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1.
目的考察舍曲林对老年良性前列腺增生(BPH)伴抑郁患者的疗效。方法将2011年1月至2012年5月由解放军总医院第一附属医院干部病房二科收治的118例老年BPH伴抑郁的患者随机分为治疗组(60例)和对照组(58例)。对照组采取常规前列腺增生治疗,治疗组在常规前列腺增生治疗基础上,同时给予抗抑郁药物舍曲林治疗12周。在治疗前及治疗后2,4,8,12周,使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定抗抑郁焦虑疗效,使用治疗不良反应量表(TESS)评定药物不良反应,治疗前后使用生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)评定生活质量的变化。分别进行两组治疗前后对比分析,评价舍曲林对患者抑郁焦虑症状的疗效及对生活质量的影响。结果经12周治疗后,治疗组患者的抑郁、焦虑症状显著改善(P〈O.01)。生活质量的心理健康和社会功能方面明显高于治疗前,并且高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论舍曲林对BPH伴抑郁患者的疗效显著,有利于改善患者的生活质量。  相似文献   

2.
目的 认识前列腺基底细胞增生形态学的多样化,提高前列腺病变的诊断与鉴别诊断水平。方法 回顾1998年至2001年华东医院病理科20例前列腺基底细胞增生病例,描述其形态学特征并与高级别上皮内瘤、前列腺感比较,同时作基底细胞特异性标记34βEl2、及PSA、PAP免疫组化染色。结果 4例形成界限清楚的结节,16例呈散在分布。结构上可呈实心巢状、腺状、鳞化、筛状,往往混合存在。另见腔内伊红色分泌物(3例)、微蓝色粘液(4例)、显著核仁(5例)、少量分裂相(2例)。未见腔内类结晶体、嗜双色胞质、核增大、染色质增加。34βEl2显示连续而多层的强阳性。PSA、PAP染色阴性。结论 基底细胞增生的某些形态与高级别上皮内瘤、前列腺癌相似而需鉴别诊断,34βEl2有重要的辅助诊断价值。  相似文献   

3.
目的 探讨老年综合评估(CGA)干预对良性前列腺增生症(BPH)患者抑郁、焦虑情绪的影响.方法 2009年6月至2010年6月我院老年科门诊90例BPH患者(≥65岁)随机分成对照组(45例)及CGA干预组(45例),对照组采用常规治疗及对症处理,干预组首先采用CGA,在此基础上拟定综合治疗方案,指导会诊,并给予治疗及对症处理.治疗前及随访6个月后门诊进行国际前列腺症状评分( IPSS)、生活质量评分(QOLS)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)评估,并分别进行两组治疗前后对比分析,以评价CGA对BPH患者生活质量及抑郁、焦虑情绪的影响.结果 对照组治疗后BPH患者的IPSS、QOLS、SDS和SAS评分均明显减少(t=11.0,5.84,7.08和9.68,均P<0.01),CGA干预组治疗后BPH患者的IPSS、QOLS、SDS和SAS评分均明显减少(t=14.0,10.4,9.16和6.1,均P<0,01).随访6个月后CGA干预组BPH患者的IPSS、QOLS、SDS和SAS评分明显低于同期对照组(t=4.25,5.55,3.45和2.88,P<0.01).结论 老年综合评估可以明显改善良性前列腺增生患者的生活质量及抑郁、焦虑情绪.  相似文献   

4.
目的 研究如意金黄贴(RYT)对良性前列腺增生(BPH)大鼠的作用和潜在机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即对照组、模型组、保列治组、RYT高剂量组和RYT低剂量组,每组8只。对照组注射生理盐水0.5 ml/kg,其余各组皮下注射丙酸睾酮注射液10 mg/kg,每天1次,连续30 d,建立BPH模型。于造模第1天起进行药物干预,保列治组大鼠灌胃给药保列治(4.5 mg/kg),RYT高、低剂量组大鼠背部脱毛区分别贴42.0、21.0 cm2/kg药物,对照组和模型组大鼠背部脱毛区贴基质贴,每天给药1次,连续给药30 d。实验结束后测定大鼠前列腺指数,RT-PCR测定前列腺组织中转化生长因子(TGF)β1和前列腺素内过氧化物合成酶(PTGS)2 mRNA表达,Western印迹测定Ⅰ型前列胶原蛋白(Pro-COL-Ⅰ)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、c-Jun和c-Fos蛋白水平。结果 模型组前列腺指数比正常组明显增加(P<0.05),TGFβ1、PTGS2 mRN...  相似文献   

