白细胞介素8与恶性肿瘤生物学行为的关系

恶性肿瘤的生长、转移与多种细胞因子及其受体的异常有关。白细胞介素8(IL-8)最早被发现是作为一种趋化因子,是控制中性粒细胞定向迁移的细胞因子。IL-8通过与其受体结合发挥多种生物学功能,包括促炎性细胞趋化、促血管生成、促有丝分裂和诱导细胞增殖等。肿瘤细胞可分泌高水平的IL-8,进而促进肿瘤细胞增殖、迁徙、侵袭、耐药,并抗其凋亡,促进肿瘤血管生成。但目前IL-8对肿瘤的作用机制尚未完全明确,特异性地靶向IL-8及其受体有望成为对抗肿瘤的潜在治疗策略。     

IL-8在肿瘤中信号传导的研究进展

白细胞介素8(Interleukin -8,IL-8)是一种可促进中性粒细胞趋化和脱颗粒的炎症趋化因子,它在肿瘤细胞中的信号可能会提高细胞的致瘤性、转移性、侵袭性和存活能力.此外,应激和化疗诱导表达的IL-8可增加肿瘤细胞的耐药性.因此,抑制IL-8在细胞内的信号传导有望成为肿瘤靶向治疗的重要手段.现将近年来IL-8在肿瘤中信号传导的研究进展综述如下.     

白细胞介素8与小儿肺炎关系

小儿肺炎病因多样,其发病机制有多种因素参与,其中细胞因子起着重要作用.白细胞介素-8(interleukin 8,IL-8)是细胞因子中的一种,主要由单核巨噬细胞产生,体内其它细胞如血管内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、滑膜细胞、平滑肌细胞及一些肿瘤细胞也产生IL-8[1～3].它的主要功能是趋化激活中性粒细胞及嗜碱性粒细胞、T淋巴细胞等,参与机体细胞免疫反应.IL-8作为一种炎症介质,与多种炎症的发病机制有关,在小儿肺炎的发生发展过程中起重要作用.     

支气管哮喘患者血清IL-17,TGF-β1水平与气流受限的关系

支气管哮喘是一种气道慢性炎症,有多种炎症细胞,炎性介质和细胞因子参与其炎症过程,彼此之间形成网络.其中IL-17作为一种炎前因子,在哮喘气道炎症中发挥重要作用[1],可诱导中性粒细胞趋化及调控因子的释放.     

白细胞介素8与小儿肺炎关系

小儿肺炎病因多样，其发病机制有多种因素参与，其中细胞因子起着重要作用。白细胞介素-8（interleukin 8，IL-8）是细胞因子中的一种，主要由单核巨噬细胞产生，体内其它细胞如血管内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、滑膜细胞、平滑肌细胞及一些肿瘤细胞也产生IL-8。它的主要功能是趋化激活中性粒细胞及嗜碱性粒细胞、T淋巴细胞等，参与机体细胞免疫反应。IL-8作为一种炎症介质，与多种炎症的发病机制有关，在小儿肺炎的发生发展过程中起重要作用。     

中性粒细胞在口腔肿瘤发生发展作用的研究进展

中性粒细胞(polymorphoonuclear, PMN)是血液循环中最丰富的白细胞,与机体的炎症和感染密切相关,在机体的免疫应答中发挥重要作用。近年来发现中性粒细胞能够参与肿瘤的发生发展,中性粒细胞可以被肿瘤细胞分泌的细胞因子募集至肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中转化为肿瘤相关中性粒细胞(tumor-associated neutrophils, TANs),进而发挥促进血管生成、促进肿瘤细胞增值等一系列生物学功能。近来研究发现肿瘤相关中性粒细胞在口腔肿瘤中发挥重要作用,本文就肿瘤相关中性粒细胞在口腔肿瘤中的作用机制进行综述。     

中性粒细胞在哮喘中的地位和作用

支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其特征为气道炎症、气道高反应性、可逆性气道阻塞和气道重塑。以往哮喘被认为主要由2型炎症因子驱动,Th2细胞分泌IL-4、IL-5和IL-13,引起气道嗜酸性粒细胞炎症。随着研究的深入,发现中性粒细胞与哮喘炎症过程也存在密切关系。哮喘患者气道中的中性粒细胞在趋化增加的同时凋亡下降,从而导致中性粒细胞数量增多。中性粒细胞比嗜酸性粒细胞更早到达,通过产生弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、中性粒细胞胞外诱捕网、趋化因子和细胞因子等,参与哮喘的发生及发展过程。针对这些效应分子的拮抗剂如抗IL-8受体抗体、抗IL-17抗体,DNA酶显示出对中性粒细胞哮喘的治疗作用,但应用于临床还需要更多的实验数据支持。本文主要就中性粒细胞在哮喘中的地位和作用作一综述。     

