首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 328 毫秒
1.
RNA的表观遗传修饰在恶性肿瘤中发挥着重要的调控作用,因此受到人们的广泛关注。N6-甲基腺嘌呤是发生于腺苷N6位上的甲基化修饰,是真核细胞信使RNA上主要的表观遗传修饰。m6A甲基化修饰由m6A甲基转移酶催化,其核心组分包括METTL3、METTL14;由m6A去甲基化酶去除,包括FTO、ALKBH5;并被m6A甲基识别蛋白识别,包括YTHDF1-3、IGF2BP1-3等等。m6A甲基化修饰参与RNA代谢的各个阶段,包括:稳定、剪接、出核、翻译和降解等。m6A相关调节蛋白能够通过多种机制调控肿瘤的发生发展:影响m6A甲基化修饰水平,进而在肿瘤细胞增殖、侵袭转移及耐药等过程中发挥重要作用。目前为止,m6A甲基化修饰在人类肿瘤中的作用机制尚未完全阐明。本文概述了m6A修饰的基本功能,并重点介绍其在肿瘤中的作用机制,最后讨论针对肿瘤中m6A修饰的治疗策略。  相似文献   

2.
童汪霞  罗宁 《现代肿瘤医学》2022,(14):2632-2638
m6A RNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰,这种转录后的RNA修饰是受甲基化酶、去甲基化酶和识别m6A修饰的蛋白质调控的动态和可逆的过程。m6A参与了真核生物RNA代谢的各个方面,包括mRNA前剪接、3' 端加工、核输出、翻译调节、mRNA衰变和非编码RNA(ncRNA)加工。已有较多的证据表明m6A因子的异常表达或功能异常与肝癌的发生和进展有关,但仍有部分m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用机制未明。本文就m6A甲基化修饰因子在肝癌中的作用进行了系统回顾,归纳了m6A因子在肝癌中的作用机制及其对预后的影响,总结了目前研究尚不充分的领域。该研究为开展下一阶段的m6A甲基化修饰在肝癌中的机制研究提供借鉴。  相似文献   

3.
N6-甲基腺苷(m6A)修饰作为表观遗传学研究的一部分,是最常见的RNA修饰之一,近年来受到越来越多的关注。m6A甲基化修饰由甲基转移酶、去甲基化酶及阅读蛋白共同动态调节。大量研究表明,m6A甲基化修饰可以通过调节与癌症相关的生物学功能来影响癌症的发生发展。本文简要介绍了m6A甲基化修饰,并对m6A甲基化修饰在不同肿瘤中的作用进行综述。  相似文献   

4.
非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)在细胞分化、血管生成、免疫应答、炎症反应以及肿瘤发生发展中具有重要作用。m6A(N6-methyladenosine)甲基化是真核生物中最常见的RNA修饰方式之一,主要见于信使RNA(messenger RNA,mRNA)。m6A甲基化修饰主要有三种酶参与完成,包括甲基转移酶、去甲基化酶和甲基化识别酶,并且在昼夜节律调控、基因表达、细胞分化、胚胎发育、应激反应及肿瘤发生中发挥作用。目前已有研究证实m6A甲基化通过调控ncRNAs在肿瘤生长、侵袭和转移中具有重要作用。本文将对m6A甲基化在肿瘤中修饰ncRNAs的最新研究进展进行综述。  相似文献   

5.
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰是真核细胞mRNA最常见的一种表观遗传修饰方式。m6A甲基化修饰通过调控修饰mRNA,广泛参与细胞内RNA的许多生物学行为,从而影响疾病进展与肿瘤的发生。m6A RNA修饰相关因子在胃癌(gastric cancer,GC)中的异常表达,引发 m6A甲基化修饰失调,影响GC的增殖、转移与侵袭、凋亡和耐药等生物学过程。因此,本文就m6A RNA甲基化修饰在GC发生发展中的作用以及化疗耐药予以综述。   相似文献   

6.
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)是真核细胞中最丰富的RNA内部修饰,近年来受到了越来越多的关注。很多研究发现:m6A甲基化修饰可以通过调节与肿瘤相关的生物功能来影响肿瘤的发生与进展。多项研究报道了多种m6A调节因子在妇科肿瘤中异常表达,在宫颈癌、卵巢癌和子宫内膜癌等恶性妇科肿瘤中发挥重要作用。在这篇综述里,我们讨论多种m6A调节因子与妇科肿瘤的关系,期望寻找妇科肿瘤的潜在诊断标志物和治疗靶点。  相似文献   

7.
RNA m6A(N6-methyladenosine,m6A)修饰是由m6A甲基转移酶和去甲基化酶所调节的,整个过程是动态可逆的。m6A修饰可以调控基因的表达,在许多生命进程中发挥着重要的作用。近年来,有文章报道m6A修饰通过调节RNA稳定性,微小RNA处理,mRNA剪切和翻译,在人类肿瘤的发生发展中起着重要作用,包括肺癌、肝癌、乳腺癌、子宫内膜癌和急性髓细胞白血病等。本文总结了RNA m6A修饰与肿瘤的关系,以及RNA m6A修饰在不同肿瘤中的生物学功能,对于研究RNA m6A修饰的靶基因及其所调控的肿瘤发生和发展具有重要意义。  相似文献   

