人肝细胞癌VEGF及受体的表达与临床病理的关系

目的:分析VEGF及其受体flt-1/flk-1蛋白表达与肝细胞癌临床病理的关系.方法:应用ABC免疫组化染色法,检测60例肝细胞癌中VEGF、flk-1、flt-1蛋白表达情况,并分析它们与肝细胞癌临床病理的关系.结果:60例肝细胞癌组织中VEGF、flk-1、flt-1蛋白的阳性表达率分别为81.3%、88.3%、80.0%,均明显高于正常肝组织(P＜0.05);并且VEGF蛋白表达与肿瘤的病理分级、有无包膜、瘤栓、直径大小均有相关性.结论:VEGF蛋白表达水平越高,细胞恶性程度及侵袭、转移能力越强,并且VEGF与flt-1/flk-1在肿瘤形成过程中具有协同作用.     

突变型p53基因与肝细胞癌组织学分级、转移、肿块大小和包膜形成的相关性研究

目的:探讨突变型p53基因与肝细胞癌组织学分级、转移、肿块大小和包膜形成的相关性.方法:随机选择41例肝细胞肝癌患者的癌和癌旁肝组织标本,SP法检测其p53蛋白表达,分析突变型p53基因与肝细胞癌组织学分级、转移、肿块大小和包膜形成的相关性. 结果:p53在癌和癌旁肝组织中阳性表达率分别为43.9%和6.67%, 两者比较,差异显著(P＜0.01);p53蛋白阳性表达率,Ⅲ～Ⅳ级肝癌明显高于Ⅰ～Ⅱ级肝癌,发生转移(血道或淋巴道转移)肝癌明显高于未发生转移(血道或淋巴道转移)肝癌,两者之间比较,差异有显著性意义(P＜0.05);但p53蛋白阳性表达率与肝癌组织大小和其是否有包膜无关(P＞0.05).结论: 突变型p53基因与肝细胞癌组织学分级、转移密切相关, 但与肝癌组织大小和包膜形成无关.     

肝癌腹腔淋巴结转移的相关因素及预后分析

[目的]探讨肝细胞肝癌患者腹腔淋巴结转移的临床病理学相关因素及预后。[方法]2005年1月至2010年1月经手术切除的382例肝细胞肝癌,将伴腹腔淋巴结转移的13例患者设为淋巴结转移组,同时期不伴淋巴结转移的369例肝癌患者设为非淋巴结转移组,对两组患者的年龄、性别、HBsAg、症状、肝硬化、AFP值、肿瘤部位、肿瘤大小、大体类型、分化程度、有无包膜、病灶数目、门静脉癌栓和生存期等情况进行分析。[结果]淋巴结转移发生率为3.40%（13/382）。肿瘤大小、大体类型、门静脉癌栓与腹腔淋巴结转移相关。淋巴结转移组中位生存时间10个月,而非淋巴结转移组中位生存时间23个月。[结论]肝细胞肝癌淋巴转移发生率较低,病理类型、门静脉癌栓及肿瘤大小影响预后。     

VEGF阳性表达与肝癌术后复发相关性的研究

目的 探讨血管内皮细胞生成因子(VEGF)阳性表达与肝细胞肝癌(HCC)复发的相关性.方法 将71例肝癌患者根据VEGF表达分成VEGF阳性表达组(VP)34例及VEGF阴性表达组(VN)37例,比较两组患者的肿瘤细胞分级、肿瘤包膜、静脉癌栓、1年复发率及大于1年小于3年的复发率.结果 两组病例在肿瘤细胞分级及大于1年小于3年复发率比较差异无统计学意义(P＞0.05);VP组静脉癌栓率及1年复发率明显高于VN组(P＜0.05),VP组有完整肿瘤包膜率明显低于VN组(P＜0.05).结论 VEGF表达与肝癌复发相关性可能是通过产生微转移灶的作用形成肝癌的早期复发灶,而与肝癌的晚期复发则无明显相关性.     

