MS-302三道测量分析系统的应用及HI-6在离体膈神经-膈肌上抗梭曼的作用机制探讨

目的 探讨抗神经毒化合物HI-6在离体膈神经．膈肌上抗梭曼的作用机制。方法采用MS．302三道测量分析系统,观察大鼠离体膈神经．膈肌的收缩功能,同时,测定膈肌乙酰胆碱酯酶（AChE）活性,观察药物对膈肌AChE活性的直接影响。结果（I）采用MS．302三道测量分析系统对膈神经．膈肌标本强直收缩曲线下的面积进行测量．较为直接地反映了膈神经．膈肌标本的生理功能,结果精确。（2）HI-610和100μmol／L对正常膈神经．膈肌收缩功能影响不明显,1mmol／L对正常膈神经．膈肌收缩功能有抑制作用。HI-610μmol／L预防和治疗给药时．对梭曼抑制的标本收缩功能既没有保护作用也没有拮抗作用;100μmol／L给药有一定的保护和拮抗作用;剂量增加到1mmol／L时。保护作用和拮抗作用都明显增强,且保护作用在30min内最佳。（3）预先给予HI-6不能减弱梭曼对大鼠离体膈肌AChE的抑制．梭曼中毒后给予HI．6对梭曼抑制的膈肌AChE活性无显著影响。结论HI．6对梭曼抑制的离体膈神经．膈肌收缩功能的恢复可能是直接生理对抗作用,在本实验条件下未见膈肌酶活力有明显的恢复。     

MS-302三道测量分析系统的应用及HI-6在离体膈神经-膈肌上抗梭曼的作用机制

目的 呼吸肌麻痹是有机磷酸酯类化合物严重中毒致死的主要原因之一,由于膈肌是最主要的呼吸肌,因此,建立一种精确灵敏的实验方法评价药物对离体膈神经 膈肌的影响, 探讨相应的抗呼吸肌麻痹药物的实验显得尤为重要。本文在MS-302三道测量分析系统上探讨了抗神经毒有效化合物HI-6在离体膈神经-膈肌上抗梭曼的作用机制。方法 采用MS-302三道测量分析系统,观察大鼠离体膈神经-膈肌的收缩功能,此方法较既往测量方法实时、高效而灵敏。观察膈肌收缩功能的同时,待标本稳定30 min后取膈肌置-20℃冰箱,留待测定正常乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,然后向麦氏槽中加入以台式液配置的药物,加入药液量一般不超过0.5 ml,使药物浓度为10 μmol·L^-1～1 mmol·L^-1, 对照组加入等量的生理盐水, 于加药后不同时间点留取膈肌样品测定AChE活性,观察药物对膈肌AChE活性的直接影响。结果 ① MS-302三道测量分析系统上,对膈神经-膈肌标本强直收缩曲线下的面积进行测量,能较为直接的反映膈神经-膈肌标本的生理功能,且结果精确。② HI-6 10和100 μmol·L^-1对正常膈神经-膈肌收缩功能影响不明显,当药物浓度为1 mmol·L^-1时, HI-6对正常膈神经-膈肌收缩功能有抑制作用;HI-6 10 μmol·L^-1对梭曼抑制的标本收缩功能既没有保护作用也没有拮抗作用; HI-6 100 μmol·L^-1有一定的保护和拮抗作用;当剂量增加到1 mmol·L^-1时,HI-6的保护作用和拮抗作用都明显增强,且保护作用在30 min内最佳。③ 预先给予HI-6不能减弱梭曼对大鼠离体膈肌AChE的抑制,提示HI-6对梭曼抑制的大鼠离体膈肌AChE无明显保护作用;梭曼中毒后给予HI-6对梭曼抑制的膈肌AChE活性无显著影响,提示HI-6对梭曼抑制的膈肌AchE无明显重活化作用。结论 HI-6对梭曼抑制的离体膈神经-膈肌收缩功能的恢复可能是直接生理对抗作用,在本实验条件下未见膈肌AChE活力有明显的恢复。     