5.
目的 观察金雀异黄素(genistein,Gen)对小鼠良性前列腺增生(BPH)的抑制作用及对血清睾酮水平的影响。方法 激素法诱发小鼠BPH,称重法测定前列腺湿重,计算前列腺指数;光镜和电镜下观察前列腺组织形态及超激结构的变化,并进行形态定量学分析;放免法测定血清睾酮水平。结果 制模1w后Gen治疗3w,20、40、160mg/kg均可剂量依赖性降低BPH小鼠前列腺湿重指数。光镜下见增生的腺上皮乳头减少或消失,腺体上皮细髓呈低立方或扁平状,腺腔明显扩张或萎缩;图像分析显示,Gen明显减小BPH小鼠前列腺腺体平均最小直径、最大直径及平均面积均减小(P〈0.05)。电镜下,Gen治疗组腺上皮细胞排列规整,呈低柱状,核位于基底部,核仁多为一个,线粒体数量不多,粗面内质网较多,高尔基复合体较发达,分泌颗粒减少。有微绒毛脱落和核膜完整的腺上皮细胞核脱落到腺腔的现象。结论 Gen可明显抑制小鼠BPH,降低BPH小鼠血清睾酮水平,提示其抗BPH作用机制可能涉及抗雄激素作用。  相似文献   

6.
目的 观察仙灵癃闭通胶囊对实验动物前列腺增生模型的影响.方法 给前列腺增生的老年犬和丙酸睾丸酮所致前列腺增生鼠不同剂量的仙灵癃闭通胶囊,测定犬前列腺体积、血清睾丸酮和雌二醇的含量.结果 老年犬以5.76,2.88,1.44 g生药/kg剂量口服给药,能够使老年犬前列腺体积缩小,但对血清睾丸酮和雌二醇含量无明显影响.小鼠以28.08,14.04,7.02 g生药/kg剂量灌胃给药,对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生模型有较好的预防和治疗作用.结论 仙灵癃闭通胶囊有较好的抑制实验动物前列腺增生的作用.  相似文献   

7.
非那雄胺对前列腺增生患者骨密度影响的随机双盲研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究非那雄胺是否影响前列腺增生患者的骨密度。方法研究选取80例前列腺增生患者,随机分为两组,实验组口服非那雄胺(5 mg、1次/d)和盐酸坦索罗辛(0.2 mg、1次/d),对照组服用安慰剂和盐酸坦索罗辛(0.2 mg、1次/d)。治疗1 a后检测患者的骨密度水平和骨形成、骨吸收的各个指标,以及患者的雄激素水平。结果实验组患者血双氢睾酮水平低于对照组(P〈0.05),但是在骨密度方面以及骨钙素、骨骼特异性碱性磷酸酶、甲状旁腺素、雌二醇方面两组差异均无统计学意义。结论服用非那雄胺不会增加患者骨质疏松的风险。  相似文献   

8.
良性前列腺增生(BPH)发生与细胞凋亡减少密切相关.存活素(survivin)是凋亡抑制家族的成员,是迄今为止发现的最强凋亡抑制因子.survivin可通过多种途径抑制细胞凋亡,是凋亡调控过程中的关键因子[1].  相似文献   

9.
大豆异黄酮对前列腺增生大鼠细胞凋亡与增殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨补充不同剂量大豆异黄酮对前列腺增生大鼠细胞凋亡与增殖的影响.方法 应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,对正常对照组、模型组、低剂量(60 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量(120 mg·kg~(-1)·d~(-1))及高剂量(240 mg·kg~(-1)·d~(-1))大豆异黄酮组采用免疫组化和原位末端标记技术方法检测bcl-2、bax、增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞凋亡.结果 低、中、高剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组;中剂量大豆异黄酮组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组,与正常对照组无显著性差异.与模型组相比,中、高剂量大豆异黄酮组大鼠bcl-2表达显著降低,bax表达升高,细胞增殖指数显著性降低,而细胞凋亡指数显著性升高,尤以中剂量组效果最为明显.结论 前列腺增生大鼠前列腺组织bcl-2和bax的表达调控失衡,大豆异黄酮可能通过调节前列腺组织凋亡基因与抗凋亡基因的表达而抑制前列腺增生.  相似文献   

