短期锰接触对成年大鼠抗氧化功能的影响

目的评价短期锰接触对机体生长发育造成的毒性影响。方法 36只SD大鼠随机分为3组,第1组为对照组,供用未加锰的新鲜蒸馏水,第2、3组为实验组,分别供用不同浓度(0.5和5.0g/L)的氯化锰,60d后,检测大鼠锰接触后脏器系数(内脏/体比)、血清和脑匀浆的一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)活力,以及中脑黑质区神经胶质细胞纤维酸蛋白(GFAP)免疫反应阳性胶质细胞的改变。结果与对照组相比,锰接触60d后高、低剂量组大鼠的脏器系数无明显改变;大鼠血清和脑匀浆中的NOS比对照组明显升高,而SOD活力则明显降低;在中脑黑质,GFAP免疫反应阳性胶质细胞反应强度、细胞数密度(GV)和反应阳性产物的相对吸光度值(A),高、低剂量组大鼠均比对照组显著升高。结论短期的锰接触对大鼠的各脏器系数影响不大;随着锰接触剂量的增加,血清和脑匀浆中的NOS则明显升高,而SOD活力明显降低;锰接触会对中脑黑质星形胶质细胞产生明显的毒性损害。     

长期口服硝酸镧对大鼠肝脏的影响

目的　探讨在硝酸镧的长期作用下 ,大鼠肝脏的形态变化、沉积肝脏中镧的后续效应及其作用机制。方法　给大鼠分别用硝酸镧 0 1、0 2、2 0、10 0、和 2 0 0mg/kg染毒 6个月 ,观察染毒6个月及停药 1个月大鼠肝体比变化 ,用常规组织学及透射电镜技术观察不同剂量的硝酸镧对大鼠肝脏形态结构的影响 ,运用电感耦合等离子体质谱法检测肝脏中镧含量。结果　染毒 6个月后 ,2 0 0mg/kg组雄鼠的肝体比明显高于对照组 ,染毒 6个月停药 1个月后 ,2 0 0mg/kg组大鼠肝体比恢复正常 ;染毒 6个月后 ,2 0 0mg/kg组大鼠肝脏门管区有炎细胞浸润 ,有些肝细胞胞质内有少量的脂滴 ,线粒体基质密度增高 ,有电子密度高的致密体及含致密颗粒的溶酶体 ,肝细胞核形态正常或轻度变形 ,雌鼠和雄鼠的肝糖原面积分别为 (2 6 1± 1 5 ) %和 (4 1± 1 4 ) % ,明显低于对照组的 (31 3±1 4 ) %和 (39 4± 0 9) % ,差异有显著性和非常显著性。染毒 6个月后停药 1个月 ,2 0 0mg/kg组大鼠肝脏门管区有少量炎细胞浸润 ,致密体数量少于染毒 6个月组大鼠。染毒 6个月后停药 1个月 ,各实验组大鼠肝脏中镧含量少于染毒 6个月相对应剂量组的大鼠。结论　 2 0 0mg/kg硝酸镧长期作用 ,对大鼠肝脏的结构有一定损害 ,但沉积于肝脏的镧可逐渐     

锰对接触工人心电图和血压的影响

为评价锰对接触人工心血管功能的影响，本文对６５６名锰作业人工和１５４名对照人工的心电图和血压进行了调查。结果显示，作业场志空气中ＭｎＯ２浓度几何均值为０．１３ｍｇ／ｍ＾３（０．１０－０．９７ｍｇ／ｍ＾３），样品超标率３８．７％。接触组低舒张压检出率（７．６％）明显高于对照组（１．３％，Ｐ〈０．０５），ＯＲ值为６．３（９５％ＣＩ１．５－２６．１）；其舒张均值明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。接触组不同     