肝癌组织中COX-2、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达及相互关系的免疫组化研究

目的　通过检测肝细胞癌组织中COX- 2的表达及其与VEGF、MMP- 2、MMP- 9表达之间的关系,探讨COX- 2在肝细胞癌血管生成和侵袭转移中的作用。方法　应用免疫组化方法检测4 5例肝细胞癌组织中COX- 2和VEGF、MMP- 2、MMP- 9的表达。结果　肝癌组织中COX- 2、VEGF、MMP- 2、MMP- 9表达显著高于肝硬化组织和正常肝组织中的表达;癌组织中COX- 2蛋白的表达与性别、年龄、肿瘤大小、包膜、门静脉癌栓、AFP和组织分化差异均无显著性(P>0 .0 5 ) ;而癌组织中VEGF蛋白表达与分化程度有关;癌组织中MMP- 2、MMP- 9的表达与包膜、门静脉癌栓有关(P<0 .0 5 )。COX- 2与VEGF、MMP- 2、MMP- 9的表达有显著相关性(P<0 .0 5 )。结论　COX-2可能诱导VEGF、MMP- 2、MMP- 9的表达而促进肝细胞癌肿瘤血管的生成和侵袭转移。     

螺旋CT鉴别诊断肾癌与乏脂肪肾错构瘤

[目的]比较肾癌与乏脂肪肾错构瘤(AML)各种CT表现,提高鉴别诊断能力.[方法]收集经病理证实的肾癌53例,病理证实的肾错构瘤且CT图像无确切脂肪密度16例.比较两者在密度、边缘、强化特征、包膜、钙化、癌栓、淋巴结等方面的差异.[结果]①增强实质期多数肾癌CT值明显低于乏脂肪AML(P=0.03).②“杯口征”及“劈裂征”检出率乏脂肪AML明显高于肾癌(P＜0.05).[结论]测量增强实质期CT值,观察“杯口征”与“劈裂征”,钙化、假包膜、淋巴结转移与癌栓有无,分析强化曲线,有助于鉴别肾癌与乏脂肪AML.     

凝血酶敏感蛋白-1与肝细胞肝癌侵袭转移及血管生成的相关性研究

目的研究肝细胞肝癌中凝血酶敏感蛋白-1的表达与微血管密度及其与侵袭转移与预后的相关性。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化（S-P法）法检测43例肝细胞肝癌中凝血酶敏感蛋白-1，CD34标记微血管密度，并分析其与肝细胞肝癌临床病理特征及其与预后的相关性。结果肝细胞肝癌中凝血酶敏感蛋白-1的阳性率高于癌旁及正常肝组织，与有癌栓、包膜不完整、侵袭转移高呈负相关；微血管密度与肿瘤大、有癌栓、侵袭转移高呈正相关。凝血酶敏感蛋白-1阳性组的微血管密度值显著低于阴性组，无瘤生存期高于阴性组。结论肝细胞肝癌的生长侵袭转移与微血管密度呈正相关，与凝血酶敏感蛋白-1呈负相关；凝血酶敏感蛋白表达高者的无瘤生存期长；抑制肝癌的血管生成可能是凝血酶敏感蛋白-1作用的一条重要途径。     

肝细胞癌介入栓塞前后血管内皮生长因子和内皮抑素的变化与预后的关系

目的 探讨肝细胞癌患者肝动脉化疗栓塞术(TACE)前后血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)变化规律与预后的关系.方法 酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测患者TACE术前及术后1周血清VEGF和ES水平.结果 肿瘤直径≥5 cm的患者,ES在治疗前后分别为(43.35±9.80)ng/ml、(48.35±10.89)ng/ml;VEGF分别为(310.23±64.31)ng/ml、(369.10±60.11)ng/ml.肿瘤伴有门静脉癌栓的患者ES在治疗前后分别为(54.28±8.78)ng/ml、(50.28±7.51)ng/ml;VEGF分别为(331.26±63.38)ng/ml、(400.29±60.98)ng/ml.VEGF和ES水平与肿瘤大小、门静脉癌栓以及临床分期密切相关(P＜0.05).肝细胞癌患者临床分期越晚,TACE前、后VEGF和ES水平均越高.晚期肝癌患者VEGF/ES比值明显高于早期患者.VEGF/ES比值越低生存时间越长.结论 VEGF、ES、VEGF/ES比值可作为预测肝细胞癌治疗效果的指标.     

