6-羟基多巴胺对帕金森病大鼠GDNF表达影响的实验研究

目的 :研究 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA)诱发的大鼠帕金森 (PD)模型 GNDF表达。方法 :通过脑内立体定向术注射 6 -羟基多巴胺建立大鼠 PD模型。采用免疫组化的方法观察损伤侧脑胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)表达。结果 :6 - OHDA诱发的 PD鼠 GDNF蛋白表达减低 (P <0 . 0 5 )。结论 :神经营养因子表达减少可能是 6 - OHDA诱发的 PD大鼠发病机制之一     

大鼠压力性损伤皮肤皮下组织中IL-6受体表达及其意义

目的 观察大鼠压力性损伤组织中膜结合型IL-6受体(mIL-6R)和可溶型IL-6受体(sIL-6R)及受其调控的细胞因子表达水平,探讨IL-6受体对压力性损伤发生发展的影响及机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=20)、压力性损伤模型组(n=20)、sgp130Fc(特异性IL-6反式信号通路阻断剂)预处理组(n=20)。正常对照组不做任何处理;压力性损伤模型组在麻醉下于股薄肌处建立压力性损伤模型;sgp130Fc预处理组大鼠在麻醉前30 min给予sgp130Fc 250 ng腹腔内注射,随后在麻醉下采取与压力性损伤模型组相同的方法建立压力性损伤模型。大鼠建立压力性损伤模型成功后分别取股薄肌处组织及血液,运用ELISA法检测血液中IL-6、sIL-6R表达水平,运用免疫组化法检测组织中mIL-6R、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡因子(Bcl-2、Bax、Caspase-3)的表达。运用Tunel法观察组织中细胞凋亡水平。结果 与正常对照组大鼠相比,压力性损伤模型组大鼠血液中IL-6、sIL-6R及组织中ICAM-1、Bax、...     

6-羟基多巴胺诱导帕金森病大鼠相关蛋白及mRNA的表达

目的:研究双点法注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备的帕金森病(PD)大鼠相关分子的改变.方法:采用脑立体定位仪6-OHDA微量注射建立大鼠PD模型,2周后注射阿朴吗啡(APO),观察其行为学改变,并利用高效液相-电化学法测定正常大鼠(n=10)及PD大鼠(n=23)黑质组织中多巴胺(DA)及其代谢物3,4-二羟基苯...     

6-姜酚治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的免疫学机制

目的研究6-姜酚治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的可能性及有效性。方法应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelinoligodendrogliaglycoprotein,MOG)免疫C57BL/6小鼠,诱发慢性复发-缓解型EAE模型,观察6-姜酚对EAE小鼠模型的淋巴细胞浸润及TNF-α、IFN-γ、IL-1和IL-6等细胞因子分泌的作用,通过神经功能评分及病理分析等探索6-姜酚治疗EAE的有效性。结果 6-姜酚可抑制MOG诱导的免疫应答反应,通过改变TNF-α、IL-6等细胞因子的分泌,显著改善EAE小鼠神经功能评分,使发病时间延迟(P<0.05)。结论6-姜酚可有效缓解EAE,为6-姜酚用于临床多发性硬化的治疗提供实验依据.     

HPLC法测定小半夏汤中6-姜酚和6-姜醇

目的 研究以HPLC法同时测定小半夏汤中6-姜酚、6-姜醇的方法。方法采用Kromasil C18柱(250 mm×4.6 mm， 5 μm)；流动相：甲醇水(65∶35)；检测波长：280 nm；柱温：30 ℃；体积流量：0.8 mL/min。结果6-姜酚在1.273～11.457 μg与峰面积呈现良好的线性关系， r=0.999 9；6-姜醇在0.444～3.996 μg与峰面积呈现良好的线性关系， r=0. 999 8。平均加样回收率(n=5)：6-姜酚为99.82%；6-姜醇为100.30%。结论本法操作简便，结果可靠，重现性好，可作为小半夏汤质量控制的方法。     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体白细胞介素6(IL-6)的定量测定

