血小板聚集功能检测在阿司匹林预防缺血性脑血管病中的应用

目前，在缺血性脑血管病的二级预防中以由阿司匹林(acetylsalicylic acid，ASA)为主的抗血小板聚集药物的应用比较广泛。     

阿司匹林对缺血性脑血管病患者抗血小板聚集作用的临床观察

阿司匹林是抗血小板聚集药物，广泛应用在心脑血管疾病的治疗和预防。本研究对日服阿刮匹林75mg的68例缺血性脑血管病（ICVD）患者通过测定其血小板聚集率观察阿司匹林的抗血小板聚集作用。     

缺血性脑血管病常用药物对血小板聚集功能的影响

应用比浊法测定了川芎嗪，刺五加，维脑路通，潘生丁，阿斯匹林对２０例脑梗塞病人和１２例健康人的血小板聚集功能的影响。结果显示：不论是正常人还是脑硬塞病人，这些药物在体外都能抑制血小板聚集。其中川芎嗪对血小板聚集抑制作用最强，维脑路通作用最弱。     

小剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响

目的 :观察小剂量阿司匹林 (ASA)对ICVD患者血小板聚集功能的影响。方法 :用花生四烯酸 (AA ,5 0 0 μmol·L-1)、二磷酸腺苷 (ADP ,5 μmol·L-1)、肾上腺素 (EPN ,5 μmol·L-1)和胶原 (COL ,2 μg·mL-1)做诱导剂检测ICVD患者服用不同剂量ASA组 ( 2 5、5 0和10 0mg·d-1)的血小板聚集率。结果 :各ASA组对AA、COL诱导聚集的变异系数较大。对AA诱导聚集无显著抑制者的比例分别为2 5mg·d-1组 44 4%、5 0mg·d-1组 2 9 6%、10 0mg·d-1组 2 9% ,其中 5 0mg·d-1组中合并糖尿病的例数较显著抑制者中多。结论 :ICVD患者中小剂量ASA作用个体差异较大 ,部分与自身危险因素有关。提示临床中ASA的效果需要实验室检测并应个体化     

检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性研究

目的探究检测血小板聚集功能评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)的药物敏感性和耐药性。方法采用随机数字表法将菏泽市立医院2016-02-2017-02收治的80例ICVD患者,按治疗药物的不同分成拜阿司匹林组与氯吡格雷组各40例,均采用血小板聚集功能检测,探讨拜阿司匹林和氯吡格雷治疗ICVD的药物敏感性和耐药性效果。结果治疗后拜阿司匹林组、氯吡格雷组相比治疗前均显著改善(P0.05),治疗24 h后氯吡格雷组改善幅度显著优于拜阿司匹林组(P0.05),治疗14 d后2组持平无显著差异(P0.05),治疗30 d时,2组纤维蛋白原(Fbg)、血小板凝集率(PAgT)有显著性差异(P0.05),治疗后60 d时Fbg、PAgT、血小板计数(PLT)存在显著性差异(P0.05)。结论血小板聚集功能检测可评估拜阿司匹林和氯吡格雷治疗缺血性脑血管病的药物敏感性和耐药性,因不同个体对抗血小板药物的临床受益存在差异,可采取血小板聚集功能检测,帮助临床实时调整治疗方案。     

血小板膜糖蛋白受体I b α Kozak序列基因多态性与缺血性脑血管病相关性的研究

目的研究GP I bαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病的相关性。方法本研究采用聚合链式反应对正常对照组228例和缺血性脑血管病组232例进行研究,对所得结果进行统计学处理,得出GP I bαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病的相关性。结果缺血性脑血管病组Kozak序列C等位基因(TC 33．4％, CC 4．3％)的比例达到37．7％。对照组C等位基因(TC 21．2％,CC 21．8％)的比例为23%,经卡方检验,两组比较, X2=17．378,df=1,P=0．03,具有显著性差异。Kozak序列C等位基因脑栓塞组21．6％;腔梗组28．1％;大面积梗塞组36．3％;对照组与脑栓塞组比较,X2=3．086,df=1,P=0．079,没有显著性差异。与腔梗组比较X2=1．854,df =1,P=0．173,没有显著性差异。与大面积梗塞组比较X2=4．293,df=1,P=0．038,有显著性差异。结论血小板膜糖蛋白受体I bαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病明显相关。     

血小板膜糖蛋白受体ⅠbαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病相关性的研究

目的 研究GPⅠbα Kozak序列基因多态性与缺血性脑血管病的相关性.方法 本研究采用聚合链式反应对正常对照组228例和缺血性脑血管病组232例进行研究,对所得结果进行统计学处理,得出GP Ⅰ bαKozak序列基因多态性与缺血性脑血管病的相关性.结果 缺血性脑血管病组Kozak序列C等位基因(TC 33.4%,CC 4.3%)的比例达到37.7%.对照组C等位基因(TC 21.2%,CC 21.8%)的比例为23%,经卡方检验,两组比较,χ2=17.378,df=1,P=0.03,具有显著性差异.Kozak序列C等位基因脑栓塞组21.6%;腔梗组28.1%;大面积梗塞组36.3%;对照组与脑栓塞组比较,χ2=3.086,df=1,P=0.079,没有显著性差异.与腔梗组比较χ2=1.854,df=1,P=0.173,没有显著性差异.与大面积梗塞组比较χ2=4.293,df=1,P=0.038,有显著性差异.结论 血小板膜糖蛋白受体Ⅰ b α Kozak序列基因多态性与缺血性脑血管病明显相关.     