8.
张安琪  安萌  姜博  唐文强  潘丽  付波 《中国肿瘤临床》2021,48(24):1277-1281
5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,m5C)是RNA中重要的甲基化修饰之一,也是近年来的研究热点。随着甲基化测序技术的发展,在编码RNA及非编码RNA中均证实存在大量的m5C甲基化修饰。RNA m5C甲基化修饰受m5C甲基转移酶、去甲基化酶及m5C甲基化结合蛋白的调控。m5C甲基化修饰调节RNA的稳定性、转运、翻译和压力应激等,并参与调节肿瘤的发生发展、侵袭转移、肿瘤耐药等进程。本文对RNA m5C甲基化修饰的调控机制、功能以及在肿瘤中的研究进展进行综述,以期为肿瘤诊治研究提供新思路。   相似文献   

9.
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)甲基化是在甲基转移酶、去甲基转移酶、m6A特有蛋白—YT521-B同源(YT521-B homology, YTH)结构家族、胰岛素样生长因子2(Insulin-like growth factor 2,IGF2BPs)以及核不均一核糖蛋白(Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins, HNRNPs)等共同参与调节下的动态可逆反应,是目前研究最多的RNA转录前修饰。基础和临床方面的研究发现,在多种修饰酶与肿瘤基因的相互作用下,m6A甲基化修饰不仅影响肿瘤的发生,同时也可以调节肿瘤干细胞的增殖和分化,从而促进恶性肿瘤的发展及远处转移。因此深入研究m6A甲基化修饰,有助于明确恶性肿瘤的发生机制并进一步完善恶性肿瘤的治疗策略。  相似文献   

10.
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰是真核生物 RNA 最常见的表观修饰方式之一,该方式能够在相关酶共同可逆调节作用下,调控 mRNA、LncRNA 和 miRNA 等多种 RNA的代谢过程。越来越多针对宣颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌等妇科肿瘤的研究取得进展,发现 m6A 甲基化在妇科肿瘤的发生发展及预后中县有重要价值。本文就 m6A 甲基化修饰的概念、功能、作用机制等在妇科肿瘤最新研究进展作一综述,以期为妇科肿瘤的诊断,治疗、预后及监测提供新依据。  相似文献   

11.
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)甲基化修饰是真核生物 RNA 最常见的表观修饰方式之一,该方式能够在相关酶共同可逆调节作用下,调控 mRNA、LncRNA 和 miRNA 等多种 RNA的代谢过程。越来越多针对宣颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌等妇科肿瘤的研究取得进展,发现 m6A 甲基化在妇科肿瘤的发生发展及预后中县有重要价值。本文就 m6A 甲基化修饰的概念、功能、作用机制等在妇科肿瘤最新研究进展作一综述,以期为妇科肿瘤的诊断,治疗、预后及监测提供新依据。  相似文献   

12.
N7-甲基鸟苷(m7G)是表观遗传学调控过程中最常见的RNA 修饰之一,在mRNA、核糖体RNA(rRNA)、转运RNA (tRNA)、miRNA 等多种RNA分子的加工和代谢中起着重要作用,进而参与细胞增殖、分化、凋亡和迁移等多种功能。越来越多的证据表明,m7G甲基化修饰参与肿瘤的发生发展。异常的m7G甲基化修饰通过调控癌基因和抑制基因的表达促进或抑制多种肿瘤的进展,m7G甲基化修饰及其调控因子可能是肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。本文就m7G甲基化修饰的最新研究进展、检测方法及其在肿瘤发生发展中作用的分子机制进行评述。  相似文献   

13.
甲基化是一种RNA转录后修饰的主要方式,目前对于RNA甲基化的研究在编码和非编码RNA中都有着突破性的进展,发现其跟包括癌症在内的多种疾病中都有着独特的作用,并且无论是正常的生理过程还是疾病的发生发展,RNA甲基化修饰都是不可或缺的存在。RNA甲基化可以分成许多不同的类型,而本综述主要介绍5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,m5C),它是RNA甲基化中最主要的方式之一,其作用机制的研究主要集中在参与调节RNA的稳定性、核输出、转录和翻译方面。尤其本研究集中在肿瘤的发生发展中,m5C甲基化修饰能起到促进转移、侵袭和耐药性等方面的作用。我们将介绍甲基化,包括与其相关的甲基转移酶、去甲基化酶、相关结合蛋白及与RNA的作用方式,重点在介绍其与肿瘤的关系,包括调控机制和功能等,为肿瘤的治疗提供新的思路。  相似文献   

