直流电击对豚鼠心室肌电生理特性的影响

直流电击(DCS)是目前除颤的唯一有效手段,但其机理未明。有认为电击使颤动心室中除处于绝对不应期心肌外的所有其它可兴奋心肌同时除极,从而使全部心室肌均处于绝对不应期而除颤。但该论点至今尚缺乏实验依据。本实验采用临床应用的不同DCS强度,观察DCS落于心室肌的不同时相对跨膜电位各参数及兴奋性的影响。     

T波形成的心电生理机制及其争议

心电图应用于临床已逾百年,但是对于T波形成的基础心脏电生理机制仍然不完全清楚。随着心室肌M细胞的发现,部分学者应用心室组织块记录心室心内膜、心外膜和M细胞之间的跨壁复极离散,并与同步记录的模拟心电图T波相对应,认为T波主要是心室肌跨壁复极离散所形成。但是,与心室组织块相比,在体情况下全心室相对长的心室激动时间、较快的心室率、电耦联以及电张力等都可能造成跨壁离散的减少,而且一系列在体标测心室复极的研究均未能记录到与T波一致的显著的跨壁复极离散。相反,心室整体的三维复极离散显示与T波相符。心室跨壁离散与整体离散在T波形成中的作用仍需进一步研究。     

不完全性房室分离(101)

<正>左图为1例三度房室阻滞患者的心电图及跨二尖瓣血流图的同步记录,可见房波规律出现并快于心室QRS(R)波,同时R波又以自己的节律规律出现。心房波受窦房结控制,心室波由室性自搏性节律点控制,即使P波与QRS波相距120ms~200ms内,也视为两者相遇而无传导关系,心电处于完全分离状态。但跨二尖瓣血流图上仍存在着2组波:紧跟R波和T波后的E峰,紧跟P波后的A峰。T波后紧跟E峰,这是心室主动舒张产生的"负压"将心房血流"回抽"到心室时产生的。此外,P波起始50ms后将     

右房左右径大小对右室起搏导线植入难度和稳定性的影响

目的根据近3年新发12例心室导线脱位病例的临床特点和心脏超声改变,分析尚未充分认识到的原因。方法分析12例施行心室导线脱位后复位术病例,并与同期160例未脱位病例的右房左右径、上下径以及右室上下径、三尖瓣返流程度、手术耗时、心室导线定位前的跨瓣次数。结果脱位病例的心脏参数和跨瓣次数均大于或多于未脱位者。心室导线跨越三尖瓣环困难是其共同点。螺旋电极尽管不能解决跨瓣困难的问题,但可以在心室导线一旦进入心室后,迅速定位、固定良好。复位成功率100%。结论右房结构异常,主要是右房左右径对心室导线植入难度以及稳定性存在明显影响,选用主动固定螺旋电极可能会减少脱位的发生。     

三尖瓣置换术后完全性房室传导阻滞经冠状静脉窦实现DDD起搏一例13年随访

笔者13年前为三尖瓣置换术后房室传导阻滞的患者安装起搏器,将剪去羽状侧突的心室被动电极经冠状静脉窦插入心中静脉成功实现DDD永久起搏。与经静脉跨三尖瓣右室起搏比较,经冠状静脉实现VVI/ DDD有非开胸心外膜起搏、不跨三尖瓣心室起搏、仿中心型心室激动等优势。该方法能否替代传统右室起搏值得探索。     

兔肥厚左心室跨壁复极离散度和室性心律失常发生机制

目的 探讨肥厚左心室跨壁复极离散度变化及室性心律失常发生机制.方法 制作压力超负荷兔模型,分别记录对照组、肥厚组心室肌内、外膜动作电位并同步记录跨室壁心电图,比较两组动作电位时限（APD90）、跨心室壁复极离散度（TDR）和室性心律失常发生率、尖端扭转性室性心动过速（Tdp）危险度评分.结果 （1）与对照组相比,肥厚组内、外膜APD90显著延长,以内膜层心肌更为明显;TDR显著增大（P＜0.01）;上述变化呈现显著慢频率依赖性;（2）肥厚组室性心律失常发生率、Tdp危险度评分明显高于对照组.结论 动作电位时限延长、跨心室壁复极离散度增大基础上的早期后除极和跨室壁折返激动是肥厚心室心律失常的主要机制.     