缺血性脑血管病血浆溶血磷脂酸检测的临床意义

目的探讨溶血磷脂酸（LPA）水平与缺血性脑血管病的关系.方法选择缺血性脑血管病人采其静脉血测定LPA含量,观察分析LPA含量增高与缺血性脑血管病发病的关系.结果缺血性脑血管病人LPA水平均较正常对照组明显增高（P〈0.01）.结论 LPA在缺血性脑血管病发生时具有预警作用.     

头颈部血管支架植入术后患者服用抗血小板聚集药依从性的研究

目的 了解接受血管内支架植入术(ESI)的缺血性脑血管病(ICVD)患者术后对抗血小板聚集药物治疗(APT)的依从性及其影响因素。方法 收集138例头颈部血管支架术后1年以上的患者,采用改良Morisky量表评估患者对APT的依从性及可能的影响因素,以得分>7.50分定义为服药依从性好,≤7.50分为服药依从性差; 用多因素Logistic回归方法分析影响患者服药依从性的因素。结果 138例行头颈部血管支架植入术的患者中术后76例(55.07%)APT依从性良好,62例(44.93%)APT依从性差。服药依从性差主要与初中文化程度、无医疗保险、吸烟、不了解抗血小板聚集药需要的时间等相关。结论 行ESI的ICVD患者的APT依从性亟待提高。对文化程度偏低、无医疗保险、吸烟的患者,应加强教育,反复告知需要APT的时间及服药的重要性,以减少缺血性脑血管病的复发。     

急性缺血性脑卒中患者白细胞对血小板聚集的影响及一氧化氮释放

目的探讨缺血性脑卒中患者白细胞与血小板的相互作用及其在中风发病过程中的作用机制和临床意义.方法分别测定40例急性缺血性中风患者富血小板血浆(PRP)加患者白细胞前后和加正常人白细胞前后的血小板聚集率和一氧化氮(NO)含量,同时作白细胞、血小板计数.结果患者白细胞、血小板数和健康对照组无显著差异.加白细胞前,患者血小板最大聚集率和NO含量明显高于对照组(71.63±14.82)%对(63.23±14.30)%(t=2.491,P＜0.05)和(0.386±0.026)μmo1/L对(0.292±0.020)μmo1/L(t=17,407,P＜0.001),加患者白细胞后,血小板最大聚集率为(51.71±15.02)%,明显抑制(t=5.971,P＜0.001),NO浓度为(0.496±0.072)μmol/L,明显升高(t=9.091,P＜0.001),且血小板聚集抑制和NO升高呈负相关.加正常白细胞后的血小板聚集率和NO浓度分别为(67.39±16.62)%和(0.391±0.028)μmol/L,均无明显变化(t=1.205,P＞0.05和t=0.826,P＞0.05).结论缺血性脑卒中患者白细胞激活后通过释放NO对血小板聚集起抑制作用,并和梗死大小、病情轻重及预后有一定关系.     

克塞灵治疗急性缺血性脑血管病临床研究报告

观察应用克塞灵（降纤酶）治疗发病72小时之内的56例急性缺血性脑血管病，结果示有效率达91．07％，神经缺失功能评分有极显著改善（P＜0．001）；实验室示血粘度、纤维蛋白原下降，红细胞变性指数增高，经统计学处理均有显著意义（P＜0．001或＜0．05）；不良反应小。作者认为有临床应用及推广价值。     

以问题为基础教学法在急性缺血性脑血管病临床教学中的应用研究

目的 探讨以问题为基础教学法（problem-based learning，PBL）在缺血性脑血管病临床教学中的应 用效果。 方法 选取首都医科大学附属北京天坛医院2016-2017年新入血管神经病学科轮转的神经病学专 业学位研究生30名，随机分为PBL组（15名）和传统授课式教学的对照组（15名）。在血管神经病学科 临床轮转阶段对2组分别采用PBL教学与传统授课式教学培养，比较2组出科考核时对缺血性脑血管 病的临床诊疗能力。 结果 接受PBL培养的研究生在急性缺血性脑血管的影像判读能力、疾病定位和定性诊断能力、病 例鉴别诊断能力、病例治疗方案的制定能力、患者预后预测能力等方面均优于传统授课式教学培养 的研究生，差异有统计学意义；2组的年龄和基线学习成绩并无显著差异。 结论 相比传统授课式教学法，PBL有助于调动临床神经病学专业研究生学习的积极能动性及提 高其对急性缺血性脑血管病的临床诊疗能力。     