肝细胞癌中Bag-1、血管内皮生长因子的表达及其与预后的关系

 目的　检测Bag-1、血管内皮生长因子（VEGF）分别在肝细胞癌（简称：肝癌）组织、癌旁肝组织及正常肝组织中的表达,探讨它们与肝癌及其预后的关系。方法　采用免疫组织化学SP法检测Bag-1和VEGF在60例肝癌患者癌标本、30例癌旁肝组织、14例正常肝组织标本中的表达,并对其临床病理特点进行分析。结果　Bag-1、VEGF的表达率在肝癌组织中最高,分别为80.0 %（48／60）及73.3 %（44／60）,并且与癌旁肝组织[46.7 %（14／30）、43.3 %（13／30）]、正常肝组织[28.6 %（4／14）、21.4 %（3／14）]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。Bag-1、VEGF的表达与肝癌的分期、有无淋巴结转移、有无癌栓形成、有无包膜形成有相关性（P＜0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤分级、肿瘤大小及甲胎蛋白（AFP）水平等因素无相关性（P＞0.05）。Bag-1和VEGF在肝癌标本中同时阳性40例,同时阴性8例,二者在肝癌组织中的表达呈正相关（P＜0.05）。Bag-1、VEGF阳性表达组患者1、2年生存率低于阴性组患者,阳性组患者的生存时间明显低于阴性组患者（P＜0.05）。结论　Bag-1、VEGF与肝癌生物学特性密切相关,和肝癌患者预后密切相关。     

肝细胞癌nm23—HImRNA表达水平及其临床意义

探讨肝细胞癌ｎｍ２３┐ＨＩｍＲＮＡ表达水平与临床病理特征的联系。方法通过Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交技术检测５６个外科手术切除的肝细胞癌及癌旁肝组织中ｎｍ２３┐ＨＩｍＲＮＡ水平，并分析其表达与肿瘤大小、血清ＡＦＰ值、肝内转移或门静脉癌栓、包膜侵犯、ＴＮＭ分期等的关系。结果肝癌组织ｎｍ２３┐ＨＩｍＲＮＡ表达水平与肝内转移和／或门静脉形成癌栓，以及ＴＮＭ分期呈负相关，在ｍＲＮＡ低表达组，６６．７％的肝癌伴肝内转移和／或门静脉癌栓，７３．３％为ＴＮＭⅢ、Ⅳ期肝癌。结论ｎｍ２３┐ＨＩ基因低表达在肝癌浸润过程中具有一定作用，ｎｍ２３┐ＨＩｍＲＮＡ表达水平下降可作为肝内转移的标志。     

中国乳腺癌患者生活质量研究进展

生活质量（qualityoflife,QOL）又译作生命质量、生存质量,它是在世界卫生组织提倡的健康新概念“人们在躯体上、精神上及社会生活中处于一种完好的状态,而不仅仅是没有患病和衰弱”的基础上构建的,是医学模式由生物医学模式向生物一心理一社会医学模式转变的体现。西方发达国家已将此概念广泛应用于临床试验、卫生政策制定和卫生资源效益评价等众多领域。生存质量已作为评价肿瘤患者术后状况的首选指标。     

外泌体在肿瘤发展中的研究进展

外泌体是细胞经过"内吞-融合-外排"等一系列调控过程而形成的细胞外纳米级小囊泡。外泌体可以携带蛋白,运送RNA,在细胞间物质和信息转导中起重要作用。外泌体可能通过调控免疫功能,促进肿瘤血管新生和肿瘤转移,以及直接作用于肿瘤细胞等途径,影响肿瘤的进展。外泌体可应用于肿瘤的诊断。本文总结了近年来有关外泌体在肿瘤发展中作用的研究进展。     

