猪苓多糖在幽门螺杆菌相关胃炎中的保护作用及机制研究

目的 通过幽门螺杆菌(Hp)感染小鼠建立Hp相关胃炎模型,探讨猪苓多糖的保护作用及机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、模型组、猪苓多糖(250 mg·kg^-1)组、核转录因子-κB (NF-κB)通路的抑制剂——吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC,阳性对照,100 mg·kg^-1)组。除对照组外,其余各组小鼠ig给予Hp悉尼株1(SS1)菌液(1×10⁹ CFU·mL^-1),第1天每只0.4 mL,以后连续3 d每天ig 1次,每次0.2 mL。ig Hp完成4周后,猪苓多糖组和PDTC组给予相应剂量的药物,对照组和模型组小鼠给予无菌水,每只0.4 mL,每天1次持续14 d。将胃取出,沿胃大弯切开,肉眼观察胃黏膜变化;吉姆萨染色验证Hp在小鼠胃黏膜的定植;HE染色观察小鼠胃黏膜组织的炎症浸润状态;免疫组化检测核因子-κB(NF-κB) p65的表达;Western blotting法检测小鼠胃腺组织炎症因子白细胞介素-8(IL-8)蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-8的表达。结果 与模型组比较,猪苓多糖组小鼠胃黏膜褶皱整齐,出血点消失,黏膜光滑,胃黏膜颜色红润有光泽;炎症细胞浸润和其他组织损伤明显减少;细菌定植数量明显减少;胃上皮细胞中NF-κB p65的表达减弱;胃腺组织IL-8蛋白表达水平显著降低(P<0.001);小鼠血清中IL-8表达水平显著降低(P<0.001)。结论 猪苓多糖可能通过抑制炎症信号通路NF-κB相关分子的表达在Hp相关胃炎中发挥保护作用。     

三仁汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证大鼠消化吸收功能及Akt/NF-κB通路的影响

摘要：目的 探讨三仁汤对幽门螺杆菌相关性胃炎脾胃湿热证大鼠消化吸收功能及Akt/NF-κB通路的影响。方法 72只Wistar大鼠随机分为空白组（n=12）和造模组（n=60）,以复合因素（劳倦+饮食+苦寒药+环境+生物因子（Hp菌液））构建幽门螺杆菌相关性胃炎（HAG）脾胃湿热证大鼠模型。造模成功后,将造模大鼠随机分为模型组、四联疗法组（奥美拉唑2 mg/kg+阿莫西林100 mg/kg+克拉霉素50 mg/kg+胶体果胶秘胶囊35 mg/kg）、三仁汤低剂量组（3 g/kg）、三仁汤中剂量组（7.5 g/kg）、三仁汤高剂量组（15 g/kg）,各组连续给药21d。实验过程中观察大鼠一般情况;快速尿素酶实验检测Hp定植;HE染色观察胃黏膜炎症情况;TUNEL检测胃黏膜组织细胞凋亡;ELISA检测血清Ghrelin、IFN-γ、MTL、GAS、IL-4、IL-10含量;Western blot检测胃黏膜组织caspase3、Bax、Bcl-2、cAMP、Akt、p-Akt、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达;Real-time PCR检测胃黏膜组织Akt、NF-κB p65 mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠黏膜组织明显损伤,Hp定植率、细胞凋亡、胃黏膜组织caspase3、Bax、p-Akt、p-NF-κB p65蛋白表达、胃黏膜组织Akt、NF-κB p65 mRNA表达及血清IFN-γ含量明显升高,胃黏膜组织Bcl-2蛋白表达及血清Ghrelin、MTL、GAS、IL-4、IL-10含量明显降低（P<0.01）;与模型组比较,三仁汤高剂量组大鼠黏膜组织损伤明显改善,Hp定植率、细胞凋亡、胃黏膜组织caspase3、Bax、p-Akt、p-NF-κB p65蛋白表达、胃黏膜组织Akt、NF-κB p65 mRNA表达及血清IFN-γ含量明显降低,胃黏膜组织Bcl-2蛋白表达及血清Ghrelin、MTL、GAS、IL-4、IL-10含量明显升高（P<0.05）。结论 三仁汤可改善HAG脾胃湿热证大鼠症状,抑制炎症反应及功能性消化不良,作用机制可能与调控Akt/NF-κB通路有关。     