目的 :研究白细胞介素 6 (Interleukin - 6 ,IL - 6 )在增殖性玻璃体视网膜病变 (ProliferativeVitreo retinopathy ,PVR)玻璃体中的表达水平 ,分析IL - 6在PVR中的作用。 方法 :对 37例增殖性玻璃体视网膜病变及 1 2例正常对照玻璃体IL - 6采用双抗夹心法 (ELISA)进行定量测定。结果 :37例PVR玻璃体IL - 6水平为 2 6 4 .87± 1 36 .41 pg/ml,其中 2 2例网脱PVR玻璃体IL - 6水平为 2 6 1 .42± 1 31 .2 7pg/ml,外伤性PVR玻璃体IL - 6水平为 2 97.97±1 41 .5 3pg/ml。正常对照玻璃体IL - 6水平为 35 .6 9± 2 0 .6 4 pg/ml。PVR玻璃体IL - 6水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。IL - 6水平在PVRC、D级最高。结论 :IL - 6在PVR中呈上行性表达 ,参与PVR的发生发展。IL - 6主要在PVR中晚期发挥作用     

6-姜酚对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的探讨6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。大鼠随机分为缺血组,假手术组,6-姜酚小剂量组(2mg/kg),6-姜酚大剂量组(4mg/kg)。缺血2h,再灌注24h后处死动物,于缺血前30min和再灌注前30min舌下静脉给药。测定大鼠神经系统症状,脑梗死体积,脑组织NO含量和MPO活性,检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6的含量。结果6-姜酚治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗死体积缩小,脑组织NO和MPO含量减少,血中肿瘤坏死因子-α和IL-6的含量下降。结论6-姜酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎性反应有关。     

白细胞介素-6与癫痫

细胞因子最初在免疫系统内被发现 ,目前已知 ,神经元和神经胶质细胞亦能分泌和表达细胞因子。细胞因子在神经生长期间及成年神经系统 ,在正常情况和病理条件下均有活性[1] 。研究表明细胞因子在癫痫活动和其造成的脑损伤中具有一定作用[2 ,3] 。作者试论白细胞介素 - 6 (ｉｎｔｅｒｌｕｋｉｎ - 6 ,ＩＬ- 6 )在癫痫过程中的可能作用与机制。1　ＩＬ - 6的理化特性、生物学功能及机制ＩＬ - 6最初由Ｗｅｉｓｓｅｎｂａｃｈ等于 1980年在研究β -干扰素 (β -ＩＮＦ)的ｃＤＮＡ克隆时偶然发现的。其化学本质是一条单链糖蛋白 ,相对分子质量为2…     

千佛菌对D-半乳糖致衰老小鼠血清IL-12和IL-6的影响

目的:通过观察外周血Th1型细胞因子白细胞介素-12(IL-12)和Th2型细胞因子白细胞介素-6(IL-6)水平及IL-12/IL-6比值的变化,探讨千佛菌对衰老机体Th1/Th2失衡的免疫调节作用.方法:D-半乳糖腹腔注射建立衰老模型,ELISA法测定小鼠外周血清IL-12和IL-6含量.结果:千佛菌可升高衰老模型...     

抗炎因子TSG-6抑制兔耳瘢痕增生的实验研究

目的：通过建立兔耳增生性瘢痕模型,研究肿瘤坏死因子α刺激基因-6( TSG-6)在增生性瘢痕形成过程中的作用及机制。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,右侧耳创面为实验组,注射TSG-6,左侧均注射等量PBS作为对照组,通过比较各组瘢痕指数( SEI)及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的不同来评价瘢痕增生程度的差异。采用免疫组化法及逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)法检测炎症因子白细胞介素-1β( IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在各组中的表达;以透射电镜观察及TUNEL法检测瘢痕组织成纤维细胞凋亡的变化。结果与PBS对照组比较,TSG-6治疗组炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α表达减少炎症反应明显减轻,瘢痕组织成纤维细胞凋亡明显增多,且SEI及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均低于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)。结论抗炎因子TSG-6能明显减弱增生性瘢痕的形成,其对瘢痕形成的抑制作用可能与抑制炎症反应及促进成纤维细胞凋亡相关。     

云南傣族红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶变异型研究-6（-）傣族临沧型[Gd（-）Dai-Linchang]

