骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)

原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。…     

骨质疏松治疗进展

骨质疏松(osteopomsis OP)是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性和继发性两类,其中原发性骨质疏松症占骨质疏松症的90%。它又可分为2种亚型,Ⅰ型又称绝经后骨质疏松症,Ⅱ型为老年性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可继发于其他疾病或由药物引起。骨的强度和完整性取决于来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自骨髓基质的成骨细胞对骨的重建     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症（Osteoporosis,OP）是以低骨量及骨组织微结构退变为特征的一种全身性代谢性骨疾病,伴有骨脆性增加、骨强度降低,易发生骨折。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类。原发性骨质疏松症约占骨质疏松症的90％,可分为2种亚型,即I型和Ⅱ型;I型为绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）,Ⅱ型为老年性骨质疏松症（senileosteoporosis,SOP）。     

骨质疏松症防治进展

骨质疏松症的研究概况骨质疏松症(Osteoporosis)是一种以骨量减少和骨组织显微结构受损,继而引起骨骼脆性增加和骨折危险性增高的系统性骨骼疾病。骨质疏松症可发生于各种族和不同的地理环境,随着世界人口老龄化的到来,因骨质疏松症而引起的骨折发生率呈大幅度上升的趋势。因此该病已成为世界各国医疗和社会工作中研究的重点。原发性骨质疏松症分为两型,1983年 Riggs 和Melton 提出了Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症发病机理不同的假说,10年来的研究已证实了其正确性。Ⅰ型(高转化型)骨质疏松症时体内成骨和破骨两种骨转换期均增强,造成骨丢失的主要原因是破骨活动较     

老年人骨质疏松症

老年人骨质疏松症山东省千佛山医院（２５００１４）陈少华骨质疏松分为原发性和继发性两类。老年人骨质疏松主要是原发性的，包括绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松症。老年人骨质疏松症分为两型：①Ⅰ型：称绝经后骨质疏松症，主要见于女性；年龄为５５～７０岁。骨疏松主...     

骨质疏松症的药物治疗评价

骨质疏松症(op)是一种以骨强度降低、骨脆性增加、易导致骨折为主要特征的代谢性骨症。分为原发性和继发性两类。其中原发性op包括绝经后op(Ⅰ型)和老年性op(Ⅱ型)。随着全球人口的老龄化,op在全世界常见病、多发病中的地位逐渐上升至第7位,患病人数超过2亿,我国已达9000万。其     

原发性骨质疏松症诊疗指南(2022)

<正>概 述定义和分类骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量低下,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病[1]。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病[2]。骨质疏松症可发生于任何年龄,但多见于绝经后女性和老年男性。依据病因,骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后     

血清性激素水平在老年男性原发性骨质疏松症中的变化

目的探讨血清性激素水平在老年男性原发性骨质疏松症中的变化,为防治老年男性原发性骨质疏松症提供理论依据。方法随机选择122例老年男性,以双能X线骨密度仪测定腰椎(L1-4)及右股骨上段骨密度,分为骨量正常组、骨量减少组和骨质疏松组。免疫荧光法测定血清总睾酮(TT)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。所得数据在三组间进行比较。结果血清TT、P三组间差异无统计学意义(P>0.05)。骨质疏松组与骨量正常组及骨量减少组相比,E2水平下降(P<0.05)。结论血清雌二醇水平下降在老年男性原发性骨质疏松症的发病中比总睾酮水平降低起更重要的作用。     

针灸治疗原发性骨质疏松症的临床应用进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为特征的代谢性骨病。根据病机不同又可以分为原发性骨质疏松症(primary osteoporosis,POP)和继发性骨质疏松症。POP分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。绝经后骨质疏松的主要病因是雌激素缺乏,导致骨转换加速;老年性骨质疏松症的主要原因是维生素D功能不全和甲状旁腺功能亢进。POP早期无特异性症状,诊治率一般较低,病人常因“全身疼痛”甚至“骨质疏松性骨折”就诊时才得以初步诊断。骨质疏松性骨折是POP最严重的并发症,致残和致死率高。随着中国进入老龄化社会,OP的防治工作尤为迫切。     