甘草甜素对大鼠幽门螺杆菌相关性胃炎的改善作用及机制

目的 探讨甘草甜素（GL）对大鼠幽门螺杆菌（HP）相关性胃炎的改善作用及机制。方法 以接种1×109 cfu/mL HP建立HP相关性胃炎大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性对照组（HP标准四联方案）和GL低、中、高剂量组（5、20、50mg/kg）,每组12只;另取12只正常大鼠作为正常对照组。除正常对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水外,其他各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续30 d。给药结束后大鼠行13C尿素呼气试验,记录超基准值（DOB）;观察大鼠胃黏膜组织病理变化和细胞形态学变化,并进行病理评分;检测大鼠胃黏膜组织中白细胞介素8(IL-8)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）水平,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)m RNA相对表达量,一氧化氮合酶（iNOS）、HMGB1蛋白相对表达量以及NF-κB p65磷酸化水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠DOB值,胃黏膜组织病理评分,IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MDA水平,HMGB1、NF-κB mRNA相对表达量,iNOS、HMGB1蛋白...     

根除幽门螺杆菌对疣状胃炎的治疗作用

目的 探讨根除幽门螺杆菌对疣状胃炎的治疗作用.方法 将疣状胃炎合并幽门螺杆菌感染的42例患者随机分成治疗组和对照组,治疗组接受四联抗Hp治疗（包括雷贝拉唑,枸掾酸铋,呋喃唑酮,阿莫西林）,疗程2周.对照组接受硫糖铝或铝碳酸镁治疗.两组在接受治疗后6个月进行胃镜检查,幽门螺杆菌检测.结果 治疗组中有17例（89.4%）患者Hp根除,其中9例（52.9%）胃黏膜疣状隆起消失,5例（29.4%）疣状隆起明显改变（数目减少或直径变小）,有效率（82.3%）.对照组患者Hp无改变,仅1例（5.8%）患者疣状隆起直径变小（P＜0.01）.结论 根除幽门螺杆菌对合并Hp感染的疣状胃炎有治疗作用.     

安胃丸对小鼠幽门螺杆菌感染性胃炎的治疗作用

目的:观察安胃丸对幽门螺杆菌相关性胃炎的防治作用。方法:用幽门螺杆菌菌液给小鼠灌胃制备幽门螺杆菌感染性胃炎模型。给药20 d后,取胃窦部组织进行快速尿素酶实验、细菌培养及Gimsa染色进行HP的检测,并进行HE染色观察小鼠胃黏膜组织损伤情况。结果:安胃丸高、中、低剂量组的幽门螺杆菌根除率分别为70%,60%,30%,同时胃窦部黏膜炎症也有明显改善。结论:安胃丸对幽门螺杆菌相关性胃炎有一定防疗作用。     

根除幽门螺杆菌对疣状胃炎的治疗作用

目的 探讨根除幽门螺杆菌对疣状胃炎的治疗作用.方法 将疣状胃炎合并幽门螺杆菌感染的42例患者随机分成治疗组和对照组,治疗组接受四联抗Hp治疗(包括雷贝拉唑,枸掾酸铋,呋喃唑酮,阿莫西林),疗程2周.对照组接受硫糖铝或铝碳酸镁治疗.两组在接受治疗后6个月进行胃镜检查,幽门螺杆菌检测.结果 治疗组中有17例(89.4%)患者Hp根除,其中9例(52.9%)胃黏膜疣状隆起消失,5例(29.4%)疣状隆起明显改变(数目减少或直径变小),有效率(82.3%).对照组患者Hp无改变,仅1例(5.8%)患者疣状隆起直径变小(P＜0.01).结论 根除幽门螺杆菌对合并Hp感染的疣状胃炎有治疗作用.     