重活化剂抗有机磷中毒直接作用机制探讨

目的　为明确重活化剂直接抗有机磷化合物中毒作用机制 ,并为指导临床合理用药提供实验室依据。方法　肺神经 膈肌标本制备 ,观察有机磷化合物中毒和筒箭毒碱中毒所致肌麻痹 ,重活化剂对抗效果。结果　①重活化剂对梭曼 (2mg·L- 1)所致膈肌麻痹模型强直收缩面积的影响 ,随重活化剂使用剂量增大 ,时间的延长 ,中毒膈肌强直收缩功能逐渐恢复。且这种恢复过程中没有发现明显的胆碱酯酶重活化现象。②重活化剂 (1mmol·L- 1)对抗 2μmol·L- 1箭毒化膈肌模型单收缩有较好恢复作用 ,对强直收缩抑制无明显影响。③重活化剂 (1mmol·L- 1)对抗箭毒 (0 .7μmol·L- 1)致肌麻痹的强直收缩有明显的恢复作用。④膈肌在经过有重活化剂的浴槽中孵育后 ,再建立箭毒化膈肌模型所需的箭毒浓度 ,要比没有经过孵育的膈肌箭毒化所需浓度大。其中L 2 0 0 0最明显。HI 6和双复磷次之。结论L 2 0 0 0等重活化剂的抗有机磷化合物中毒作用 ,除对磷酰化胆碱酯酶的重活化作用外 ,还可以通过其直接作用发挥抗毒效果 ,重活化剂在此过程中的作用如何 ,有待进一步探讨     

敌敌畏对大鼠膈肌的直接毒性作用

目的　观察敌敌畏是否对膈肌具有直接抑制作用。方法　用自制双功能电极剌激膈神经或直接剌激离体大鼠膈肌 ,引起膈肌收缩 ,观察农药敌敌畏对膈肌的直接抑制作用。用箭毒阻断神经肌肉接头后 ,剌激膈神经不再引起膈肌收缩 ,直接刺激膈肌引起的收缩与神经肌肉接头无关 ,对这种收缩的影响为对膈肌的直接作用。结果　 10V直接刺激膈肌出现类似于强直收缩的波形。敌敌畏浓度大于1.4 5mmol·L- 1时可使该收缩显著抑制 ,4 .34mmol·L- 1时抑制 80 % ,5 .79mmol·L- 1完全抑制 ,氯磷定不能减轻之。浓度大于 3.62mmol·L- 1的敌敌畏对单收缩也有明显抑制。结论　敌敌畏对膈肌具有与神经肌肉接头阻断无关的直接抑制作用     

HI-6对梭曼中毒活体膈肌胆碱酯酶的重活化作用

目的 研究HI-6对局部梭曼中毒活体膈肌胆碱酯酶(ChE)活性是否具有重活化作用。方法 大鼠戊巴比妥钠肌注40 mg·kg^-1麻醉后固定,沿腹正中线切开腹腔,暴露膈肌。以右膈神经穿过膈肌处为中心,在右侧膈肌上贴敷一片大小为0.5 cm×0.75 cm的棉纸。用微量进样器抽取10 μl 0.2%梭曼生理盐水溶液滴加其上。左侧膈肌为自体正常对照或全身系统给予HI-6的药物对照,中毒后暂闭腹腔,30 min后取出棉纸。实验分为两组：一组在大鼠膈肌局部梭曼中毒后1 min和10 min后肌注HI-6 144 mg·kg^-1;一组在大鼠膈肌局部梭曼中毒后1 min和10 min后局部给予180 ml（1 mmol·L^-1） HI-6, 分别于给药后24和72 h处死大鼠, 取出中毒部位膈肌,按Karnovsky等改良的硫胆碱法显示终板的AChE活性。将膈肌标本在4%甲醛2~4℃固定24 h后,冻切30 μm,37℃孵育30 min,在光镜下观察。结果 膈肌局部梭曼中毒后1 min和10 min后局部给予HI-6,24和72 h对局部中毒膈肌ChE均没有重活化作用,在光镜下均观察不到棕褐色椭圆形的运动终板;而膈肌局部梭曼中毒后1 min和10 min后,全身给予HI-6对局部中毒膈肌ChE有明显的重活化作用, 在光镜下可见到肌纤维上又出现了棕褐色椭圆形的运动终板。结论 HI-6对早期膈肌局部中毒的神经运动终板ChE有重活化作用。     