Inhibitory effect of suramin in rat models of angiogenesis in vitro and in vivo

The aim of the present study was to test the ability of the chemotherapeutic agent suramin to inhibit angiogenesis in experimental models in vitro and in vivo. In the culture of rat aortic rings on fibronectin, suramin dose-dependently inhibited vascular cell growth, achieving the maximal effect (mean − 88% versus controls, P < 0.05) at 400 μg/ml. Image analysis showed that suramin could inhibit microvessel sprouting in fibrin from rat aortic rings as evaluated by the ratio between the cellular area and the mean gray value of the sample (sprouting index); suramin at 50 μg/ml significantly reduced the sprouting index from the control value of 0.35 ± 0.04 to 0.14 ± 0.02 mm²/gray level (P < 0.05). Likewise, the area occupied by cells was 19.2 ± 1.8 mm² as compared with 41.8 ± 4.2 mm² in controls (P < 0.05). In the rat model of neovascularization induced in the cornea by chemical injury, suramin at 1.6 mg/eye per day reduced the length of blood vessels (0.7 ± 0.1 mm as compared with 1.5 ± 0.1 mm in controls, P < 0.05). In the same model the ratio between the area of blood vessels and the total area of the cornea (area fraction score) was decreased by suramin from 0.19 ± 0.02 in controls to 0.03 ± 0.003 (P < 0.05). Suramin given i.p. at 30 mg/kg per day markedly inhibited the neovascularization induced in the rat mesentery by compound 48/80 or conditioned medium from cells secreting the angiogenic protein fibroblast growth factor-3 (FGF-3). The area fraction score in control rats treated with compound 48/80 was 0.31 ± 0.03, and this was reduced to 0.07 ± 0.01 by suramin (P < 0.05). After i.p. administration of FGF-3 the area fraction score was reduced by suramin from 0.29 ± 0.03 to 0.05 ± 0.01 (P < 0.05). These results provide evidence that suramin exerts inhibitory effects on angiogenesis in both in vitro and in vivo models. Received: 9 January 1998 / Accepted: 29 June 1998     

Dicer在肿瘤中的研究进展

Dicer是miRNA剪切成熟的关键酶,在肿瘤中扮演单倍体不足抑癌基因的角色.Dicer基因突变携带者易发生家族性肺胸膜母细胞瘤;Dicer在各种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用,基因低表达肿瘤更常表现出恶性程度高和预后差的特点;同时也能介导对药物治疗的敏感性;另外Dicer与miRNA之间复杂的调控体系是其参与肿瘤发生发展的根本所在,可为肿瘤的靶向治疗提供研究基础.     

The role of ultrasonography in diagnosis of cryptorchidism in children

Complex preoperative ultrasonic investigation of the inguinoscrotal area and abdominal cavity was made in 265 patients with cryptorchidism aged 1 to 14 years. The data of this investigation allowed development of an original technique of differential diagnosis of testicular retention and ectopy. Informative value of ultrasonic investigation in diagnosis of testicular ectopy and retention reached 100%. Examination of 44 children with unpalpable testes diagnosed abdominal cryptorchidism in 42 (65.6%) patients. In 10 (15.6%) patients testicular visualization failed. Testicular aplasia was diagnosed in 12 (18.8%) patients. Assessment of morphofunctional condition of the retained gonade showed that all the children had deficiency of testicular volume and abnormal intratesticular blood circulation.     

Role of MutSalpha in the recognition of iododeoxyuridine in DNA

We have previously demonstrated that both the MLH1 and MSH2 status impact the DNA levels of the halogenated thymidine (dThd) analogues iododeoxyuridine (IdUrd) and bromodeoxyuridine (BrdUrd), and thereby radiosensitization induced by these analogues, indirectly implicating both mismatch repair (MMR) proteins in the removal of these bases from DNA. More recent data from our group demonstrate that base excision repair (BER) also impacts IdUrd-DNA levels, supporting a role for the BER pathway in IdUrd removal as well. In this study, we have examined more direct interactions between the MSH2 protein and the processing of IdUrd incorporated in DNA. Our data demonstrate that the MutSalpha (MSH2/MSH6) complex binds specifically to DNA containing an IdUrd-G mismatch, using both purified human MutSalpha as well as nuclear extracts from Msh2-proficient and-deficient mouse cell lines. MutSalpha binding to a IdUrd-G is better recognized than a G-T mismatch in the same sequence context. In addition, MSH2 protein can be found colocalized with IdUrd-DNA using confocal microscopy in G(1) synchronized cells after treatment with IdUrd. Consistent with our recent publication, coadministration of IdUrd and a chemical inhibitor of BER, methoxyamine (MX), also increases the extent of MSH2 nuclear colocalization with IdUrd. Furthermore, we show that the extent of MSH2 colocalization with IdUrd in G(1)-synchronized human tumor cells varies with MLH1 status, suggesting a role for the MLH1 protein in stabilizing the interaction between the MSH2 protein and DNA containing IdUrd. These data, both in vitro and in vivo, suggest direct involvement of MSH2 in processing IdUrd in DNA.