维生素D防治慢性胃炎小鼠幽门螺杆菌感染的研究

目的探讨维生素D在幽门螺杆菌感染小鼠体内防治幽门螺杆菌作用及其作用机制。方法野生型C57BL/6J小鼠随机分为4个实验组和2个对照组,每组各6只。实验组ig幽门螺杆菌浓度至少5×10~8 CFU/mL磷酸盐缓冲液建立慢性胃炎模型,分别ig维生素D 0.003、0.012、0.048μg/d(1、4、16倍剂量),处理12周。处死小鼠,留取胃组织进行组织病理学、免疫组织化学和RT-PCR检测p53、NF-κB p65基因表达。结果 0.012、0.048μg/d维生素D能减少小鼠幽门螺杆菌定植、炎症细胞浸润和炎症反应,能增加p53基因表达,降低了NF-κB p65基因表达(P0.05),并呈剂量相关性,但在0.012、0.048μg/d组间差异无统计学意义。结论大剂量维生素D可以促进p53表达,降低NF-κB p65表达,具有防治幽门螺杆菌感染,减轻幽门螺杆菌感染相关炎症反应的作用。     

白三烯B4在儿童幽门螺杆菌相关性胃炎发生中的作用

目的探讨白三烯B4(LTB4)在儿童幽门螺杆菌(H.pylori)相关性胃炎发生中的作用。方法经胃镜确诊的胃炎45例患儿中,H.pylori阳性23例,H.pylori阴性22例。用ELISA法同时检测患儿血清及胃液中LTB4水平。结果 H.pylori阳性患儿血清LTB4为(2.063±1.016)ng/L,明显高于H.pylori阴性患儿的(0.441±0.894)ng/L(P<0.01);H.pylori阳性组胃液中LTB4浓度亦高于H.pylori阴性组(P<0.05)。结论 LTB4可能参与并促进H.pylori相关性胃炎发生、发展。     

Hp相关性萎缩性胃炎中NF-κB p65蛋白及bcl-2蛋白的表达

目的探讨Hp相关性萎缩性胃炎中NF-κB p65蛋白及bcl-2蛋白的表达。方法选取Hp阳性萎缩性胃炎80例、Hp阴性46例,比较两组患者NF-κB p65蛋白、bcl-2蛋白阳性细胞百分率。结果 Hp阳性组NF-κB p65蛋白阳性细胞百分率、bcl-2蛋白阳性细胞百分率均高于Hp阴性组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论 Hp相关性萎缩性胃炎中NF-κB p65蛋白及bcl-2蛋白的表达均呈上调趋势。     

聚普瑞锌与枸橼酸铋钾联合三联抗幽门螺杆菌治疗幽门螺杆菌阳性胃炎的疗效分析

目的 探讨聚普瑞锌、枸橼酸铋钾分别联合三联抗幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)方案以及三联抗Hp方案,在治疗Hp阳性胃炎的临床疗效对比.方法 纳入156例Hp阳性胃炎患者,随机分为三组,每组52例,观察组A为三联抗Hp联合聚普瑞锌,观察组B为三联抗Hp联合枸橼酸铋钾,对照组为三联抗Hp,比较三组...     

苦参碱治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨苦参碱对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的影响及其作用机制。方法：采用多因素复合法建立CAG模型,将大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组（维酶素300 mg·kg^-1）、苦参碱高剂量组（200 mg·kg^-1）、苦参碱低剂量组（100 mg·kg^-1）,每组10只。灌胃给药,连续治疗8周后,于光镜下观察胃黏膜组织病理学并进行病理程度分级;放射免疫法测定血清胃泌素（GAS）和血浆生长抑素（SS）含量;酶联免疫吸附法测定胃黏膜匀浆液中白细胞介素I β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度,实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核因子κB（NF-κB）基因表达。结果：各给药组大鼠胃黏膜病变有显著减轻,炎性细胞浸润程度和固有腺体萎缩程度的组间差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,苦参碱高、低剂量组大鼠血清GAS含量显著升高（P<0.01）,血浆SS含量则出现显著降低（P<0.01）;苦参碱高、低剂量组大鼠胃黏膜IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低,与模型组相比组间差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,苦参碱高剂量组大鼠胃黏膜TLR4、MyD88和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低（P<0.05或P<0.01）,苦参碱低剂量组TLR4和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：苦参碱可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路的持续活化及相关炎症细胞因子的高表达,减轻CAG炎症反应,阻止炎症细胞对胃黏膜造成的损伤,发挥对胃黏膜的保护作用。     

Antibacterial and anti-atrophic effects of a highly soluble, acid stable UDCA formula in Helicobacter pylori-induced gastritis