职业性锰接触与尿锰、发锰关系的探讨

对锰矿及其加工厂接触锰工人５３６人、同厂矿其他工种工人５２人和行政对照组５３人进行体检及发锰、尿锰测定，同时进行环境检测。作业环境空气中ＭｎＯ２平均浓度波动范围０．１～１．８５ｍｇ／ｍ３；粉尘平均浓度在０．２２～８．０７ｍｇ／ｍ３。尿锰及发锰均值接触组、其他工种、对照组分别为０．２７９４μｍｏｌ／Ｌ及０．３２７６μｍｏｌ／ｇ，０．１６４９μｍｏｌ／Ｌ及０．２５１９μｍｏｌ／ｇ，０．１１８７μｍｏｌ／Ｌ及０．０７６６μｍｏｌ／ｇ。尿锰、发锰与空气锰及粉尘浓度间、与症状体征间未发现相关关系，认为尿锰、发锰目前只能作为锰接触指标，还不能作为锰接触工人的生物监测指标或早期锰中毒的诊断指标。     

小鼠出生后接触锰对脑发育的毒性影响

为探讨小鼠出生后接触锰对发育相关指标的毒性的影响，用神经行为试验检测肌力，自发性活动和精神焦虑性，以神经生化TAB法检测全脑过氧化脂质（LPO）含量，邻苯三酚自氧化法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性；以细胞免疫化学法（ABC法）检测大脑皮质齿状回胶质细胞纤维酸蛋白（GFAP）免疫反应强度，结果表明：（1）高锰组小鼠身长（头－臀）的增长明显滞后于对照组和低锰组，而低锰组与对照组之间无明显差异；（2）在Morris水迷宫的肌力测试中，染锰组小鼠到达平台的潜伏期明显比对照组延长，且以高锰组更为显著，在旷场试验中，染锰组小鼠在中央和外周爬格子数及抬头探测的次数均明显多于对照组，在Elevated Plus Arms焦虑性试验中，染锰组小鼠从中央区进入第一臂的潜伏期均明显缩短，而进入开放臂次数／入臂总次数的比值则均比对照组显著增高；（3）染锰组小鼠全脑组织LPD含量均比对照组明显升高，而SOD活性则次数的比值则均比对照组显著增高；（3）染锰组小鼠全脑组织LPO含量均对照组明显升高，而SOD活性则明显降低，且均以高锰组更为显著；（4）染锰组小鼠大脑皮质齿状回的GFAP免疫反应强度及其阳性产物的平均相对密度均比对照组明显增强，且以高锰组更为显著，提示小鼠出生后接触锰对其生长发育过程中的体重增长，神经行为，全脑LPO含量与SOD活性，及大脑皮质齿状回GFAP免疫反应均产生了明显的毒性影响。     

锰接触对新生大鼠脑发育的时空影响因素研究

目的　探讨锰接触对大鼠生后脑发育过程中时程因素和区域因素 (即时、空因素 )的影响作用。方法　将新生雄性SD大鼠随机分为染锰 1月龄组、2月龄组、3月龄组和各自对照组。染锰组自出生之日起供给 10g L氯化锰的溶液自由饮食 ,对照组供以自来水。 2 1日断奶后 ,取出母鼠 ,仔鼠继续供以上述溶液至处死之日止。各组动物于染锰结束后 ,采用胶质细胞纤维酸蛋白 (GFAP)免疫细胞化学染色与微机图象分析相结合技术 ,检测锰接触大鼠脑部不同时程和不同区域的胶质细胞纤维酸蛋白免疫反应情况及其反应阳性产物的平均相对密度。结果　 (1)染锰 1月龄组仔鼠 ,脑部的躯体感觉皮质和躯体运动皮质的GFAP阳性产物平均相对密度与对照组相比差异无显著性 ;而内侧隔核、斜角带、杏仁复合体、苍白球和无名质等锥体外系结构的GFAP阳性产物平均相对密度与对照组相比均显著升高 (P <0 . 0 0 1)。 (2 )染锰 2月龄组仔鼠 ,脑部的躯体感觉皮质和躯体运动皮质的GFAP阳性产物平均相对密度与对照组和 1月龄组相比 ,差异均无显著性 ;而锥体外系诸结构的GFAP阳性产物平均相对密度除显著高于对照组外 (P <0 .0 0 1) ,亦明显高于 1月龄组 (P<0 .0 1)。 (3)染锰 3月龄组仔鼠 ,脑部躯体感觉皮质、躯体运动皮质和锥体外系诸结构的GFAP阳性?     