阿仑膦酸钠治疗男性原发性骨质疏松症临床研究

目的 探讨骨吸收抑制剂阿仑膦酸钠对男性原发性骨质疏松症骨密度和骨转换生化指标的影响.方法 2005年1月至2007年1月前瞻性纳入北京协和医院诊断的20例男性原发性骨质疏松症患者,以20名正常男性为对照.骨质疏松症患者每周服用阿仑膦酸钠70 mg,且每日服用钙尔奇D 1片,疗程为18个月.每6个月采用双能x线骨密度仪测量腰椎和股骨近段骨密度,每3个月测量骨形成指标碱性磷酸酶和骨吸收指标Ⅰ型胶原羧基末端肽.正常男性不予干预,研究开始时和18个月时检查腰椎和股骨近端骨密度.结果 骨质疏松症组治疗前骨密度明显低于正常对照组.阿仑膦酸钠组治疗18个月时,与治疗前比较,腰椎、股骨颈、大转子、全髋和股骨干骨密度值增加6.3%、2.5%、5.8%、3.5%及4.2%(P均<0.05).骨转换生化指标碱性磷酸酶(ALP)和CTX治疗6个月时即显著下降,此后维持在较低水平,治疗18个月后ALP降低33.6%,CTX下降66.7%(P均<0.01).骨吸收指标较骨形成指标下降更明显.患者对阿仑膦酸钠的耐受性良好.正常对照组骨密度和血ALP在18个月期间无明显变化.结论 与对女性骨质疏松症患者疗效相似,阿仑膦酸钠能够明显增加男性原发性骨质疏松症患者的骨密度、降低骨转换生化指标,且安全性良好.     

老年骨质疏松症——《原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)》解读

正随着社会人口的老龄化,骨质疏松症已经成为危害老年人健康的重大慢性病。中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会近期发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)(以下简称《指南》)[1]。本文将对《指南》中关于老年骨质疏松症部分加以解读。1老年骨质疏松症流行病学老年骨质疏松症(Ⅱ型)一般指70岁以后发生的骨质疏松。骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾     

原发性骨质疏松症社区诊疗指导原则

正2017年10月中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布了《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)~([1])。该指南的发布对促进我国骨质疏松症的规范诊疗起到了推动作用。骨质疏松症的预防重于治疗,基层医疗卫生机构不仅是骨质疏松症预防宣教、危险因素评估、高危人群筛查的第一道关口,也是与二、三级医院开展全专结合、双向转诊、家庭医生制服务等重要的实施点。为此,中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)~([1])基础上,修订了原发性骨质疏松症社区诊疗指导原则,     

骨质疏松疼痛症的治疗进展

正骨质疏松(osteoporosis)是一种常见病、多发病,以骨量减少,骨小梁变细、断裂、数量减少,皮质骨多孔、变薄为特征。根据其病因分为原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松,以原发性骨质疏松症多见~[1]。骨质疏松症状以腰背痛为主。其特征是痛点不固定,时轻时重,常见隐痛、酸痛、当出现原有疼痛加重或急性疼痛时多提示合并骨折。疼痛的机制为多因素导致,包括骨吸收增加、骨微结构破坏、血供减少、肌肉组织疲劳等方面~[2]。现就骨质疏松     

骨密度与骨代谢生化指标在原发性骨质疏松症诊断上的意义

骨密度与骨代谢生化指标在原发性骨质疏松症诊断上的意义薛延董洁英郭春英张海文贾维维何玉香孙华毅王军骨质疏松症是以骨量减少为特征，骨组织显微结构改变和骨折危险度增加的疾病，而原发性骨质疏松症是指老年性和绝经后的骨质疏松症。本组对２８例原发性骨质疏松症（Ｐ...     

