43例中枢性尿崩症临床分析

<正> 尿崩症(diabetes insipidus)是一临床比较多见的疾病。本文总结了我院1996年1月～2002年5月收治的43例中枢性尿崩症患者临床资料,分析报告如下。1 临床资料     

中枢性尿崩症20例临床分析

本文总结了20例中枢性尿崩症的临床资料。对其诊断及治疗提出了讨论,认为定期随访多数病例可以找到病因,强调脑CT检查有重要意义。推荐用1-去氨基-8-右旋精氨酸血管加压素治疗。     

中枢性尿崩症与替代疗法

中枢性尿崩症是抗利尿激素 (ＶＡＰ)又称血管加压素(ＶＡＰ)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下 ,而发生多尿的疾病。ＶＡＰ由下丘脑视上核及室旁核合成 ,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存 ,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放。1　中枢性尿崩症的病因1.1继发性尿崩症　下丘脑 垂体后叶系统肿瘤、肉芽肿、炎症、外伤等引起的继发性中枢性尿崩症。1 2原因不明的特发性尿崩症　最近淋巴细胞性漏斗神经叶炎受到重视。Ｓｃｈｅｒｂａｕｍ及Ｂｏｔｔａｚｚｏ报道 30例特发性尿崩症中 11例存在针对ＶＡＰ细胞的自身抗体。迄今已有 38例淋巴细胞性漏…     

中枢性尿崩症408例的病因及临床特点分析

目的 探讨中枢性尿崩症（CDI）患者的病因及临床特点。方法 采用回顾性病例研究方法,对北京协和医院1956－2000年所收治的408例中枢性尿崩症患者进行分析,其中包括113例鞍区肿瘤导致CDI患者,并对初诊不能明确病因诊断的35例CDI患者进行了3个月－16年的随访。结果 在儿童青少年时期CDI的发病多在8－12岁,在成人CDI的发病多在25－35岁之间;CDI病因中特发性尿崩症占52％,儿童青少年时期鞍区肿瘤占33％,其中以生殖细胞瘤为主,占65％;而成年人鞍区肿瘤占22％,并且外伤导致的CDI占11％,明显高于儿童时期（占5％）;组织细胞增生症均发生在儿童青少年时期,占3％;伴有生长迟缓或生长速度下降的GH缺乏,是诊断鞍区肿瘤导致的CDI的独立危险因素;CDI患者无明显诱因症状突然缓解,是CDI病情加重的提示性征象;鞍区薄层MRI检查是CDI病因诊断最有价值的检查手段,对于初诊不能明确病因的CDI患者,应该3－6个月复查MRI。结论 有86％的患者在2年随访期内得到明确的病因诊断;除肿瘤之外的CDI患者只要进行激素的替代治疗,预后良好,几乎不会因CDI而死亡;放射治疗是治疗鞍区生殖细胞瘤最有效的方法,采用正规的放射治疗或加手术均可使CDI患者的长期生存率达到80％以上。     

尿崩症的病因与临床特点分析

目的探讨尿崩症的病因及临床特点。方法对该院近11年来收治的161例尿崩症资料进行回顾性分析。结果本研究中尿崩症病因的前3位为：特发中枢性占41．0％(66／161)，继发于下丘脑-垂体手术后28．0％(45／161)，继发于颅脑原发或转移性肿瘤10．6％(17／161)。颅脑CT检查阳性率38．0％(27／71)，MRI检查阳性率46．7％(21／45)。6例垂体柄增粗的病因为炎症或肿瘤。结论特发性、下丘脑一垂体手术后、颅脑肿瘤是导致尿崩症的最常见病因。颅脑MRI检查能提高中枢性尿崩症的病因诊断率。对原因不明的垂体柄增粗要追踪观察。     

中枢性尿崩症23例临床分析

中枢性尿崩症２３例临床分析刘美莲（广西区南溪山医院内分泌科桂林５４１００２）中枢性尿崩症是指由于下丘脑或垂体病损导致抗利尿激素分泌或释放不足，引起ＡＤＨ部分或完全缺乏而引起的症侯群，其特点为多饮、多尿、烦渴、低比重尿、低渗尿。现对我院１９８３～１９９...     

中枢性尿崩症的MRI研究

目的：研究中枢性尿崩症的低场MRI表现。方法：对31例中枢性尿崩症、43例下丘脑－垂体区病变及12例结核性脑膜炎行MRI检查;分析了丘脑和神经垂体的MRI改变,探讨尿崩症与病变的关系。结果：中枢性尿崩症垂体后叶高信号96．8％消失,呈低信号;继发性尿崩症在下丘脑－垂体区存在浸润性病灶,病灶浸润下丘脑有85．7％出现尿崩症,垂体及正中隆起病变,使下丘脑受压,有5．3％的人出现尿崩症,仅1例（5％）垂体腺瘤出现尿崩症;病灶的大小与尿崩症无相关性。结论：中枢性尿崩症垂体后叶96．8％呈长T1低信号;下丘脑浸润性病灶多导致继发性尿崩症。     

中枢性尿崩症的MRI诊断

分析中枢性尿崩症的ＭＲＩ表现,评价,ＭＲＩ在ＣＤＩ病因方面的诊断价值。方法分析３２例ＣＤＩ的ＭＲＩ表现,探讨其与ＣＤＩ病因的相关性。结果３２例中有７例表现正常或空泡蝶鞍,１９例为肿瘤,２例为单纯垂体后叶高信号消失,肿瘤合并垂体后信号消失９例,垂体柄增粗,断裂或缺如４例。     