急性心肌缺血时肥厚左心室跨壁复极离散度及心律失常发生机制

目的:探讨急性心肌缺血过程中肥厚左心室跨壁复极离散度变化及与室性心律失常关系。方法:分别记录肥厚及正常对照心室肌标本在模拟缺血过程中、不同刺激周长下内外膜动作电位及跨壁复极离散度变化;对比室性心律失常发生率、分析机制。结果:①和对照组相比,肥厚组在缺血各个时段跨壁复极离散度均显著升高,且随缺血时间、刺激周长的延长逐步递增。②肥厚组在缺血过程中早后除极、延迟后除极发生率显著高于对照组,且多次形成跨壁折返性心律失常。对照组虽有延迟后除极,但未能形成跨壁折返。结论:肥厚心室跨壁复极离散度存在缺血时间、刺激周长的双重依赖;在此基础上早后除极、延迟后除极诱发跨壁折返是缺血肥厚心室心律失常的主要机制之一。     

心电图T波峰末间期

心室肌跨壁复极离散度作为反映心室肌电生理异质性的指标引起心电学工作者的日益关注,已经发现异常增大的跨壁复极离散度是多种恶性心律失常(室性心动过速、心室颤动、心脏猝死)发生的主要基质, 也是预测室性心律失常事件的一项重要指标[1].然而由于跨壁复极离散度不能在人体直接测量,寻找易于测量的能够反映跨壁复极离散度的指标成为心电学的重要课题.     

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

目的：研究缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法：取绵羊心室浦肯野纤维固定于灌流槽中，用正常灌流液和模拟缺血液灌流。采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术记录心室浦肯野纤维的跨膜电位和Ｉｆ的变化。结果：模拟缺血液灌流３０分钟，浦肯野纤维最大舒张期电位，动作电位振幅明显减少，动作电位时程明显缩短（ｎ＝１５，Ｐ＜０．００１）Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间和半最大激活时间延长（ｎ＝１３，Ｐ＜０．００１）。结论：缺血情况下，心室浦肯野纤维跨膜电位及起搏活动均受到抑制，提示急性缺血性室性心律失常也许不是由于浦肯野纤维的自律活动增强所引起。     

慢性心力衰竭患者Tp-e/QT比值变化及其临床意义

<正>近年来,国内外研究证实心脏室壁心肌具有电异质性,心室肌跨壁复极离散度产生的一个正常存在的电生理现象,并且发现异常增大的跨壁复极离散度是多种室性心律失常(室性心动过速、心室颤动、心源性猝死)发生的主要基质,也是预测室性心律失常的重要指标[1]。T波峰-末间期(Tp-e)已证实可作为反映心室跨壁复极离散度的量化指标[2]。慢性心力衰竭     

正常心肌与肥厚心肌跨室壁不应期离散度实验研究

目的：探讨在体犬正常心室肌以及肥厚心室肌三层之章否存在跨室壁的不应期离散。方法：采用特制电极直接测量在体三层心肌的不应期。结果：正常心肌三层之间的不应期呈均一性,没有显的不应期离散。同正常心肌相比,肥厚心肌三层不应期均有延长,而中层心肌延长的幅度最大,使得跨室壁的不应期离散度增大。采用突然的循环长度改变可使跨室壁的不应期离散度增大更加明显。结论：正常犬三层心肌之间不存在跨室壁的不应期梯度,而肥厚心肌中存在跨室壁的不应期离散。采用长－短间期和短－长间期刺激可使跨室壁的不应期离散度增大。     

M细胞、跨室壁离散度与心律失常的关系

本文从 M细胞的电生理特征和心室复极跨室离散度的角度 ,分析 M细胞与心律失常发生的可能关系     

舒张期室早的跨主动脉瓣血流几乎不受影响(95)

<正>与上述情况相反,当室早的联律间期较长(如左图的640ms),使该室早落在心室的舒张期,其距前面的T波也很远,该室早称为舒张期室早。同样,室早起始50ms后将触发一次心室收缩,因舒张期室早触发的心室收缩处在心室舒张的中期靠后,换言之,等容舒张期,快速和缓慢充盈期已结束,绝大多数的跨二尖瓣血流此时已回到左室,可以被触发的心室收缩把左室已充     

心电图T波峰末间期及其临床应用

正T波峰末间期(Tp-Te)是反映恶性室性心律失常的心电图指标。Tp-Te主要反映心室跨壁复极离散度。心室跨壁复极离散度增大使心肌复极时易出现后除极现象,并在不同区域之间形成功能性传导阻滞,导致恶性心律失常发生。本综述旨在介绍Tp-Te的相关研究及其与多种疾病的联系,从而使临床医师能进一步了解Tp-Te的意义,尽早发现甚至预防恶性心律失常事件发生,降低院内病死率。     