沙美特罗对低氧高碳酸性大鼠膈肌疲劳的影响

目的　探讨沙美特罗对低氧高碳酸性大鼠膈肌疲劳的作用。方法　用低氧高二氧化碳混合气造成膈肌疲劳模型 ,观察沙美特罗 (1× 10 -9～ 1× 10 -6mol·L-1)对膈肌收缩力的影响。结果　沙美特罗 1× 10 -9～ 1× 10 -6mol·L-1均提高了力 频率关系曲线中 40～ 12 0Hz下的张力 ,而对膈肌的颤搐特性、维持张力、肌刺张力无影响。结论　沙美特罗对低氧高碳酸所致的大鼠膈肌的高频疲劳有一定的改善作用。     

离体膈肌疲劳模型及其沙美特罗和咖啡因的干预作用

目的 :建立低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型 ,探讨沙美特罗、咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳的作用。方法 :用低氧高二氧化碳混合气造成膈肌疲劳模型 ,观察沙美特罗 (10 -9～ 10 -6mol·L-1)及咖啡因 (10 -5～ 10 -3 mol·L-1)对膈肌收缩力的影响。结果 :混合气降低了 5～ 12 0Hz所有频率下的张力 ,且使峰颤搐张力、维持张力、肌刺张力均下降 ;沙美特罗 10 -9～ 10 -6mol·L-1提高了力 -频率关系曲线中4 0～ 12 0Hz下的张力 ;咖啡因 10 -4和 10 -3 mol·L-1明显增强了 5～ 12 0Hz所有频率下的张力 (P <0 .0 1) ;同时增强了峰颤搐张力、维持张力及肌刺张力。结论 :通低氧高二氧化碳混合气 4min能够造成低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型 ,沙美特罗和咖啡因对此种大鼠膈肌疲劳有一定的改善作用     

HI-6对梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用

目的研究HI-6对膈肌局部梭曼染毒大鼠膈肌胆碱酯酶的重活化作用。方法将大鼠麻醉后固定,沿腹正中线切开腹腔,暴露膈肌。梭曼局部染毒膈肌1和10min后,局部或全身给予HI-6,于给药后24和72h处死大鼠,取出中毒部位膈肌。用硫胆碱酶法显示终板的AChE活性,观察HI-6对胆碱酯酶的重活化作用。结果膈肌局部梭曼中毒1和10min后．局部给予HI-624和72h对局部中毒膈肌胆碱酯酶均没有重活化作用．在光镜下观察不到棕褐色椭圆形的运动终板：而膈肌局部梭曼中毒1和10min后,全身给予HI-6对局部中毒膈肌胆碱酯酶有明显的重活化作用,在光镜下可见到肌纤维上又出现了棕褐色椭圆形的运动终板。结论HI-6全身给药对早期膈肌局部中毒的神经运动终板胆碱酯酶有重活化作用。     

雷尼替丁和西咪替丁对大鼠结肠平滑肌条收缩活动的影响(英文)

通过大鼠离体结肠平滑肌条实验 ,观察雷尼替丁 ( 0 .0 2 ,0 .2 ,2和 10mmol·L- 1)和西咪替丁 ( 0 .0 .8和 4mmol·L- 1)对结肠收缩活动的影响 .结果表明 :雷尼替丁和西咪替丁增加结肠头端环行肌和结肠尾端纵行肌的平均收缩幅度以及结肠尾端环行肌的运动指数 ,减小结肠头端纵行肌的平均收缩幅度 ,并均有一定的剂量效应关系 ;雷尼替丁增加结肠头端纵行肌的静息张力和结肠尾端纵行肌的收缩频率 ,西咪替丁则降低结肠肌条的收缩频率 .阿托品( 0 .0 1μmol·L- 1)部分阻断雷尼替丁 ( 0 .2mmol·L- 1)对结肠肌条的兴奋作用 ,但不影响西咪替丁 ( 0 .8mmol·L- 1)的作用 ;六甲溴铵 ( 10 μmol·L- 1)不影响雷尼替丁和西咪替丁对结肠肌条的作用 .提示 ,雷尼替丁和西咪替丁对结肠肌条主要表现兴奋作用 ,雷尼替丁对结肠的作用与M受体有关     

