胞膜上的表达.结论:共刺激分子CD80与CD86在食管癌组织中呈低水平表达,并且存在着向细胞膜转运的障碍,可能与食管癌的发生、发展相关.     

Crohn病肠黏膜共刺激分子CD86与可诱导共刺激因子的表达及其病理意义

目的：研究共刺激分子CD86和可诱导共刺激因子（inducible co-stimulator, ICOS）在Crohn病（Crohn disease, CD）肠黏膜的表达及其病理意义。方法：采用免疫组织化学方法检测CD组（n=30）病变黏膜及相对正常黏膜共刺激分子CD86和ICOS的表达及CD4,CD8和CD20阳性表型的淋巴细胞分布,并与正常对照组（n=20）进行比较。结果：CD组病变黏膜固有层CD86⁺和ICOS⁺淋巴单核细胞数量显著高于CD组相对正常黏膜及正常对照组（q=9.23,P<0.01和q=5.46,P<0.01）。同时,CD86及ICOS在肠上皮中亦有强表达,CD组高于对照组（H=24.93,P<0.01和H=4.66,P<0.01）,而CD组内病变黏膜与相对正常黏膜的表达差异无统计学意义。另外,CD组病变黏膜的固有层、上皮内及小血管壁CD4⁺T细胞和CD8⁺T细胞数量均显著高于CD组相对正常黏膜及对照组（P<0.05 或P<0.01）。结论： CD病变组织中CD86⁺和ICOS⁺淋巴单核细胞数量显著增多及肠上皮阳性率显著提高,提示共刺激分子可能参与了CD细胞免疫的异常激活过程,CD肠上皮细胞可能作为非专职性抗原呈递细胞参与了该过程。     

血管活性肠肽对裸鼠移植瘤CD80和CD86表达的影响

目的研究血管活性肠肽（VIP）对裸鼠移植瘤CD80、CD86表达的影响。方法建立裸鼠皮下实体瘤模型,当接种了MKN45实体瘤的裸鼠的肿瘤体积约为30 mm3时随机分为VIP组、VIP受体拮抗剂组、对照组3组,每组6只。皮下注射VIP或VIP受体拮抗剂10μg.100 ml-1.d-1,对照组PBS 100μl/d。4周后处死裸鼠,取出移植瘤,用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中CD80、CD86蛋白表达的变化。结果 CD80、CD86在VIP处理组、VIP受体拮抗剂处理组、对照组瘤块组织中均有表达。VIP组CD80的表达明显低于VIP受体拮抗剂组（P〈0.05）;VIP组CD86蛋白的表达显明低于对照组（P〈0.05）;而其他各组间两者的表达差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论血管活性肠肽抑制裸鼠移植瘤中CD80、CD86的表达。     

吗啡依赖对巨噬细胞MHCⅡ和CD80分子表达的影响

目的:研究吗啡依赖对小鼠腹腔巨噬细胞主要组织相容复合体Ⅱ(MHCⅡ)和协同刺激分子CD80表达的影响.方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、吗啡依赖组、吗啡戒断组.吗啡依赖组采用后肢皮下注射剂量递增的吗啡建立模型;戒断组在注射吗啡前30 min皮下预先注射1/10吗啡剂量的纳洛酮;对照组给予相同体积的生理盐水.每组15只动物,各组又分为3个亚组,分别连续皮下给药3、5、7 d,并于末次给药后处死动物,分离获得腹腔巨噬细胞,利用流式细胞术检测巨噬细胞MHCⅡ和CD80分子的表达.结果:在连续给药3 d后,吗啡依赖组和戒断组小鼠腹腔巨噬细胞MHCⅡ和CD80表达量较对照组均无明显变化;连续给药5 d后,两组MHCⅡ的表达较对照组分别下降40.4%和28.0%(P<0.05),而CD80表达量则较对照组分别增加了45%和33%(P<0.05),戒断组下降及增加的幅度均低于吗啡组 (P<0.05);给药7 d后,两组MHCⅡ表达保持在较低水平,较对照组分别降低45.7%和34.6%(P<0.05),而CD80仍然处于高表达水平,较对照组分别增加53%和44%(P<0.05).结论:小鼠在吗啡依赖过程中,腹腔巨噬细胞CD80表达显著升高而MHCⅡ分子表达显著下降,可能是导致腹腔巨噬细胞抗原提呈功能下降的原因之一;而给予纳络酮后可以发挥部分对抗作用,提示此种影响至少一部分是通过阿片类受体起作用的.     