职业性锰接触工龄与发锰变化的探讨

目前,国内外有关锰作业人员发锰的研究报道不少,但对发锰的临床意义尚有争议。我们在1988年调查的基础上,于1991年10月再次对某锰矿洗选打粉车间的77名作业工人进行发锰的测定;另选不接锰的12人为对照组进行比较分析,以期为早期锰中毒的诊断提供参考依据。     

锰对雌性大鼠繁殖的影响

用Ｍｎｃｌ２３种剂量腹腔注射Ｗｉｓｔａｒ受孕大鼠，结果与对照组比较，７．５ｍｇ／ｋｇ组平均产仔数减少（Ｐ〈０．０５），初生仔鼠体重减轻及身长减短（Ｐ〈０．０１）；１５ｍｇ／ｋｇ组平均产仔数、分娩率、１￣５日龄仔鼠存活率及初生仔鼠体重，身长都显著降低（Ｐ〈０．０１）；３０ｍｇ／ｋｇ组全部受孕母鼠妊娠终止，无一例分娩，差异极显著（Ｐ〈０．０１）。     

发锰作为慢性锰接触指标的研究

生物学指标在慢性锰中毒诊断中的价值尚无定论 ,为探索发锰在诊断中的意义 ,本文对锰作业工人进行了发锰测定 ,同时对工龄、年龄、自觉症状与发锰的关系进行了分析 ,报告如下。1　对象与方法1 1　对象　选择某汽车制造公司工龄在一年以上的手工电弧焊工 12 6人 [男性 10 5人 ,女性 2 1人 ;年龄 18～ 60岁 ,平均 (3 5 2± 9 7)岁 ,工龄 1～ 3 8年 ,平均 (11 6± 8 7)年 ]为观察组 ;同时选择同一公司内年龄、工龄、生活习惯与观察组相近 ,不接触锰及其他职业危害因素的机关、后勤工作人员 76人为对照组 [男性65人 ,女性 11人 ,年龄为 2 0～ 60…     

职业性锰接触对电焊工人健康的危害

对北京地区的含锰电焊烟尘危害进行了调查和评价。1990～1998年,每一年度平均空气锰浓度为0.10～0.92mg／m     

锰对小鼠肺和肝脏脂质过氧化作用影响

目的探讨锰对肺、肝脏的毒作用机制。方法将30只小鼠随机分为5组,腹腔注射氯化锰1,2,4,7 d后,观察肺和肝脏的脂质过氧化作用及部分血清指标与脏器中锰、钙、锌、铁等浓度。结果染锰1 d后,小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性分别为(421.5±85.1),(209.5±47.0),(1 698.1±152.2)U/L,肺和肝脏中脂质过氧化(LPO)值分别为(2.59±0.21),(9.08±2.49)μmol/(g·prot),锰浓度均明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);而后各项指标呈明显下降趋势;染锰2 d后肺脏、肝脏中钙浓度达到峰值且明显高于对照组(P<0.05),而铁、锌浓度明显低于对照组(P<0.05),提示锰具有明显的肺、肝脏毒性。结论脂质过氧化及钙、铁、锌等代谢障碍可能是锰致小鼠肺、肝脏毒性的机制之一。     

不同螯合剂对锰致小鼠肝脏毒性解毒效果评价

目的 研发高效的锰中毒解毒剂.方法 小鼠一次性腹腔注射MnCl2( 100 mg/kg),24h后分别给予L-组氨酸(L-His)、乙二胺四乙酸(EDTA)、二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDTC)、meso-2,3-二巯基丁二酸(DMSA)及N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)等五种螯合剂(2 mmoVkg,腹腔注射),观察小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、肝脏脂质过氧化物值(LPO)和肝脏组织中锰、钙、锌浓度变化.结果 染锰2d后小鼠血清AST、ALT和LDH活性分别达(251.00±74.28)、(141.00±21.04)、(1393.51±202.01)U/L,肝脏中LPO值为(2.88±0.29) μmol/g prot,锰浓度(18.34±4.74) μg/g,明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),L-His和NAC对染锰引起的血清LDH、AST、ALT活性及肝LPO和锰含量升高有明显抑制作用.结论 L-His和NAC对锰致小鼠肝脏毒性有较好解毒作用,有望成为理想的锰解毒剂.     