外伤性中枢性尿崩症的诊断和治疗

目的探讨外伤性中枢性尿崩症的发病机制、诊断和治疗。方法回顾性的分析12例外伤性中枢性尿崩症的临床资料。结果本组12例,10例尿崩症完全治愈,2例患者死亡,其中1例死于肺部感染,1例死于严重电解质紊乱及多器官衰竭。结论积极处理原发病,及时控制尿崩症,纠正水、电解质紊乱。防止并发症是治疗成功的关键。     

中枢性尿崩症的MRI表现

回顾性分析12例经临床及实验室确诊的中枢性尿崩症(CDI)的MRI表现.结果提示垂体后叶T1WI高信号消失是CDI的MRI特征,CDI的病因复杂,MRI对CDI的病因诊断有重要作用.     

卡马西平治疗中枢性尿崩症1例

<正> 患者,女,35岁,农民,以“多饮、多尿10年,头胀,纳差2月”之主诉收住院,10年前无任何原因出现多饮,每日饮水6～10L,尿量每日8L,无多食,在当地医院查血糖及尿糖均无阳性发现,当地诊断为“尿崩症”,用药不详,2周后症状缓解,每日饮水量减少为4～6L,尿量稍减少。近2月患者出现乏力、头胀,但无恶心、呕吐及视力障碍,饮水量明显增加,每日饮水6～10L,纳差,来我院门诊求治,门诊以“尿崩症”收住院。入院查体T36.5℃,P85次/min,R18次/min,BP13/10kPa,发育正常,神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈软,甲状腺不大,无颈静脉充盈,胸廓无畸形,双肺未闻及干湿罗音,心界不大,心率85次/min,律齐,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音,腹平     

17例中枢性尿崩症临床分析

对17例中枢性尿崩症进行观察分析,认为诊断中枢性尿崩症的可靠依据为禁饮──加压素试验,此方法简单,可靠,亦可区别肾性、精神性尿崩症。可作为基层医院的主要诊断手段。对于病因不明者,应长期随访,定期检查,力求尽早明确病因,以指导治疗。     

中枢性尿崩症的磁共振诊断价值

中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)是病变在下丘脑-神经垂体的一组主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿的临床综合征.近年来动物实验及临床观察[1～3]表明,MRI可清楚地显示下丘脑、垂体柄、垂体前叶、垂体后叶及其邻近的结构,且发现正常情况下垂体后叶存在的高信号在CDI发生时消失,在T1加权(T,WI)图像上垂体后叶呈特征性高信号,在一定程度上反映了下丘脑-神经垂体功能的完整性,有助于CDI的病因诊断,笔者搜集我院收治的19例CDI患者,并分析他们的MRI资料,以评价其对CDI的诊断价值.     

结核性脑膜炎致垂体性侏儒和中枢性尿崩症1例

患，女，15岁。因多尿，多饮，伴身材矮小8年余，于1996年3月19日入院。患于1987年7月无诱因出现发热，体温最高选390℃，在乡医院按“肺炎”治疗1周无效，转至县医院，诊断：“结核性脑膜炎”：给予“异烟肼加对氨酸水扬酸钠、青霉素加氨苄青霉素”静滴后体温正常。住院3月，出院后继续服用抗结核药物。     

21例脑死亡合并中枢性尿崩症的临床分析

目的 探讨脑死亡合并中枢性尿崩症的临床特点及对内环境的影响。方法 对36例脑死亡合并中枢性尿崩症2l例的临床资料进行回顾性分析。结果 本组脑死亡合并中枢性尿崩症发生率为58．3％（21／36），原发病以颅脑外伤为主，脑出血次之。尿崩症多在脑死亡前24h内出现，对内环境破坏严重，垂体加压素可使尿量明显减少。结论 中枢性尿崩症是脑死亡的早期表现之一，早期诊治有可能减轻对内环境的进一步破坏，对器官移植具有指导意义。     

口服DDAVP治疗中枢性尿崩症临床研究

目的观察口服DDAVP片剂(商品名弥凝)治疗中枢性尿崩症的疗效.方法单剂量试验,即比较单次口服弥凝0.1mg前后尿量、尿渗透压等指标的变化;两周试验,即观察弥凝0.05～0.2mg,2～4次/d口服的疗效.结果单次口服弥凝0.1mg后,尿量迅速下降为服药前的1/10,尿渗透压上升为服药前10倍.此作用维持4～20h.服药两周后,尿量控制,较前减少(72.6±6.6)%.血渗透压下降达292±10mOsm/kg(1mOsm＝2 573Pa).用药期间无一例有不良反应.结论口服弥凝(DDAVP片剂)治疗中枢性尿崩症安全方便.     

儿童脑炎并中枢性尿崩症临床分析

目的:探讨儿童脑炎并中枢性尿崩症的临床特点及治疗。方法:对56例儿童脑炎中并发枢性尿崩症的6例患者的临床资料进行分析。结果:56例脑炎患儿中继发中枢性尿崩症6例,其中4例治愈,其中1例因原发脑炎严重死亡,1例因严重水、电解质失衡及多器官功能衰竭死亡。结论:儿童脑炎可继发中枢性尿崩症,应重视尿量、尿比重、血糖、电解质监测,及时调整治疗方案。