新型气体信号分子硫化氢与高血压发病

新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。     

新型气体信号分子硫化氢与高血压发病

新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。     

气体信号分子在肝硬化门静脉高压形成中的作用

内源性气体分子一氧化氮(nitricoxide, NO)、一氧化碳(carbonmonoxide, CO)和硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是具有广泛生物学效应的3种气体信号分子, 由于他们具有舒张血管、抑制血小板聚集和抑制细胞增殖等生物功能, 使得近几年来关于气体信号分子的研究逐步活跃起来, 其在肝硬化门静脉高压中的作用已经逐渐引起人们的重视, 现就此作一综述.     

气体信号分子与动脉粥样硬化

气体信号分子是一类相对分子质量小、可自由穿过生物膜、跨细胞或细胞器运输不完全依赖膜受体或转运体的内源性信号转导物质。气体信号分子发挥效应多样、作用机制复杂,针对其研究一直是领域热点。文章将重点论述一氧化氮、一氧化碳和硫化氢三种气体信号分子在动脉粥样硬化中的作用及分子机制。     

肺动脉高压一例

1 病例简介，患者,女,27岁,已婚,广东省高要市人,家庭主妇.发现心脏杂音10年,劳累性气促5年,于1997年12月11日入院.无妊娠、分娩史及服用避孕药或食欲抑制药史.入院时查体：T 36.2℃,P 72次/min,R 20次/min,Bp 14/11kPa（1kPa=7.5mmHg）.坐位或卧位无呼吸急促,口唇黏膜略紫绀,半卧位颈外静脉充盈明显.双侧肺野无罗音,心尖搏动于第五肋间左锁骨中线上,心前区未及震颤及摩擦感,心界略向左扩大,心率72次/min,律齐,第二心音固定性分裂（窄分裂）,肺动脉瓣第二心音亢进,心尖部第一心音正常,心前区布满舒张期杂音（3/6级）,以胸骨左缘第3、4肋间为著,胸骨左缘第4、5肋间收缩期吹风样杂音（2/6级）。     

气体信号分子硫化氢在冠心病患者中的变化

目的探讨气体信号分子硫化氢(H_2S)在冠心病患者中的变化及其与冠状动脉病变类型的关系。方法选择经冠状动脉造影诊断的冠心病患者110例,采用敏感硫电极法测定血浆H_2S含量,并与造影正常者34例对照,分析H_2S含量在冠心病组不同临床亚型及不同冠状动脉病变类型间的差异及其与冠心病危险因素的关系。结果冠心病组血浆H_2S水平明显低于冠状动脉造影正常组(P0.05);其中不稳定型心绞痛组及急性心肌梗死组明显低于稳定型心绞痛组(P0.05);随冠状动脉病变支数增多,H_2S含量逐渐降低,双支及多支病变组H_2S含量显著低于单支病变组(P0.05);在冠心病患者中H_2S含量在吸烟组、合并高血压组、合并糖尿病组中均显著低于非吸烟组、非高血压组、非糖尿病组(P0.05),且与年龄及血糖呈负相关(r=-0.40、-0.21,P0.05);Logistic回归分析发现,在校正年龄、体重指数(BMI)、血糖、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)后,血浆H_2S浓度与冠心病独立相关(OR=0.18,P0.05)。结论血浆H_2S含量降低与冠心病病情严重性及冠状动脉血管病变程度相关,低水平H_2S可能是冠心病发病的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肺动脉高压

睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome）是一种常见的睡眠呼吸调节障碍性疾患,发病率高,且具有一定的潜在危险性.睡眠呼吸暂停综合征分阻塞性、中枢性和混合性三型.其中以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syn-drome,OSAS）最为常见.     

015 蛋白激酶C与低氧性肺动脉高压

蛋白激酶C(PKC)是细胞膜后信息转导通路之一,在细胞的生长、增殖、代谢等各方面发挥重要作用.了解PKC信息通道在低氧性肺动脉高压发病中的作用,有助于探索低氧性肺动脉高压新的防治方法.     

系统性红斑狼疮合并肺动脉高压38例临床分析

目的 分析系统性红斑狼疮(SLE)合并肺动脉高压(PHT)的发病机制、临床特点、治疗及预后.方法 对38例诊断明确、资料完整的SLE合并PHT患者进行回顾性分析.结果 38例患者中出现肺动脉高压距SLE确诊的平均间隔期为2.3年;其中3例为严重PHT;伴明显的心力衰竭;雷诺现象27例;38例患者抗核抗体(ANA)均为阳性,抗dsDNA抗体阳性21例,抗Sm抗体阳性16例,抗SSA、SSB抗体阳性8例,抗磷脂抗体升高4例,类风湿因子(RF)升高13例,抗U1RNP抗体阳性15例;合并肺纤维化者7例.所有患者经激素及免疫抑制剂等治疗后,3例死亡,余35例病情稳定.结论 PHT是SLE的一个严重并发症,预后不良,雷诺现象是其早期的临床表现.早期诊断、早期联合治疗PHT是控制病情的关键.     