锰对雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量影响

目的 探讨锰对雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量的影响.方法 将90只雄性昆明系小鼠随机分为3组(30,15mg/kg,盐水对照组),每日腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.分别于染毒20,40,60d以后,颈椎脱臼处死.迅速剥出小鼠的全脑用锡箔包好后,置于液氮中保存.然后将组织制成匀浆并冷冻离心,取上清液移入离心管中.用高效液相色谱仪的紫外检测器测定其中单胺类神经递质的含量,并同时计算小鼠脏器系数.结果 3种单胺类神经递质多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)的含量均低于盐水对照组,呈不断下降趋势.其中多巴胺的含量在40,60d时下降明显,差异有统计学意义,P<0.05.同时发现,2个染毒组的雄性小鼠肝脏、脾脏、脑组织、以及睾丸的脏器系数与盐水对照组比较,均有不同程度变化,肝脏、脾脏的脏器系数增高,而脑组织、睾丸的脏器系数却降低.结论 金属锰的长期接触可能会影响雄性小鼠中脑单胺类神经递质含量,并且对某些脏器有一定的毒性作用.     

大豆异黄酮对高脂去卵巢大鼠肝脏脂质的影响

目的　观察大豆异黄酮 (SI)对进食高脂饲料的去卵巢大鼠脂质和肝组织过氧化状态的影响。方法　 50只SD大鼠随机分为 5组 ,分别接受假手术 +基础饲料 ;去卵巢 +高脂饲料 ;去卵巢 +高脂饲料 +SI 3个剂量组 2 0 ,60 ,180mg/ (kg·bw·d)处理 ,实验期 8周。 结果　与模型组比较 ,SI可显著抑制高脂饲料所致的去卵巢大鼠肝脏和血清甘油三酯水平升高 (P <0 .0 5) ,但对肝脏总胆固醇变化无影响 (P >0 0 5)。与假手术组和模型组比较 ,SI降低肝脏MDA含量均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　SI对去卵巢大鼠肝脏高甘油三酯有降低作用 ,并能改善高脂饮食所致的肝脏过氧化状态异常 ,减轻对机体的过氧化损伤     

白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤保护作用

目的 观察白桦脂醇对大鼠酒精性肝损伤的抗氧化作用。方法 将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂组量、阳性对照组(益肝灵组)和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模式,给予白桦脂醇保护。测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,同时进行肝脏的病理切片观察。结果 高剂量白桦脂醇组中SOD、GSH-Px和GST活性和GSH含量明显升高,MDA含量明显降低,和模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。阳性对照组可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-Px、GST活性和GSH含量,明显降低MDA含量,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。高剂量白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。结论 白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

Effect of manganese chloride exposure on liver and brain mitochondria function in rats

Manganese (Mn) is an essential trace element found in many enzymes. As is the case for many essential trace elements, excessive Mn is toxic. Individuals suffering from manganese toxicity exhibit several symptoms, which are similar to those frequently observed in cases of Parkinson's disease. In this investigation, we studied the effect of manganese chloride (7.5, 15.0, and 30.0 mg/kg body weight) on mitochondrial function and attempted to ascertain the mechanism of manganese-induced mitochondrial dysfunction. The production of reactive oxygen species in mitochondria of rat liver and brain was assayed using 2',7'-dichlorofluorescin diacetate, and the activities of respiratory chain enzymes were examined spectrophotometrically. Monoamine oxidase (MAO) activity was assayed by measuring reduction of benzylamine. Manganese and calcium content in mitochondria were determined by atomic absorption spectrophotometry. These results indicate that manganese chloride (MnCl2) can decrease MAO activity and inhibit the respiratory chain. Manganese can accumulate in mitochondria and inhibit efflux of calcium. There is a significant inverse correlation between the amount of superoxide radicals and the specific activities of the mitochondria enzymes. Mitochondrial function was significantly affected in both males and females.     