14.
胶质瘤是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,占颅脑恶性肿瘤的45%,目前临床对胶质瘤主要采取手术治疗,但其浸润生长、复发率高等特性导致其预后较差。目前RNA修饰尤其是m6A甲基化是肿瘤研究的热点,随着高通量测序方法的不断进步,对转录表观遗传学的研究也在不断的深入。m6A(N6-甲基腺苷)甲基化是真核细胞中最多见的修饰方式,尤其在信使RNA(message ribonucleic acid,mRNA)中。m6A甲基化可以从RNA的转录、核输出、翻译、衰变等诸多方面影响RNA的代谢,参与生物体的胚胎发育,昼夜节律,应激反应,甚至肿瘤的发生,而YTHDF1是脑胶质瘤中表达最高的一种m6A甲基化的识别蛋白,能够识别并诱导目标的翻译。本文将结合近期的研究进展,重点对m6A结合蛋白YTHDF1的作用方式、生物学特性、胶质瘤的发展、现有的潜在影响等方面进行综述。  相似文献   

15.
N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)作为转录组中最常见的转录后RNA修饰,近年来受到广泛关注,但m6A修饰的生物学功能尚未完全清楚。RNA m6A甲基化的研究较多,但目前主要集中在mRNA上,对非编码RNA(ncRNA)的研究较少。得益于新技术和生物信息学分析的进步,目前越来越多m6A修饰的ncRNA被鉴定、注释,并进行和功能预测,ncRNA的m6A修饰在细胞发育和癌症中的作用也不断被提示。本文就ncRNA的m6A修饰及其在肿瘤中的研究进展进行综述。  相似文献   

16.
RNA 5-甲基胞嘧啶(m5C)甲基化修饰是主要的RNA转录后修饰之一。这种修饰存在于几乎所有类型RNA中,受甲基转移酶、去甲基转移酶及结合蛋白的调控,具有调节核mRNA输出及RNA可变剪切、增加RNA稳定性、调节蛋白质翻译及RNA-蛋白质互相作用、维持RNA正常结构等作用。其水平异常与肿瘤、神经系统缺陷、心血管系统疾病和异常分化等疾病密切相关。为全面了解RNA m5C的研究现状,本文将从RNA m5C的分布特点、调控机制、生物学作用及其与疾病的关系等方面进行综述。  相似文献   

17.
近年来RNA修饰引起了全世界生物学家的广泛关注。到目前为止已发现170余个RNA修饰,其中N6-甲基腺嘌呤(m6A)是mRNA最主要的修饰方式之一。它调节RNA的剪接、转位、翻译和稳定性,在细胞的生长、分化和代谢中起着至关重要的作用。作为一种动态、可逆的修饰,m6A的表达水平受RNA甲基转移酶、去甲基酶以及m6A结合蛋白的共同调节。越来越多的研究表明m6A基因修饰与人类癌症的发生发展关系密切。本文就m6A异常修饰在多种恶性肿瘤发生发展及治疗中的研究进展进行综述,旨在为癌症治疗提供新的思路。  相似文献   

18.
表观遗传修饰主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等,DNA甲基化成为表观遗传学肿瘤研究的热点.DNA甲基化在基因的转录和转录后调控、miRNA基因表达调控和长链非编码RNA的转录后调控中发挥着关键作用,与肿瘤发生密切相关.DNA甲基化与miRNA在肿瘤中相互作用,两者之间存在反馈调节.PR结构域蛋白(PRDI-BF1 and RIZ ho-mology domain containing protein,PRDM)基因甲基化在肺癌中发挥重要作用,P16、RASSF1A、FHIT等基因甲基化与肺癌密切相关;EGFR甲基化、miRNA启动子区的甲基化,长链非编码RNAHOTAIR、TUG1等调控下游靶基因启动子区的甲基化均与肺癌密切相关.  相似文献   

19.
司君茹  徐玉清 《肿瘤学杂志》2020,26(12):1025-1028
摘 要:自DNA和组蛋白修饰的突破性发现以来,RNA修饰成为研究重点。在真核生物中,作为一种内表观遗传修饰,这种转录后RNA N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰是动态和可逆的。乳腺癌是最常见的女性恶性肿瘤,表现出显著的遗传、表观遗传和表型多样性。MRNA中的m6A可以控制肿瘤的自我更新和细胞命运,在乳腺癌发生发展中起着重要作用,是一种新的乳腺癌干预靶点。全文就m6A甲基化修饰在乳腺癌形成和发展中的分子机制,以及在乳腺癌临床治疗等方面的作用进行综述。  相似文献   

20.
近年来,表观遗传修饰在恶性肿瘤发生发展中的调控作用受到广泛关注。早期的表观遗传修饰研究主要集中于DNA 和蛋白质水平,随着RNA深度测序技术和生物信息学方法的发展, 以N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine, m6A)为主的RNA表 观遗传修饰逐渐成为生物科学领域的研究热点。m6A是存在于所有高等真核生物中最普遍的mRNA表观修饰,具有动态可逆的 特点,涉及许多复杂细胞过程的精细调控, 如RNA的加工、运输、定位、翻译及降解等。最新研究表明, m6A可通过“写入”、“擦 除”和“阅读”相关因子的异常表达,可逆地动态调节RNA运输、定位、翻译及降解等方面,通过多种机制在肿瘤的发生发展过程 中发挥促进或抑制作用。本文就近年来m6A的生物学特性、RNA修饰的调控机制及其在肿瘤发生发展中的作用研究进展作一综述。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号