气体信号分子H2S在肝硬化门脉高压形成中的作用

H2S、NO及CO共同构成了机体新的气体信号分子系统,他们在体内发挥重要的生物学效应,形成独立又相互作用的体系.本文综述了气体信号分子H2S在肝硬化门脉高压发生机制中的作用及对肝脏微循环与血液动力学的影响,为肝硬化门脉高压的防治提供新的理论与策略.     

肺动脉高压相关因子研究进展

肺动脉高压以肺血管阻力升高为特征,由于小肺动脉血管平滑肌细胞增殖,肺动脉血管阻力升高,导致右心室衰竭直至死亡。肺动脉高压的发生不能以单一的病理生理理论来解释,而是涉及多种分子介质、遗传因素和平滑肌细胞、内皮细胞等多种细胞异常。最近的研究表明多种因子通过不同的途径参与了肺动脉高压的发病机制,包括骨形成蛋白Ⅱ型受体、Not...     

结缔组织病相关肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一组以肺动脉平均压（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）升高为特征的临床一病理生理综合征。肺血管重塑引起肺循环血流动力学改变,最终导致右心衰竭,作为具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病,PAH一直是临床诊治的难点。     

微小RNA在肺动脉高压发病机制中的研究进展

肺动脉高压是一种致命性疾病,缺氧、炎症、遗传等各种病因导致肺血管重塑、肺动脉压力升高,最终导致右心衰竭,甚至死亡.但目前对肺动脉高压的发病机制并不清楚,尚无治愈肺动脉高压的药物.近年来,微小RNA在许多疾病病理和生理过程中发挥的作用引起了人们的关注,许多研究表明微小RNA有逆转肺血管重塑,从而治愈肺动脉高压的可能.本文就研究较多的微小RNA在肺动脉高压的发病机制,尤其是参与血管重塑的几条通路的研究进展作一综述.     

先天性心脏病并发肺动脉高压的研究进展

由于先天性心脏病（先心病）并发肺动脉高压（PAH）患者的死亡率和致残率均较高,人们重新审视了先心病并发PAH的流行病学特征及分类,并探索新的治疗手段,发掘新的能够反映PAH严重程度及预后的生物学标志物,为先心病并发PAH诊治水平的提高开辟了广阔的前景。     

肺动脉高压治疗的最新进展

肺动脉高压是各种原因引起的肺动脉压力持续升高的临床综合征.若缺乏相应的治疗,将导致肺血管重塑,最终发展为右心衰竭,预后极差.但早期诊断及合理治疗可提高该病患者的生存率并改善患者的生存质量.近年,对肺动脉高压发病机制认识的不断深入推动了肺动脉高压治疗手段的发展,现将肺动脉高压治疗的最新进展综述如下.     

干细胞移植治疗肺动脉高压研究进展

肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以肺动脉血管重构为特征,导致肺血管阻力升高和右心室功能障碍的进行性疾病。目前针对PAH的治疗只能暂缓患者病情,不能有效治疗。近年来,干细胞治疗肺动脉高压受到了许多关注,本文就目前干细胞治疗PAH的进展进行综述。     

腺苷与肺动脉高压关系研究进展

腺苷是一种内皮源性嘌呤核苷,通过与A1、A2A、A2B及A3四种腺苷受体亚型相结合而发挥不同的生物学效应.腺苷对于缺氧、术后和特发性等多种原因引起的肺动脉高压都具有明显的治疗效果,但其作用机制尚存在争议.本文综述了腺苷对肺动脉高压的作用机制及治疗研究进展.     

肺动脉高压遗传学研究进展

肺动脉高压是一大类以肺动脉阻力进行性升高为特点的心血管疾病,可导致右室肥厚、右心功能不全。其定义为静息时肺动脉平均压〉25mmHg（1mmHg=0．133kPa）,运动时〉30mmHg,肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg。1954年Dresdale等首次报道了家族性原发性肺动脉高压（FPPH）。2003年在威尼斯召开的WHO第三次肺动脉高压专家工作组会议制定的最新诊断分类将诊断名称更改为家族性肺动脉高压（FPAH）,其基本病理特点是肌型小动脉丛样病变,     

肺动脉高压药物治疗的新进展

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种渐进性疾病,其特点为肺血管重塑,导致肺动脉压增高和右心室衰竭。近年来随着人们对 PAH 发病机制认识地不断提高,针对 PAH发病各环节的治疗均取得了长足进展,从而改变了 PAH 患者的命运。     

肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压是以肺血管阻力进行性增加为临床特征的一组威胁生命的疾病，近10年来，肺动脉高压的研究取得了显著的进展，涉及2003年威尼斯会议修改的肺动脉高压的命名和分类、遗传基因的发现、应用分子生物学技术探讨其发病学以及内科和外科治疗效果的改善。前列环素及其类似物和内皮素受体拮抗剂的临床研究，使肺动脉高压在治疗的安全性和有效性方面均取得了长足的进步。