低氧高碳酸性离体膈肌疲劳模型的建立

目的　建立低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型。方法　用低氧高二氧化碳混合气 (2 1%O2 ,12 %CO2 ,6 7%N2 )造成膈神经 膈肌标本疲劳 ,用计算机输出电刺激并记录张力的变化。结果　混合气降低了 5～ 12 0Hz所有频率下的张力 ,且使峰颤搐张力、维持张力、肌刺张力均下降 ,预1999 0 6 0 3收稿 ,1999 0 8 12修回作者简介 :徐旋里 ,女 ,2 5岁 ,硕士研究生 ;杨秋火 ,男 ,62岁 ,教授 ,浙江省生理科学会理事长。研究方向 :呼吸生理、药理先加入氨茶碱 6× 10 -4 mol·L-1及 1× 10 -3 mol·L-1明显提高了所有频率下的张力 ,同时提高了峰颤搐张力、维持张力及肌刺张力。结论　通低氧高二氧化碳混合气 4min能够造成低氧高碳酸性大鼠离体膈肌疲劳模型。     

阿霉素中毒大鼠膈肌骨架蛋白和肌浆网钙泵的表达变化及意义

目的观察不同剂量阿霉素诱导大鼠膈肌急性损伤时膈肌收缩特性的变化与大鼠膈肌细胞骨架蛋白和肌浆网钙泵表达变化的关系。方法一次性腹腔注射阿霉素制备急性膈肌损伤动物模型,♂SD大鼠随机分成:阿霉素低剂量组(10mg·kg-1)、中剂量组(20mg·kg-1)和高剂量组(40mg·kg-1)及对照组,每组10只。对照组用生理盐水腹腔注射。3d后剖胸取膈肌,应用体外灌流大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速度(+dt/dtmax)及张力最大下降速度(-dt/dtmax)。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定膈肌骨架蛋白肌联蛋白(titin)、伴肌动蛋白(nebulin)和肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)mRNA的表达。结果与对照组相比,阿霉素中、高剂量模型组大鼠膈肌Pt,Po,±dt/dtmax下降(P<0.01),CT、1/2RT延长(P<0.01)。阿霉素中毒大鼠膈肌各基因表达较对照组相比分别降低(P<0.01)。结论阿霉素中毒大鼠膈肌细胞膈肌骨架蛋白titin、nebulin和SERCA mRNA表达下调,并可能与膈肌张力改变有关。     

腺苷三磷酸对大鼠离体胃平滑肌运动的影响

目的观察腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体胃平滑肌运动的调节作用。方法制备大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌标本,观察ATP(01,1,10,100μmol·L-1和1mmol·L-1)的作用。结果在胃体纵行肌标本,ATP诱发微弱的舒张反应,继而出现收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP则引起较大舒张反应后续较小的收缩反应。ATP对胃体环行肌诱发单相收缩反应。1~100μmol·L-1ATP抑制胃窦纵行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;1mmol·L-1ATP则完全抑制自发性收缩反应;在高钾预收缩条件下,ATP产生浓度依赖性舒张反应。1~10μmol·L-1ATP先增大后减低胃窦环行肌的自发性收缩幅度,同时加快收缩频率;100μmol·L-1~1mmol·L-1ATP则抑制自发性收缩反应。结论本文首次报道了ATP影响大鼠离体胃体纵行肌、胃体环行肌、胃窦纵行肌、胃窦环行肌四种平滑肌的运动,且对各种标本的作用特点互不相同,提示ATP在生理条件下对大鼠胃的运动功能发挥重要的调节作用。     

阿托品对大鼠体内梭曼解毒作用的影响

目的　研究阿托品对大鼠血液中梭曼消除的影响 ,并探索相关作用机制。方法　阿托品 (5mg·kg- 1)ip后 10min ,大鼠按 4 15 μg·kg- 1(5LD50 )尾静脉注射梭曼。乙酰胆碱酯酶抑制法测定梭曼中毒后0 .2 5 ,0 .5 ,1,1.5 ,2 ,3,4 ,6 ,8和 10min大鼠血液中梭曼残留浓度。测定对照及梭曼中毒后 3min大鼠血液、肺脏、膈肌、肝脏、心脏、脑、小肠、肌肉和肾脏组织中羧酸酯酶活性 ,测定脑胆碱酯酶活性。结果　梭曼给予后 15s时 ,阿托品即显著加速了梭曼在大鼠血液中的消除 ,使血中梭曼浓度由 (4 34±70 ) μg·L- 1下降到 (16 6± 4 2 ) μg·L- 1(P <0 .0 1) ;阿托品预防给药 ,可使AUC( 0 .2 5～ 10min) 由 (773± 89.0 ) μg·min·L- 1下降到 (387± 39) μg·min·L- 1(P <0 .0 1)。羧酸酯酶活性测定表明 ,羧酸酯酶的体内分布存在明显的组织差异 ,其中肝脏、肺脏、肾脏、肠道CaE活性较高 ,而肌肉、脑CaE活性相对较低。梭曼中毒后 ,血浆及肺脏中CaE的抑制率可达 80 %以上 ,其他组织羧酸酯酶抑制率相对较低。阿托品有加强梭曼抑制肠道及血浆中CaE的作用 ,可使大鼠肠道羧酸酯酶的活性 (对硝基戊酸苯酯 )由 (2 .3± 1.3)μmol·min- 1·g- 1组织下降到 (1.0± 0 .6 ) μmol·min- 1·g- 1组织 (P <0 .0 1) ,血浆?     