10.
目的探讨益母草总生物碱对前列腺增生模型大鼠抑凋亡因子Bcl-2表达的影响及其对良性前列腺增生(BPH)的治疗效果。方法健康SD大鼠65只,雄性,10~12 w,体重250~270 g,适应性喂养1 w后开始造模。从中随机选取55只大鼠,隔日皮下注射丙酸睾丸酮(溶于橄榄油)50 mg/kg连续4 w,分别为模型组、益母草组及阳性药组,每组10只,余下大鼠注射10 ml/kg橄榄油,位置及时间间隔同模型大鼠,作为对照组。从造模后1 w开始,益母草组高、中、低剂量组分别按2 ml/100 g灌服益母草总生物碱(100、50、25 mg/kg);阳性药组以同体积灌胃癃闭舒胶囊300 mg/kg(溶于10 ml生理盐水),模型组和对照组均以等体积的生理盐水灌胃,均每日1次,每周称量一次体重,根据体重调整给药剂量,连续4 w。结果益母草组和阳性药组均可降低模型大鼠前列腺湿重和前列腺指数,与模型组相比,差异显著(P0.05)。与阳性药组相比,益母草高、中剂量组下降更显著(P0.05)。治疗后各治疗组Bcl-2表达均减弱,与模型组相比差异显著(P0.05),与阳性药组相比,益母草高、中剂量组治疗后Bcl-2表达减弱更显著(P0.05)。益母草高、中剂量组前列腺总体形态接近对照组,腺体大小基本一致,有少数增生,极少部分呈乳头状突入腔内,益母草低剂量组可见腺体增多未明显改善,向腺腔内突出,部分上皮细胞呈高柱状,间质和血管充血、水肿明显。阳性药组光镜下可见部分腺腔变大,有一部分呈乳头状向腔内突出,有部分高柱状上皮。阳性药组和益母草组大鼠的前列腺上皮皱褶基本消失,腺腔扩张,间质有所增厚,其比表面(δ)和比膜面(δm)与模型组相比有明显差异(P0.05),而益母草高、中剂量组与阳性药组相比也有统计学差异(P0.05)。结论益母草总生物碱能够显著降低前列腺增生模型大鼠Bcl-2表达,对BPH的治疗效果明显,值得推广。  相似文献   

11.
良性前列腺增生和前列腺癌组织中雄激素受体的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨雄激素受体 (AR)与良性前列腺增生 (BPH)和前列腺癌 (PCa)的关系。 方法 应用免疫组织化学技术检测 4 0例BPH、4 0例PCa患者及 2 0例正常前列腺组织 (正常对照组 )AR的表达。 结果 BPH组、PCa组、正常对照组AR表达的阳性率分别为 98%、5 3%、75 % ,相互比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。高分化癌、中分化癌、低分化癌的AR表达的阳性率分别为 6 7%、5 6 %、30 % ,高、中分化癌的AR表达的阳性率比低分化癌高 (P <0 0 5 )。早期前列腺癌的AR表达阳性率 (6 9% )比晚期前列腺癌 (4 2 % )高 (P <0 0 5 )。 结论 BPH组织中AR的表达高于正常前列腺组织 ,AR在BPH的发生、发展中起着重要作用 ;PCa组织中AR的表达低于正常前列腺组织。AR的表达与肿瘤分级、分期相关。  相似文献   