本文采用WHO的标准方法发现1例葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6FD)活性严重缺乏但不伴有非球形红细胞溶血的傣族男性患者,其酶活性相当于正常的2．13％，电泳迁移率慢速，2-脱氧6-磷酸葡萄糖(2dG6P)、6-磷酸半乳糖(Gai-6P)及脱氨基辅酶Ⅱ(dealmno-NADP)利用率均明显增高，辅酶Ⅱ米氏常数(KmNADP)增高，葡萄糖6-磷酸米氏常数(KmG6P)降低，pH曲线呈双峰，热稳定性明显降低与国内外报道的G6PD变异型比较，认为是1种新型、命名为Gd(-)傣族临沧型[Gd(-)Dai-Linchang].     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF-кВp65的影响

目的:观察电针"肠病方"对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)及核因子-κB p65(NF-κB p65)含量的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为空白组(n=6)、模型组(n=8)、肠病方组(n=10)。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型,观察电针"肠病方"后UC模型大鼠血清IL-6及NF-κB p65含量的变化。结果:与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κB p65含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针腧穴"肠病方"对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF-κB p65的水平有关。     

IL-6及sIL-6R在胆管癌患者血清中的表达及临床意义

[目的]探讨胆管癌患者血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及其可溶性受体(soluble interleukin-6 receptor, sIL-6R)水平及其与临床特征的关系,评价它们在疾病进展及疗效观察中的意义。[方法]采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定2004年1月至2006年9月40例确诊初治的胆管癌患者的血清IL-6和sIL-6R水平,观察患者经肝动脉灌注化疗(hepatic artery infusion chemotherapy,HAI)前后血清IL-6及sIL-6R水平变化情况,并与30例健康人及胆道良性疾病患者相比较,分析其与临床特征的关系。[结果]胆管癌患者血清IL-6中位数水平为17(7～156)pg/mL,sIL-6R为51(13～112)ng/ mL,较胆道良性疾病组和健康对照组显著升高(P<0.05)。血清IL-6和sIL-6R水平与肿瘤负荷(P=0.031和0.002)、CA19-9 (P=0.024和0.018)呈正相关关系。HAI治疗无效组的IL-6和sIL-6R水平明显高于有效组(P=0.011和0.034);有效组治疗后IL-6和sIL-6R水平均较治疗前降低(P=0.048和0.039),无效组治疗前后的IL-6和sIL-6R水平无显著性差异(P= 0.168和0.570);16例IL-6与sIL-6同步高水平表达的患者,其治疗有效率低于非同步高水平的患者(x2=5.017,P=0.025)。[结论]IL-6及sIL-6R可能参与了胆管癌的演进过程;两者同步升高的胆管癌患者治疗效果较差:胆管癌患者化疗前后检测IL-6及sIL-6R血清水平变化有助于疗效观察。     

IL-6与高原病的研究进展

基于人群和动物模型的研究发现,炎症被认为是高原病发生的一个重要危险因素[1,2].对急进高原人群(日喀则,海拔3860米)的研究发现,高原低氧可诱发机体炎症反应,急性高原病(Acute moun-tain sickness,AMS)组与非急性高原病组相比,白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-...     

药物干预对6-羟基多巴胺制作帕金森病大鼠成功率的影响

目的　研究古拉定、川芎嗪、丹参对 6-羟基多巴胺 ( 6-OHDA)制作帕金森病 (PD)大鼠成功率的影响。方法　 6-OHDA注入大鼠黑质 ,观察损伤组、古拉定治疗组 ( 12mg/kg·d-1,ip)、川芎嗪治疗组 ( 5 0mg/kg·d-1,ip)、丹参治疗组 ( 2 .5mg/kg·d-1,ip) 14d后的PD模型成功率 ,用阿朴吗啡 (APO)诱发的旋转行为 ( >5r/min)表示PD模型成功。结果　单纯损伤组和 3个治疗组表现明显的APO诱发的旋转行为 ( >5r/min) ,其模型成功率无统计差异 (P >0 .0 5 )。结论　古拉定、川芎嗪、丹参不能影响 6-OHDA对大鼠DA神经元的毒性作用     