乙醇对离体豚鼠心房肌的作用

目的　观察乙醇 (ethanol)对豚鼠离体心房肌生理特性的影响 ,并探讨其作用机制。方法　采用豚鼠左右离体心房测定ethanol对其自动节律、收缩力、功能不应期、静息后增强效应和正阶梯现象的影响。结果　ethanol(12 5 ,2 5 0 ,5 0 0 ,10 0 0 ,2 0 0 0mmol·L-1)明显降低豚鼠离体右心房肌的收缩力 ,同时减慢心率 ;ethanol(12 5 ,2 5 0 ,5 0 0 ,10 0 0 ,2 0 0 0mmol·L-1)抑制豚鼠离体左心房肌的收缩力 ,明显抑制左心房静息后增强效应 ;高浓度ethanol(10 0mmol·L-1、2 0 0mmol·L-1)延长左心房的功能不应期 ,并且抑制左心房正阶梯现象。结论　ethanol具有降低心房自律性、抑制心房肌收缩力、抑制左心房静息后增强效应、延长左心房功能不应期和抑制左心房正阶梯现象的作用 ,其负性变频和负性变力作用可能与抑制心肌细胞内贮钙的释放有关     

可乐定对梭曼中毒的预防作用(英文)

研究了可乐定对梭曼中毒的预防作用 .结果显示试管内可乐定仅在高浓度 ( 1 - 1 0 mmol· L-1)时对 Ch E产生抑制 ,在小鼠体内 1 mg·kg-1,ip时对脑 Ch E也只产生轻微的抑制 .给小鼠先 ip可乐定对梭曼中毒小鼠脑和全血 Ch E活性无明显影响 ,却使中毒小鼠惊厥发生率及死亡率显著下降 .育亨宾可以明显对抗可乐定对梭曼中毒的预防作用 .说明 α2 肾上腺素受体可能介导了可乐定对梭曼中毒的预防作用 .     

在不均匀牵拉的离体大鼠膈肌标本上梭曼的突触前和突触后作用

在离体大鼠膈肌上制备了一种不均匀牵拉肌肉以制动,便于用微电极记录终板电位(EPP)的标本(INSMP),避免了常规制动方法带来的制动药物、台氏液Ca~(2+),Mg~(2+)浓度改变或钳压肌肉导致膜电位(MP)下降的种种干扰。INSMP的MP和小终板电位(MEPP)正常,EPP幅度高达30mV以上,是研究药物对接头作用的较好标本。在INSMP上,梭曼(5.5μM)使MEPP频率加快,串刺激(50Hz)诱发的平均串EPPs幅度及其平均ACh 量子含量减少80％和77％。小剂量三碘季铵酚和六烃季铵可部分对抗梭曼的作用。梭曼引起强直收缩抑制主要原因为终板区蓄积的ACh作用于突触前N受体、负反馈地抑制ACh 量子释放;次要原因为作用突触后N受体、使其对ACh敏感性降低。     

ATP通过P2受体调节大鼠近端结肠纵行肌的舒张与收缩反应(英文)