缺血性脑血管病的个体化治疗

正在21世纪,随着分子生物学、生物信息学疾病管理以及人类基因组解释方面的巨大进展,我们已经迎来了个体化医疗新时代的黎明个体化医疗狭义的定义为在基因指导下对患者进行个体化治疗,即对患者基因组的测序,识别出了突变的基因,然后将这些信息与患者的其他医疗信息——病史、环境、家庭背景、微生物     

急性脑血管病患者红细胞流变学研究

对３５例急性脑血管病（ＡＣＶＤ）患者，分脑出血（ＣＨ）组及脑梗塞（ＣＩ）组，分别检测红细胞各实验参数、红细胞变形能力（ＲＣＤ）及红细胞聚集（ＥＡＧ），并设立３２例对照。结果显示红细胞各实验参数有不同程度改变，部分具统计学意义。脑出血组ＲＣＤ及ＥＡＧ与对照组比较无统计学意义，而脑梗塞组ＲＣＤ各切应力下均低于对照组（Ｐ＜０．０１），ＥＡＧ高于正常对照（Ｐ＜０．００１）。ＣＩ组红细胞各参数间有一定相关性，ＣＨ组相关不明显。对ＲＣＤ改变机理及临床意义进行了初探。     

缺血性脑血管病：回眸2022

<正>过去的一年,尽管新型冠状病毒感染疫情席卷世界,为科研工作的开展带来了阻碍,但国内外神经病学领域的学者仍然多点开花,为缺血性脑血管病的研究开拓了新的思路。2023年初,让我们回眸2022,共同梳理过去一年间缺血性脑血管病领域最具影响力的基础和临床研究,把握未来研究发展的方向。     

心磷脂抗体与缺血性脑血管病

目的 建立测定血清心磷脂抗体（A－CL）的方法,研究A－CL与缺血性脑血管病的关系。方法 建立心磷脂抗体的ELISA检测方法,对42例健康者和85例缺血性脑血管病、其他神经系统疾病患者血清A－CL（IgG,IgM)进行测定。结果 51例缺血性脑血管病中,11例A－CL IgG阳性,5例A－CL IgM阳性,脑出血及其他神经系统疾病均为阴性。结论 心磷脂抗体与缺血性脑血管病密切相关。     

血栓弹力图凝血酶原通道检测指标在评价急性缺血性脑血管病患者高血小板反应性以及预测复发缺血事件中的价值

目的 探讨血栓弹力图（thrombelastography,TEG）凝血酶原通道检测指标在评价急性缺血性脑血管 病患者高血小板反应性以及进一步预测复发缺血事件中的价值。 方法 连续纳入符合入选标准的在首都医科大学附属北京天坛医院脑血管病中心住院治疗的急性 缺血性脑血管病患者。在阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗5 d后进行TEG检测。根据TEG检 测的血小板抑制率,分为正常血小板反应组和高血小板反应组。比较两组患者TEG凝血酶原通道检 测指标的差异。采用多因素Logistic回归分析高血小板反应性的独立相关因素。随访患者出院后3个月、 6个月的复发性缺血事件,分析TEG凝血酶原通道检测指标与复发缺血事件的相关性。 结果 研究共纳入374例患者,与正常血小板反应性组（287例）患者相比,高血小板反应性组（87例） 患者血凝块成形时间水平低（P =0.047）,血凝块形成速率（P =0.026）、最大振幅水平高（P =0.007）。 多因素Logistic回归分析表明：既往缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）病 史（OR 1.723,95%CI 1.037～2.863,P =0.036）、血凝块形成速率（OR 1.090,95%CI 1.008～1.180, P =0.032）与高血小板反应性独立相关。共有355例患者完成6个月随访,其中有47例发生复发缺血事 件,复发缺血事件组（47例）与无复发缺血事件组（308例）相比,在凝血反应时间、血凝块成形时间、 血凝块形成速率、最大振幅方面均无显著差异。 结论 TEG凝血酶原通道检测指标有助于评价急性缺血性脑血管病患者高血小板反应性,但在预 测复发缺血事件方面的价值尚需进一步研究。     

基质金属蛋白酶-9与脑缺血

脑缺血后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)因其表达细胞众多、作用底物广泛而备受医学界重视。脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障,导致血管源性脑水肿和出血性转化。MMP-9抑制剂有可能成为治疗脑血管病的一条新途径。     

急性缺血性脑血管病红细胞免疫功能和丙二醛变化的意义

对３０例急性缺血性脑血管病患者进行红细胞免疫功能和丙二醛测定，发现丙二醛升高的同时，红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）低于正常对照组（Ｐ＜０．００１），而红细胞免疫复合物受体花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）。ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ与ＲＢＣ－ＩＣＲ变化成负相关。提示氧自由基除对脑有直接损害外，还影响患者红细胞免疫粘附能力，使清除循环免疫复合物的能力下降，进而使免疫复合物沉积于血管内皮，造成损害。这一结果为临床治疗拓宽了思路。