12.
目的 探讨良性前列腺增生(BPH)与肥胖或中心性肥胖的关系.方法 选择老年男性患者109例,分为BPH组(59例)和非BPH组(50例),检测血清前列腺特异性抗原(PSA)及性激素、血脂等相关生化指标;测量身高、体质量、腰围等物理指标;经腹超声测量前列腺体积,并随访至少3次.结果 肥胖组BPH患病率(73.33%)及超体质量组BPH患病率(64.28%)均较正常组(26.67%)增高(x2分别为13.991,6.836,均P<0.002),中心性肥胖组BPH患病率(71.19%)较非中心性肥胖组(36.00%)明显增高(x2=12.156,P<0.001);BPH组腰围身高指数、腰围、体质量、体质指数、臀围[0.56±0.05、(93.6±8.8)cm、(72.6±9.7)kg、(25.7±3.4)kg/m2和(100.2±6.6)cm]明显高于非前列腺增生组[0.52±0.06、(87.0±10.1)cm、(64.5±9.3)kg、(23.1±2.9)kg/m2和(95.6±8.1)cm](t分别=-3.30,-3.65,-4.38,-4.17,-3.18,均P<0.01);肥胖组前列腺总体积高于正常组[(40.8±23.5)ml与(20.1±6.1)ml,t=-2.82,P<0.01),中心性肥胖组明显高于非中心性肥胖组[(42.8±25.6)ml与(26.9±11.2)ml],(t=-3.93,P<0.001);中心性肥胖组雌二醇/总睾酮(E2/TT)比值、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(9.06±4.36、2.81±2.80)高于非中心性肥胖组(7.38±3.11、1.55±0.76)(t分别=-2.02,-4.24,均P<0.05),血清TT、性激素结合蛋白(SHBG)则低于非中心性肥胖组[(4.54±1.54)nmol/L对(5.20±1.54)nmol/L,(45.8±17.24)nmol/L对(59.6±26.09)nmol/L,均t分别=2.16,2.79,P<0.05];Logistic逐步回归分析表明,腰围是影响前列腺体积的主要因素(x2=19.52,P=0.000);前列腺总体积的年增长率在肥胖组同样高于正常组[(7.14±8.09)ml与(1.49±5.14)ml,t=-2.19,P<0.05],在中心性肥胖组明显高于非中心性肥胖组[(7.96±13.81)ml与(1.35±5.36)m1,t=-3.28,P<0.01];中心性肥胖组的前列腺特异性抗原密度(PSAD)低于非中心性肥胖组(0.048±0.036对0.090±0.093,t=2.02,P<0.05);肥胖组的PSAD低于正常组(0.052±0.039与0.091±0.080,t=3.13,P<0.01).结论 BPH的发生与肥胖,尤其是中心性肥胖密切相关,其机制可能与肥胖患者体内性激素失衡、生长激素-胰岛素样生长因子轴的紊乱有关.
Abstract:
Objective To explore the relationship between benign prostatic hyperplasia (BPH)and obesity. Methods The 109 elder men were divided into two groups: BPH group (n=59) and non-BPH group (n= 50). The blood samples were collected for the detections of prostate specific antigen (PSA), triglyceride (TG), total cholesterol (TC), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), fasting blood glucose (FBG), insulin,androgen, estrogen, sex hormone binding globulin (SHBG) and dehydroepiandrosterone(DHEA).The anthropometric indexes including height, body weigh, waist circumference (WC), hip circumference (HC), systolic blood pressure (SBP), diastolic blood pressure (DBP), body mass index (BMI), waist-to-height ratio (WHtR) and waist-to-hip ratio (WHR) were measured and calculated. The total prostate volume (TPV) were measured by transabdominal ultrasonography three times at least. Results The morbidity rate of BPH was significantly higher in obesity group and over weight group than in health control group (73.33% and 64.28% vs. 26. 67%, x2 = 13. 991 and 6. 836, both P<0. 002). So was in central obesity group versus in health control group (71.19% vs.36.00%, x2 =12. 156, P<0. 001). The waist-height index, waist circumference, body weight, BMI and hip circumference were significantly higher in BPH group than in non-BPH group [(0. 56±0. 05)vs. (0.52±0.06), (93. 6±8.8) cm vs. (87.0± 10. 1) cm; (72.6±9.7) kg vs. (64.5±9.3) kg;(25.7±3.4) kg/m2 vs. (23.1±2.9) kg/m2; (100.2±6.6) cm vs. (95.6±8. 1) cm; t=-3.3, -3. 65, -4.38, -4. 17 and -3.18, respectively, all P<0.01]. The TPV was higher in obesity groupthan in normal group [ (40.8± 23.5 ) ml vs. (20. 1 ± 6.1 ) ml, t = - 2.82, P< 0. 002] and obviously higher in central obesity group than in non-central obesity group [(42.8±25.6)ml vs. (26. 9±11.2)ml, t= -3. 93, P<0. 001]. The ratio of E2/TT and HOMA-IR were higher in central obesity group [(9. 06±4.36) and (2.81 ±2. 80)] than in non-central obesity group [(7. 38±3. 11) and (1. 55±0.76), t= -2.02 and -4.24, both P<0. 05]. Inversely, the TT and SHBG were lower in central obesity group than in non-central obesity group [(4.54 ± 1.54) nmol/L vs. (5.20 ± 1.54) nmol/L,(45.8± 17.24) nmol/L vs. (59.6 ± 26.09) nmol/L, t = 2.16 and 2.79, both P< 0. 05]. Logistic regression analysis showed that waist circumference was a major factor affecting TPV (x2= 19.52, P=0. 000). The annual growth rate of TPV was significantly higher in obesity group and central obesity group than in health control group [(7. 14±8. 09)ml vs. (1. 49±5.14)ml, (7. 96±13.81)mlvs. (1. 35±5.36)ml, t=-2.19 and -3.28, both P<0. 05]; The PSAD was significantly lower in central obesity group than in health control group [(0. 048±0. 036) vs. (0. 090±0. 093), t=2.02, P<0. 05], and lower in obesity group than in health control group [(0. 052 ±0. 039) vs. (0. 091 ±0. 080), t= 3. 13, P<0. 01]. Conclusions The occurrence of BPH is closely related to obesity,especially central obesity. Its mechanism may be related to sex hormone imbalance and the GH/IGF-1 axis disorders in obese patients.  相似文献   