目的腺苷三磷酸(ATP)对大鼠离体远端结肠纵行肌运动的影响已明确,对近端结肠纵行肌的影响可能不同,但未有报告,为此对此进行观察并探讨其受体机制。方法观察静息张力时或预收缩时0.1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP和1～100μmol·L-1腺苷对大鼠近端结肠纵行肌的抑制和兴奋作用。结果在静息张力下,1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP对大鼠近端结肠纵行肌产生3种效应,即抑制自发性收缩反应,一过性轻度降低基础张力(0.05～0.08g),随后产生浓度依赖性收缩反应(0.04～0.44g)。0.1μmol·L-1河豚毒素不影响ATP的上述作用。在静息张力下,1～100μmol·L-1腺苷对近端结肠纵行肌未产生明显的收缩反应。应用5羟色胺(5HT)或乙酰胆碱(ACh)预收缩标本时,1μmol·L-1～1mmol·L-1ATP产生明显的浓度依赖性舒张反应(23.2%～94.6%,5HT预收缩;24.8%～92.4%,ACh预收缩),而腺苷引起的舒张反应明显小于ATP。结论在大鼠离体近端结肠纵行肌,ATP主要通过嘌呤嘧啶(P)2受体介导收缩反应,部分通过P1受体介导舒张反应。     

还原型谷胱甘肽对2型糖尿病大鼠膈肌保护作用的研究

目的：观察还原型谷胱甘肽（GSH）对2型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其机制,并观察膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin mRNA含量的变化。方法： 雄性SD大鼠随机分为正常对照组（CON组）、2型糖尿病模型组（DM组）和还原型谷胱甘肽治疗组（GSH组）。各组大鼠取离体膈肌条,测定其收缩力,测定膈肌组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测膈肌组织中骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达。结果： （1）与CON组比较,DM组大鼠膈肌单收缩力（Pt）、最大强直收缩力（P0）、张力最大上升速率（＋dT/dtmax）、张力最大下降速率（-dT/dtmax）明显降低（P〈0.05）;GSH组则高于DM组（P〈0.05）。（2）与CON组相比,DM组大鼠膈肌组织MDA含量显著增高（P〈0.05）,SOD活性显著降低（P〈0.01）;GSH则能逆转该变化（P〈0.05）。（3）DM组膈肌组织中nebulin和titin的mRNA表达显著低于CON组（P〈0.01）,而GSH组明显高于DM组（P〈0.05）。结论：GSH通过提高膈肌组织骨架蛋白nebulin和titin的mRNA表达来增强2型糖尿病受损膈肌的收缩力,其机制可能与减轻膈肌组织氧化应激的损伤有关。     

丁酮肟及酰胺磷定对大鼠血液中梭曼消除的影响

采用电鳐胆碱酯酶抑制法测定大鼠血液中梭曼残留浓度 ,考察了丁酮肟 (DAM)及酰胺磷定 (HI 6)对大鼠血液中梭曼消除的影响 .结果表明 ,4 15μg·kg- 1梭曼 ( 5LD50 )iv后 3min ,DAM预处理有加速梭曼在大鼠血液中消除的趋势 ,使血中梭曼浓度由( 86± 2 2 ) μg·L- 1下降到 ( 53± 9) μg·L- 1,这可能与DAM加速了大鼠体内主要解毒器官中膦酰化羧酸酯酶 (CaE)的脱膦酰化速率有关 ,使有限的酶分子结合了更多的梭曼 .相比之下 ,HI 6预处理则对大鼠血液中梭曼浓度没有明显影响 .提示在大鼠体内 ,CaE对梭曼的解毒作用比胆碱酯酶更为重要     

水杨酸镁对胎鼠脑细胞内钙的影响

目的　观察水杨酸镁对脑细胞内钙的影响 ,探讨其中枢神经系统的钙拮抗作用。方法　应用新一代钙离子指示剂Fura 2 /AM技术 ,用双波长荧光分光光度计测定细胞内钙浓度。结果　在不同外钙条件下 (外钙 0 ,0 0 1,0 1,1 0 ,1 3mmol·L-1)细胞内静息钙浓度分别 41± 5 ,5 9± 6 ,84 7± 2 5 ,10 4± 7,(12 6± 5 )nmol·L-1(各组n =8)。水杨酸镁0 2mmol·L-1对静息细胞内钙无显著影响 (P >0 0 5 )。但水杨酸镁 (0 0 5～ 0 4mmol·L-1)可以剂量依赖性抑制高钾及L 谷氨酸诱发的细胞内钙增高。其IC50 分别为 0 32 3mmol·L-1(95 %CI为 0 12 2～ 0 85 4mmol·L-1)和 0 12 4mmol·L-1(95 %CI为 0 0 73～ 0 2 10mmol·L-1)。结论　水杨酸镁通过抑制电压依从性及受体操纵型的钙通道 ,对中枢神经系统具有较强的钙拮抗作用。