房室隔起搏——起搏电极植入新理念

房室隔起搏是近年来提出的心室电极特殊植入部位新概念。常规起搏模式易导致三尖瓣返流、双室电机械不同步及心室功能障碍等不良后果,而房室隔处心肌内起搏因其无需跨三尖瓣、较短的QRS波时限、较好的电机械同步性,可提高心室起搏依赖患者及心功能不全患者的预后,为此类患者提供更优化的心室起搏方案。随着该项技术临床证据的进一步完善,房室隔起搏将成为心律失常及慢性充血性心力衰竭患者的重要治疗手段。     

压力负荷对心室功能、构型及心室间隔位置影响的实验研究

目的：探讨一侧心室压力负荷时，对对侧心室功能及结构的影响。方法：健康杂种犬７只，环缩肺动脉和主动脉，造成急性右心室和左心室压力负荷的动物模型，并应用心导管术观察血液动力学、应用超声心动图观察心室形态改变。结果：环缩肺动脉后，右心室压力明显升高，左心室压力降低，跨隔压力阶差缩小，舒张末期左心室偏心指数增大（由对照值由１０２±０１３增至１８８±０５８，Ｐ＜００１）。环缩主动脉后，右心室压力随左心室压力的升高而增高。环缩肺动脉和主动脉后右心室射血分数较环缩前均明显降低（Ｐ均＜００１）。跨隔压力阶差与偏心指数呈显著负相关（ｒ＝－００８９，Ｐ＝０．０１６）。结论：一侧心室压力负荷可影响对侧心室功能     

期前收缩伴室内差异性传导的临床意义

心室内差异性传导亦称为"不完全性室内干扰、"生理性心室内传导阻滞".从心房或交接区起源的激动,由于提前出现或心室周期长度的明显变化,在前向传导中可在室内传导系统的某一部分尚处于生理性不应期时到达,结果使其不均匀地传导到心室肌的各部分,致QRS波群发生畸形改变,产生具有束支传导阻滞或分支传导阻滞特征的QRS波群,此称为心室内差异性传导.     

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术，观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果:模拟缺血溶液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减小；动作电位时程ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０明显缩短（Ｐ＜０．０１）；Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明:心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位及正常起搏活动不是增强，而是减弱。提示缺血性室性心律失常不是由于正常心室自律活动异常增强引起。     

直流电击对豚鼠快、慢反应心肌细胞电生理特性的影响

在豚鼠正常心室肌、高钾去极化和肾上腺素诱导的慢反应心肌及窦房结标本上，观察了直流电击（ＤＣＳ）的影响。结果表明，ＤＣＳ后正常心室肌跨膜电位出现抑制性改变，且呈电击能量依从性；ＤＣＳ的膜效应不受心肌兴奋状态的影响；ＤＣＳ对高钾去极化的慢反应心肌的作用小于正常心室肌；ＤＣＳ可引起窦房结自律性短暂降低。     

慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位的影响

研究慢性压力超负荷对兔左室跨壁单相动作电位(MAP)的影响。24只兔随机分为压力超负荷组和假手术组。压力超负荷组用开胸缩窄升主动脉的方法建立心室压力超负荷动物模型,假手术组仅行开胸术。5个月后对所有动物行在体电生理检查,在基础状态和给予短阵快速刺激后分别测量左室游离壁三层心肌MAP时程(MAPD)和有效不应期(ERP),并计算MAPD的跨壁离散度(TD)。结果:基础状态下,压力超负荷组兔左室前壁三层心肌复极90%和50%的MAPD(MAPD90、MAPD50)较假手术组明显缩短,而MAPD90250和TD没有明显变化,ERP缩短,TD90无明显变化。在左室外膜给予数次短阵快速刺激以后,压力超负荷组三层心室肌MAPD90进一步缩短,MAPD90250也明显缩短,TD明显增加,而MAPD50没有明显变化。MAPD90250的变化导致MAPD90的跨壁梯度发生重排,而假手术组MAPD90及其分布没有明显变化,两组ERP在短阵快速刺激以后无明显变化。结论:慢性心室压力超负荷引起心室肥厚和跨壁MAP分布的明显变化,可能为室性心律失常发生的基质。