胃癌及区域淋巴结中树突状细胞CD83、CD80、CD86的表达与临床意义

树突状细胞(DENDRITIC CELL,DC)是机体内功能最强的抗原提呈细胞(ANTIGEN PRESENTING CELLS,APCS),具有独特的抗原提呈和激发功能,在肿瘤细胞和T淋巴细胞的相互作用中起桥梁和枢纽作用。对肿瘤微环境中浸润树突状细胞功能状态的研究将有助于揭示肿瘤的免疫逃逸机制。本研究应用     

沉默CD86树突状细胞在异种胰岛混合淋巴细胞培养中的 作用研究

目的 探讨沉默CD86 的树突状细胞（DC）在异种胰岛混合淋巴细胞培养中的作用。方法 分离培养BALB/c小鼠骨髓来源DC,流式细胞仪鉴定后,以CD86 siRNA转染DC。分离纯化SD大鼠胰岛,吖啶橙（AO）/碘化丙啶（PI）双荧光染色方法检测胰岛细胞活性;提取SD大鼠脾脏淋巴细胞,与经siRNA沉默CD86 的DC混合培养,使DC负载SD大鼠抗原。在400胰岛当量SD大鼠胰岛细胞+1×10⁶个BALB/c小鼠淋巴细胞（对照组1）基础上,混合普通DC（负载SD大鼠抗原）（对照组2）或siRNA沉默CD86 的DC（负载SD大鼠抗原）（实验组）进行体外培养,另以单纯SD大鼠胰岛细胞为空白组,培养3 d后倒置显微镜下检测细胞形态学变化,测定上清液中反映淋巴细胞增殖的细胞因子白介素（IL）-2、IL-4、IL-10及干扰素（IFN）-γ水平,AO/PI染色观察胰岛活性,并行葡萄糖刺激胰岛素释放实验,计算刺激指数。结果 培养所得的细胞具有典型的DC形态,流式细胞仪检测DC表面CD11c、CD80、CD86的表达阳性率分别为（86.26±9.73）%、（72.64±8.55）%、（77.18±10.23）%。CD86 siRNA转染DC后CD86沉默。SD大鼠胰岛杂质较少,形态正常,细胞活性>95%。混合细胞培养3 d后,与对照组1、2比较,实验组的IL-10水平升高（P<0.05）,IL-4水平相当（P>0.05）,IL-2、IFN-γ均降低（P<0.05）,淋巴细胞增殖最少,胰岛功能最好,刺激指数最高。实验组4种细胞因子均高于空白组（P<0.05）,刺激指数低于空白组（P<0.05）。结论 沉默CD86 的DC负载供体抗原后,与供体胰岛、受体淋巴细胞混合培养,可在一定程度上减轻免疫排斥反应,从而保护供体胰岛功能。     

CD80、CD83、CD86检测在非小细胞肺癌中的应用价值

目的 探讨CD80、CD83、CD86检测在非小细胞肺癌(NSCLC)中的临床意义。 方法 收集2012年1月-2015年12月在台州市第一人民医院治疗的NSCLC患者113例及健康对照组30例。采用流式细胞术分析NSCLC患者和健康对照者外周血CD80、CD83、CD86的表达水平。数据比较采用t检验和方差分析,患者生存时间采用Kaplan-Meier法和log-rank分析来确定是否有差异。 结果 NSCLC患者CD80、CD83、CD86水平明显低于正常对照组(t=10.026、4.963、4.870,均P<0.05),不同分期患者CD80、CD83水平差异有统计学意义(F=12.750、9.481,均P<0.05)。NSCLC患者术后CD80、CD83、CD86水平较术前明显升高(t=-3.648、-4.621、-4.257,均P<0.05)。CD80水平较高的NSCLC患者具有更好的生存率(P=0.040),而CD83、CD86水平与生存率无关(P=0.118、0.084)。 结论 检测NSCLC患者CD80、CD83、CD86水平具有一定价值,CD80、CD83与肿瘤分期密切相关,且CD80是NSCLC患者生存时间的独立预测因子。      

鼻咽癌组织中CD80、CD86表达量与鼻内镜术后复发及肿瘤凋亡、侵袭的相关性

目的:研究鼻咽癌组织中CD80、CD86表达量与鼻内镜术后复发及肿瘤凋亡、侵袭的相关性。方法:选择2013年2月~2014年3月期间在南充市中心医院手术切除的鼻咽癌患者并根据术后3年复发情况分为复发组、未复发组,选择同期活检的正常鼻黏膜组织,检测病灶中CD80、CD86以及凋亡分子、侵袭分子的表达量。结果:复发组、未复发组病灶组织中CD80、ARD1、Survivin、Shh、Ptch1、S100A4、Ezrin、N-cadherin的表达量显著高于对照组(P<0.05),复发组病灶组织中CD80、ARD1、Survivin、Shh、Ptch1、S100A4、Ezrin、N-cadherin的表达量显著高于未复发组(P<0.05);复发组、未复发组、对照组病灶组织中CD86的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CD80高表达的鼻咽癌病灶内ARD1、Survivin、Shh、Ptch1、S100A4、Ezrin、N-cadherin的mRNA表达量显著高于CD80低表达的鼻咽癌病灶(P<0.05)。结论:鼻咽癌组织中CD80的高表达能够通过促进细胞增殖及侵袭来参与肿瘤的复发。