氯丙嗪和异搏定对急性镉中毒大鼠肝肾的影响

目的 对急性染镉大鼠预先投与氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)，探讨这2种物质对急性染镉大鼠肝、肾的影响。方法 实验用4组大鼠。3个实验组均皮下注射25μpmol／kg的CdCl2，其中2个实验组于皮下注射相同的CdCl2溶液前1h，分别腹腔注射12．5mg／kgCPZ和10mg／kgVer。对照组在相应时间内皮下注射0．9％NaCl.以上各组均在染毒24h后处死，取血、肝、肾组织。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活性。肝、肾皮质中Cd、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 与对照组比较。单纯染镉组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显升高。肝、肾皮质的GSH-Px活性均明显下降。与单纯染镉组比较，CPZ组的血清LDH活性及肝MDA含量显降低，肾皮质GSH含量明显升高。Ver组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显降低。肝、肾皮质的GSH-Px活性均显升高。结论 CPZ和Ver对急性镉所致肝损伤具有一定的保护作用。其机理可能与减轻镉对肝脏的脂质过氧化损伤有关。CPZ和Ver也能影响急性染镉大鼠肾脏的抗氧化系统。     

光气急性染毒对大鼠肝脏的影响

目的探讨光气染毒对大鼠肝脏的影响。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、光气染毒组,每组共30只;动物置于染毒箱内,对照组动物吸入空气5 min,染毒组动物吸入浓度为8.33 mg/L的光气5 min;在染毒后1、3、6、12、24 h,采用质量分数为20%的乌拉坦腹腔注射麻醉后,采集血液样本和肝脏组织,进行血气分析、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)检测,在对肝脏组织进行苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察病理学变化。结果染毒3 h后,大鼠动脉氧分压和氧合指数明显下降,6 h达到最低点,分别为(58.67±8.64)mm Hg(临床呼吸衰竭标准60 mm Hg)和(202.30±29.80)mm Hg(急性肺损伤诊断标准300 mm Hg,急性呼吸窘迫综合征诊断标准200 mm Hg);3 h和6 h时染毒组ALT明显高于对照组(t=6.399,P0.01;t=4.165,P0.01),AST在各时间点均有升高(P0.05)。1 h时染毒组肝脏器系数较对照组升高(t=2.982,P=0.01),在3 h、6 h时达到峰值,明显高于对照组(t=3.780,P0.01;t=4.633,P0.01),12 h、24 h时较前略有下降,但与对照组差异仍有统计学意义(t=2.353,P=0.04;t=2.594,P=0.03)。HE染色后可见染毒组肝细胞索间红细胞浸润多见,且越接近中央静脉区越严重,在染毒3 h后达到高峰,之后逐渐缓解,24 h时接近正常。结论光气染毒可以引起肝内淤血、肝质量增加和转氨酶增高,此可能与吸入光气后导致的低氧血症和血液流变学变化及随之发生的氧化应激有关。     

营养素对酒精性脂肪肝大鼠的干预作用

目的研究复合营养素对酒精性脂肪肝大鼠的干预作用及其机制.方法用高脂饲料 乙醇灌胃建立酒精性脂肪肝大鼠模型,干预组在造模同时给予营养素,实验4周后处死,做病理切片,测定转氨酶、脂类和脂质过氧化.结果营养素干预可明显降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)水平;对血清和肝脏的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)也有明显的降低作用;同时肝脏氧化型谷胱甘肽(GSSG)和脂质过氧化物(LPO)明显降低.结论营养素干预对酒精性脂肪肝大鼠有明显的改善作用.