Helicobacter pylori is one of the main causes of atrophic gastritis and gastric carcinogenesis. Gastritis can also occur in the absence of H. pylori as a result of bile reflux suggesting the eradication of H. pylori by bile acids. However, the bile salts are unable to eradicate H. pylori due to their low solubility and instability at acidic pH. This study examined the effect of a highly soluble and acid stable ursodeoxycholic acid (UDCA) formula on H. pylori-induced atrophic gastritis. The H. pylori infection decreased the body weight, mitochondrial membrane potential and ATP level in vivo. Surprisingly, H. pylori-induced expression of malate dehydrogenase (MDH), a key enzyme in the tricarboxylic acid cycle, at both the protein and mRNA levels. However, the UDCA formula repressed MDH expression and increased the membrane potential thereby increasing the ATP level and body weight in vivo. Moreover, UDCA scavenged the reactive oxygen species (ROS), increased the membrane potential, and inhibited apoptosis in AGS cells exposed to H₂O₂ in vitro through the mitochondria-mediated pathway. Taken together, UDCA decreases the MDH and ROS levels, which can prevent apoptosis in H. pylori-induced gastritis.     

幽门螺杆菌感染与儿童感染胃炎的关系探讨

目的 进一步探讨幽门螺杆菌(H·pylori)感染在儿童中发病率以及家庭中的传播关系.方法 将我院2000年1月至2005年12月87例儿童胃炎,其中住院20例,门诊67例,做胃镜检查,并做病理学检查,胃黏膜H·pylori的检测.H·pylori阳性44例,H·pylori阴性43例.结果 表明H·pylori感染与儿童胃炎有密切的关系,H·pylori阳性家庭中的感染率为77.3%,H·pylori阴性家庭中的感染率44.2%,有显著差异性(P＜0.01).胃镜检查显示慢性浅表性胃炎52.87%,十二指肠球部溃疡19.54%,病理学检查显示慢性浅表性胃炎在H·pylori阳性组轻度占23%,中度50%,在H·pylori阴性组轻度占70%,中度占23%,两组比较有显著差异性(P＜0.01).结论 H·pylori感染呈现明显家庭群聚现象.胃黏膜病理变化H·pylori阳性组比H·pylori阴性组严重.     

诺氟沙星治疗幽门螺旋杆菌阳性胃炎142例及治疗后抗体滴度

212例幽门螺旋杆菌(HP)阳性胃炎患者随机分为3组:A组(男48,女24,年龄43±10a)服诺氟沙星0.2g,tid;B组(男47,女23,年龄40±7a)服诺氟沙星0.2g,tid和胶态次枸橼酸铋0.1lg,qid;C组(男46,女24,年龄39±9a)服安慰剂对照。疗程1mo。停药后1mo HP清除率(据病理和HP培养)A组(69％)及B组(87％)显著高于C组(7％)(P<0.01)。治疗后血清HP抗体滴度下降、炎症程度减轻与HP清除一致。     

丹酚酸B对MC3T3-E1细胞Dkk1 mRNA表达的影响

目的:观察丹酚酸B对MC3T3-E1细胞Dkk1mRNA表达的影响。方法:MC3T3-E1细胞分组:正常对照组、成骨诱导组、地塞米松1×10-6 mol·L-1组、地塞米松1×10-6 mol·L-1+丹酚酸B1×10-7 mol·L-1组、地塞米松1×10-6 mol·L-1+Dkk1抗体100μg·L-1组、丹酚酸B1×10-7 mol·L-1组、Dkk1抗体100μg·L-1组。加药7 d后用RT-PCR法检测细胞Dkk1mRNA表达水平。结果:与正常组相比,成骨诱导后Dkk1的表达增多,地塞米松组的Dkk1表达明显增多,丹酚酸B组Dkk1的表达减少,Dkk1抗体单用未见Dkk1的表达。与地塞米松组相比,丹酚酸B单用Dkk1的表达比地塞米松组少。丹酚酸B、Dkk1抗体可对抗地塞米松应用后引起的Dkk1表达增多。结论:丹酚酸B可以减少Dkk1的表达和对抗地塞米松使用后引起的Dkk1表达增多,这可能是其促骨形成的机制之一。     