首发精神分裂症患者血浆IL-6、sIL-6R及IL-13水平研究

目的探讨首发精神分裂症患者血浆白细胞介素-6(IL-6)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6 R)及白细胞介素-13(IL-13)水平的变化. 方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对30例精神分裂症患者和28例健康对照者血浆IL-6、sIL-6 R及IL-13水平进行检测.结果精神分裂症患者血浆IL-6[(20.18±2.59)pg/ml]及sIL-6 R[(33.87±16.51)pg/ml]水平显著高于对照组(P ＜0.05),而血浆IL-13[(16.15±11.98)pg/ml]水平显著低于对照组[(24.41±18.26)pg/ml](P ＜0.05);以阴性症状为主患者的IL-6[(21.04±1.72)pg/ml]及sIL-6 R[(32.83±15.72)pg/ml]水平均高于阳性组,其中阴性组患者IL-6显著高于阳性组[(18.28±3.22)pg/ml](P ＜0.05),阴性组患者血浆IL-13[(12.72±9.01)pg/ml]水平显著低于阳性组[(19.82±7.83)pg/ml](P ＜0.05);未发现患者组及对照组血浆IL-6、sIL-6 R及IL-13之间的相关性.结论精神分裂症患者存在IL-6、IL-13介导的免疫功能异常,血浆IL-6水平升高、IL-13水平降低可能是阴性症状为主患者的特征性免疫学指标之一.     

白细胞介素-6及其受体与食管癌的关系研究进展

白细胞介素-6(IL-6)的研究始于上世纪80年代初,曾经被命名为β2-干扰素(IFN-β2)[1]、杂交瘤/浆细胞瘤生长因子(HPGF)、B细胞分化因子(BCDF)、B细胞刺激因子-2(BSF-2)、溶细胞性T细胞分化因子(TCDF)、26 KDa诱导蛋白和肝细胞刺激因子(HSF)等[2]。从发现至今国内外学者对其结构、生物学特性、作用机制及临床应用等做了大量研究,进一步对这些物质的纯化鉴定和基因结构分析,已证实为同一种蛋白体,现统称为IL-6[3]。由于IL-6所具有的广泛的生物学活性和潜在的临床应用前景,受到广泛关注,现综述IL-6及其受体与食管癌关系的研究进展…     

祛毒胶囊对狼疮样小鼠外周血白细胞介素-6、刊扰素-γ和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 :观察祛毒胶囊对LPS诱导的狼疮样模型小鼠几项免疫指标和病理改变的影响 ,探讨祛毒胶囊治疗SLE的可能机制。方法 :用ELISA试剂盒检测血清中的白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、干扰素 -γ(IFN -γ)、和肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)水平 ,对肝肾组织常规HE染色。结果 :(1)血清中IL - 6、IFN -γ及TNF -α水平各治疗组与模型组比较 ,差异有显著性 (p <0 .0 5 ) ;(2 )病理结果显示模型鼠肝肾炎性改变 ,治疗组炎性改变减轻。结论 :祛毒胶囊对狼疮样小鼠血清中IL - 6、IFN -γ及TNF -α的分泌有抑制作用 ,能明显改善其病理状态。     

肿气肿肺气虚证大鼠血清IL-6、IL-8和TNF-α变化的研究

目的建立肺气肿肺气虚证动物模型,观察肺气肿肺气虚证大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,探讨其免疫和炎症机制.方法将60只大鼠随机分为模型组与对照组,复制肺气肿肺气虚证模型,分别检测血清IL-6、IL-8和TNF-α含量.结果模型组IL-6、IL-8和TNF-α均升高,与对照组比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论IL-6、IL-8和TNF-α作为重要炎症因子,促进肺气肿肺气虚证的发生和发展.     

银翘散对兔内毒素血症IL-6、TNF-α早期干预的影响

目的探讨银翘散防治感染性疾病的作用及机制。方法将18只新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、银翘散组。模型组及银翘散组经耳静脉注射内毒素造模,0.5 h测1次体温,发热后银翘散组马上用银翘散灌胃,模型组及空白组灌入等量蒸馏水,2 h后心脏采血,用ELISA检测白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与模型组比较,银翘散组IL-6、TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01);与空白组比较,银翘散组IL-6、TNF-α的表达无明显差异(P>0.05)。结论银翘散在早期可以控制内毒素血症的炎症发展,对感染性疾病具有治疗作用。