13.
目的 观察良性前列腺增生症(BPH)合并慢性前列腺炎患者在同时接受慢性前列腺炎药物治疗时,其临床症状的改变.方法 BPH诊断明确并接受药物治疗半年以上而自觉疗效不甚理想的98例BPH患者,按美国国立卫生院制定的慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI),诊断标准均符合慢性前列腺炎诊断(CPSI>4分).将其分为治疗组(52例)和对照组(46例),治疗组在不改变原治疗方案的情况下同时给予慢性前列腺炎的药物治疗,包括选用高解离系数和高脂溶性的大环内脂类或喹诺酮类抗生素药物,非选择性M胆碱受体阻滞剂及前列安栓等中成药,并戒酒和辛辣食物,同时采用温水坐浴等物理治疗;对照组则继续原前列腺增生治疗方案.观察两组治疗2个月后的症状改变情况.结果 治疗组治疗后国际BPH症状评分(I-PSS)由治疗前的(11.7±2.8)分降至治疗后的(10.1±2.4)分,其中尿频、尿急和尿不尽的症状评分均值分别由治疗前的(1.7±0.9)、(2.6±1.0)和(2.0±1.1)分降至治疗后的(1.5±0.9)、(2.1±0.9)和(1.4±0.9)分,治疗前、后比较差异均有统计学意义(P<0.01).CPSI均值由治疗前(9.7±2.4)分减少至治疗后的(6.7±1.8)分,其中疼痛症状、排尿症状、严重程度分别由治疗前的(2.9±1.6)分、(3.7±1.5)分和(3.1±1.4)分减少至治疗后的(1.8±1.1)分、(2.8±1.0)分和(2.1±1.2)分,治疗前、后比较,差异均有统计学意义(P<0.01).而对照组治疗前、后FPSS和CPSI各项评分差异均无统计学意义.结论 前列腺增生症患者在接受系统前列腺增生治疗后,如症状仍无明显改善,且按NIH-CPSI评分符合慢性前列腺炎的诊断标准,可同时给予前列腺炎治疗,患者的部分症状可得到明显改善.  相似文献   

14.
5α-还原酶抑制剂对前列腺增生新生血管形成影响的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过动物实验了解5α—还原酶抑制剂对前列腺增生新生血管形成的影响,为临床治疗提供实验依据。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、增生对照组、增生中服药组和增生后服药组,增生组均由辜酮诱导前列腺增生,增生中服药组在注射睾酮第2天给予爱普列特,增生后服药组在注射辜酮后20d给予爱普列特。实验后各组大鼠处死取材,称取前列腺重量,行HE染色和第Ⅷ因子、增殖细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化染色检查。结果:经辜酮诱导后20d前列腺重量测定及组织学检查显示增生组均出现前列腺增生,免疫组化显示增生中服药组及增生后服药组与增生对照组的Ⅷ因子、PCNA和VEGF表达结果相比差异有显著性(P<0.05)。结论:5α—还原酶抑制剂不仅可有效的抑制前列腺增生过程中的血管形成,还可使已形成的微血管减少,其对血管形成的影响作用为前列腺增生时血尿的治疗提供了新的研究途径。  相似文献   

15.
目的 探讨代谢综合征(MS)与良性前列腺增生症(BPH)发生发展的相关性.方法 纳入2008年9月至2010年1月于北京大学人民医院老年科住院的男性MS患者101例;同时纳入同期的非MS男性患者117例.测量血压、身高、体质量、计算体质指数(BMI),并检测空腹血糖( FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和前列腺特异性抗原(PSA),超声测量及计算前列腺体积(PV).结果 MS组患者PV为(39.7±21.1)ml明显大于非MS患者的(30.7±9.3)ml(P<0.05).PSA两组比较差异无统计学意义(P>0.05).PV与BMI(r= 0.37,P=0.001)、高血压病程(r=0.27,P=0.019)、PSA(r=0.51,P=0.001)、FBG(r=0.24,P=0.013)、收缩压(r=0.20,P=0.047)呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.24,P=0.013).结论 BMI,高血压病程,PSA,FBG,收缩压和低HDL-C水平可能是BPH发生发展的危险因素.  相似文献   