序贯疗法与标准三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性萎缩性胃炎的疗效对比

目的 比较序贯疗法与标准三联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）相关慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床疗效.方法 120例Hp阳性CAG患者随机分为治疗组、对照组各60例,治疗组采用10 d序贯疗法治疗,前5d口服埃索美拉唑镁肠溶片＋阿莫西林胶囊,后5d改为埃索美拉唑镁肠溶片＋左氧氟沙星胶囊＋呋喃唑酮片.对照组按标准三联疗法用药：枸椽酸铋钾片＋替硝唑片＋克拉霉素片.两组疗程均为12周.观察患者症状改善情况、Hp清除及胃黏膜炎症改变情况.结果 治疗组总有效率为95.0％,显著高于对照组（80.0％）（P＜0.05）;治疗组Hp根除率和1年复发率为86.7％和15.4％,对照组分别为68.3％和36.6％,组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗后治疗组胃黏膜慢性炎症程度评分较治疗前及对照组明显改善（P＜0.05）.结论 序贯疗法对Hp相关性CAG患者Hp根除效果显著,可明显改善患者临床症状及胃黏膜炎症程度.     

益生菌联合三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的疗效及对患者炎性因子的影响

目的 观察益生菌联合三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的疗效及对患者炎性因子水平的影响.方法 选取2017年3月-2019年2月广东省东莞市虎门镇南栅医院收治的幽门螺杆菌相关性慢性胃炎患者108例,采用随机数字表法分为观察组和对照组各54例.对照组采用三联疗法治疗,观察组在对照组基础上联合益生菌治疗,比较2组患者治疗...     

Oligo-peptide I-C-F-6 inhibits hepatic stellate cell activation and ameliorates CCl4-induced liver fibrosis by suppressing NF-κB signaling and Wnt/β-catenin signaling

Oligo-peptide I-C-F-6 is a Carapax trionycis extract component that has an effect on hepatic fibrosis, however, its mechanism of action is still unclear. This study investigated whether oligo-peptide I-C-F-6 could inhibit liver fibrosis by suppressing NF-κB and Wnt/β-catenin signaling, which are important in liver fibrosis. HSC-T6 cells were treated with oligo-peptide I-C-F-6, and rats were divided randomly into five groups: control (saline), CCl₄, CCl₄ plus oligo-peptide I-C-F-6 (0.12 and 0.24 mg/kg), and CCl₄ plus colchicine (0.11 mg/kg). Here, we demonstrated that oligo-peptide I-C-F-6 ameliorated liver injury, inflammation, and hepatic fibrogenesis induced by CCl₄. Oligo-peptide I-C-F-6 also inhibited the activation of hepatic stellate cells (HSCs) in vivo and in vitro, as evaluated by the expression of transforming growth factor-β1 (TGF-β1) and α-smooth muscle actin (α-SMA), which is a specific marker of HSC activation. Moreover, oligo-peptide I-C-F-6 significantly reduced the expression and distribution of β-catenin, P-AKT, phospho (P)-GSK-3β, nuclear factor κB (NF-κB) P65, phospho-P65, and IκB kinase α/β (IKK-α/β) levels; additionally, IκB-α level was elevated both in vivo and in vitro. Together, these results indicate that oligo-peptide I-C-F-6 has hepatoprotective and anti-fibrotic effects in animal models of liver fibrosis, the mechanism of which may be related to modulating NF-κB and Wnt/β-catenin signaling.     

枸橼酸铋钾、克拉霉素和替硝唑治疗慢性胃炎的胃窦粘膜病理学改变

目的 :观察枸橼酸铋钾、克拉霉素和替硝唑三联治疗幽门螺杆菌相关性胃炎胃窦粘膜组织病理学改变。方法 :38例幽门螺杆菌 (Hp)感染的慢性胃炎病人按就诊前后入选 ,分为 2组 ,枸橼酸铋钾三联 (BCT)组和奥美拉唑三联 (OCT)组 ,分别给予口服枸橼酸铋钾 +克拉霉素 +替硝唑和奥美拉唑 +克拉霉素 +替硝唑 ,治疗 1wk。 4wk后检查13 C 尿素呼气试验 ,8mo后复查胃镜和胃粘膜活检。结果 :BCT组Hp根除率为 80 % ,OCT组为 83% ,2组间差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。 2组病人治疗后胃粘膜组织慢性炎症、活动性炎症明显减轻 (P <0 .0 5 ) ,粘膜萎缩及肠化生程度无明显变化 (P >0 .0 5 )。BCT组与OCT组间病理学改变差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应有关 ,BCT具有较高的幽门螺杆菌根除率 ,并可减轻胃粘膜的炎症反应