钙调节激素的改变与原发性骨质疏松症

原发性骨质疏松症分为两型;Ⅰ型(绝经后骨质疏松症),多见于女性,年龄50～65岁,主要表现为椎体骨折和桡骨远端骨折(Colles骨折)。Ⅱ型(老年性骨质疏松症),女:男为2:1,年龄≥70岁,以髋部股骨颈骨折为常见.骨质疏松症时骨基质和矿盐(钙和磷等)两者均减少.人体钙的99%贮存于骨骼和牙齿.因此很多学者研究钙调节激素在骨质疏松发生中的地位。甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、1,25双羟维生素D(1,25(OH)_2D)和降钙素(Calcitonin,CT)是维持人体钙稳定的三个主要调节激素.本文简要介绍老年时这三种激素的血浓度改变和此种变化在骨质疏松发生中的作用。 PTH 由甲状旁腺分泌的84个氨基酸组成的多     

骨代谢标志物、血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性研究

目的探讨骨代谢标志物、血脂水平与原发性骨质疏松症的相关性。方法收集2014年1月—2016年6月就诊我院确诊为原发性骨质疏松症病人136例(骨质疏松症)和我院体检中心健康人群143名(对照组)的临床资料,包括一般资料、既往史、家族史、月经史(女性),空腹生化指标包括血脂胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),骨代谢标志物包括I型前胶原氨基端延长肽(TP1NP)、骨钙素(BGP)、I型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)、血清25羟维生素D3[25-(OH)-D3],并分析两组人群骨代谢标志物、血脂水平与骨质疏松相关性。结果骨质疏松症组TC、TG、LDL-C明显高于对照组,HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。骨质疏松症组T-P1NP、BGP及25-(OH)-D3均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),β-CTX高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。骨密度与T-P1NP、BGP及25-(OH)-D3呈正相关,与β-CTX呈负相关,差异均有统计学意义(P0.05)。结论骨标志物作为反应骨代谢的血清学指标,能更早期发现骨质疏松,从而弥补骨密度检查的不足。临床中可通过动态监测该标志物可了解成骨细胞活性及骨形成情况,有利于早期发现骨形成能力下降,从而尽早干预以预防骨质疏松的发生。脂代谢障碍与骨质疏松症的发病有一定相关性,TC、TG和LDL-C可能是诱发或加重骨质疏松的危险因素,因此骨质疏松病人更应注意血脂的监测及治疗。     

原发性骨质疏松症及中药治疗

原发性骨质疏松症及中药治疗高举先，张瑜晋，田柏秀（湖北中医学院，武汉４３００６１）骨质疏松症是以单位体积骨量减少，骨组织显微结构异常，易发生骨折的一种多病因的疾病。按病因分原发性和继发性两大类。原发性Ⅰ型又称绝经后骨质疏松，病因为住激素不足；原发性Ⅱ...     

原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的相关性

继发性骨质疏松症是由于疾病、药物、器官移植等原因所致的骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。积极寻找骨质疏松症的病因,对有效治疗继发性骨质疏松症具有重要意义。在临床工作中,笔者发现,原发性醛固酮增多症患者骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折的发生率高于普通人群。近年来,研究显示,原发性醛固酮增多症及高醛固酮血症动物模型及患者体内普遍存在矿物质代谢异常,骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折风险。本文从继发性甲状旁腺功能亢进症、骨质疏松症相关基因、盐皮质激素受体、氧化应激、上皮钠离子通道方面对原发性醛固酮增多症引起骨质疏松症的发病机制研究进展进行综述,探讨原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的关系,为继发性骨质疏松症的预防及诊治提供依据和方法。     

老年骨质疏松症的药物治疗

据WHO统计,目前骨质疏松症的发病率在常见病、多发病中已跃居第七位,目前我国骨质疏松症患者已达6300万。老年骨质疏松症分为两型,型为绝经后骨质疏松症,型为老年性骨质疏松症。近年临床用于防治骨质疏松症的药物主要有两大类,一类为骨吸收抑制剂,如钙制剂和钙调节剂(雌激...     

阴阳兼顾 方能坚固——解读《男性骨质疏松症诊疗指南》

2020年10月中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布了《男性骨质疏松症诊疗指南》, 本文结合《原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)》, 对《男性骨质疏松症诊疗指南》从骨质疏松流行病学、发病机制、临床表现、诊断和鉴别诊断, 以及治疗等方面进行解读。