16.
目的 探讨体检人群中老年人良性前列腺增生(BPH)与血脂异常的相关性. 方法 选择在我院体检的中老年男性共401例,通过现场询问病史,国际前列腺症状评分(IPSS),直肠指诊,经直肠B超分为两组:(1)BPH组192例;(2)非BPH组209例.比较两组血脂水平及危险分层差异. 结果 两组血脂水平[三酰甘油(TG):t=0.388,P=0.698;总胆固醇(TC):t=0.449,P=0.654;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):t=0.151,P=0.880;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C):t=0.628,P=0.531)]、心血管病综合危险的评价分层(X2=4.094,P=0.251)差异均无统计学意义;IPSS评分与血脂异常亦无明显相关性(TG:X2=5.855,P=0.054;TC:X2=3.813,P=0.149;LDL-C:X2=1.704,P=0.427;HDL-C:X2=3.289,P=0.193). 结论 BPH并存血脂异常临床多见,但在BPH下尿路症状以轻中度为主的体检人群中.二者之间的相关性不如以需手术治疗的中重度BPH患者为纳入人群的类似研究关系明确,其机理尚有待进一步研究证明.  相似文献   

17.
老年良性前列腺增生症患者夜尿症及其相关因素分析   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨老年前列腺增生症患者的夜尿次数及其相关影响因素。方法选取328例初诊或曾药物治疗但停药3个月以上的前列腺增生症患者,记录患者的一般情况、夜尿次数、前列腺及膀胱功能相关指标,并对其结果进行分析。结果随着患者夜尿次数增多,生活质量评分(QOL)逐渐升高。夜尿次数0~1次者平均QOL评分3.45分,夜尿次数2~3次者平均QOI,评分3.57分,夜尿次数4次及以上者平均QOL评分5.08分。通过多因素回归分析显示,患者的年龄及残余尿量与夜尿次数呈正相关,OR值分别为1.06(1.01~1.10)和1.01(1.00~1.01),单次尿量与夜尿次数呈负相关,OR值为1.00(0.99~1.00),差异均有统计学意义(均为P〈0.05)。而前列腺体积和最大尿流率与夜尿次数无相关性。结论夜尿次数增多影响患者的生活质量;相比前列腺增生而言,年龄和膀胱储尿功能对夜尿次数的影响更为重要。  相似文献   

18.
经尿道前列腺电汽化术治疗70岁以上老年人前列腺增生症   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 总结经尿道前列腺电汽化术(TVP)治疗70岁以上老年前列腺增生症(BPH)患者的经验,并进行评价。 方法 对96例70~95岁老年BPH患者,经术前充分准备后行TVP治疗,并于术后3个月、6个月进行随访。 结果 TVP平均手术时间48min,平均出血量88ml。术后无需膀胱持续冲洗,留置导尿平均4.5d,拔除导尿管后均自行排尿。术后平均住院天数6.5d。术后3个月及6个月随访,国际前列腺症状评分(I-PSS)降至9.8分和6.5分,最大尿流率上升为13.6和15.8ml/s,残余尿降至28.5和12.0ml(P<0.01)。 结论 TVP为一种安全且疗效确切的手术技术,适用于老年BPH患者,尤其高龄及伴有重要器官损害而不宜行开放手术的患者,经TVP治疗能有效解除尿路梗阻,提高生活质量。  相似文献   

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目的探讨前列腺增生症(BPH)患者逼尿肌功能变化的尿动力学特点及其临床意义。方法应用尿动力学技术,检查35例BPH患者的尿流率、膀胱充盈期和排尿期压力、膀胱感觉,观察膀胱容量-压力相关关系,测定剩余尿量,评估膀胱的稳定性、顺应性及逼尿肌受损程度。结果逼尿肌不稳定22例(62.9%),逼尿肌收缩功能受损8例(22.9%),膀胱顺应性改变5例(14.2%),表明BPH可引起逼尿肌功能变化。结论尿动力学对判断逼尿肌功能状态、确定排尿功能障碍原因、选择药物治疗或手术适应证有重要意义。  相似文献   

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