IL-23与结核病相关性的研究进展

<正>IL-23是一种可以介导白细胞间相互作用的细胞因子,在免疫应答的调节中发挥重要作用,属于IL-12细胞因子家族成员,其生物学活性与IL-12相似,又不同于IL-12,主要是由活化的CD4+T细胞、树突细胞、巨噬细胞、B细胞和内皮细胞产生[1]。IL-23能促进T细胞增殖及分化,诱导T细胞产生IFN-γ,诱导TH17分泌IL-17相关的IL-17A和IL-17F、     

降钙素基因相关肽抑制铜绿假单胞菌外膜囊泡致炎作用

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对铜绿假单胞菌外膜囊泡（OMVs）诱导炎症反应的影响。方法培养铜绿假单胞菌并提取OMVs,取1、5、10μg·mL-1 OMVs刺激鼠巨噬细胞RAW264.7,采用ELISA法检测细胞中促炎性细胞因子[包括白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]含量,采用CCK-8法及流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡;采用10μg·mL-1 OMVs与1、5、10 nmol·L-1 CGRP同时处理RAW264.7细胞,并检测细胞中促炎细胞因子水平;采用20μg·mL-1 OMVs与10 nmol·L-1 CGRP同时处理RAW264.7细胞,检测细胞增殖与凋亡;培养人中性粒细胞,采用脱颗粒实验检测CGRP对其分泌中性粒细胞明胶酶脂质运载蛋白（NGAL）及弹性蛋白酶活性的影响。结果不同浓度OMVs均能显著刺激RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-1β（P<0.05）,而CGRP则能够抑制RAW264.7细胞分泌促炎细胞因子,且呈剂量依赖性（P<0.05）;20μg·mL-1 OMVs则能够显著降低细胞活性,并促进细胞凋亡（P<0.05）,10 nmol·L-1 CGRP与OMVs共同处理能显著增加RAW264.7细胞活性,抑制凋亡发生（P<0.05）;不同浓度OMVs均能提升NGAL表达水平以及弹性蛋白酶活性（P<0.05）,而10 nmol·L-1 CGRP则能够显著抑制OMVs引起的脱颗粒效应（P<0.05）。结论 CGRP可有效下调铜绿假单胞菌OMVs诱导的鼠巨噬细胞RAW264.7促炎因子分泌水平、减少凋亡率以及特异性中性粒细胞释放,进而抑制炎症反应。     

白细胞介素—8、中性粒细胞与哮喘

支气管哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性非特异性炎症 ,多种细胞因子在气道炎症发展过程中起重要作用。白细胞介素 8(ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ 8,ＩＬ 8)作为一种多功能的细胞因子可由多种气道细胞分泌 ,在机体内发挥着强大的生物学效应。一般认为 ,气道炎症参与的细胞主要是嗜酸细胞、肥大细胞和淋巴细胞。近年来的研究显示 ,中性粒细胞在哮喘发作中的作用不容忽视。1　ＩＬ 8[1～ 4 ]1 1　生物学特性1 987年 ,Ｙｏｓｈｉｍｕｒａ等首先发现ＩＬ 8,当时称为单核细胞衍生的中性粒细胞趋化因子、中性粒细胞激活肽、Ｔ细胞趋化因子等 ,1 98…     

IL-13在支气管哮喘中的致病作用

支气管哮喘（bronchial asthma）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症.支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病,白细胞介素-13（IL-13）可诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸性粒细胞,延长嗜酸性粒细胞的存活,诱导气道高反应性等,在哮喘的发生中起重要的致病作用.     

趋化因子8与胃癌关系的研究进展

趋化因子8(CXCL8)是CXC趋化因子家族重要成员之一,由组织细胞及单核巨噬细胞所产生出一种细胞因子,具有趋化及激活中性粒细胞、淋巴细胞等多种炎性细胞的作用。同时也具有调节细胞增殖、促进血管生成、影响肿瘤微环境及免疫调节等功能。本文就CXCL8及其在胃癌表达、发生发展过程中的研究进行综述,可能成为胃癌治疗发一个新的治疗靶点。     

IL-8单抗对炎症性中性粒细胞浸润的阻断作用

目的　建立可特异性识别IL - 8抗原并具有拮抗IL - 8生物学活性的单抗 ,观察抗体对炎症性损伤的保护作用。方法　采用常规方法免疫和细胞融合 ,经间接ELISA检测和有限稀释亚克隆、筛选 ,建立稳定分泌抗人IL - 8的杂交瘤细胞株。通过趋化阻断实验 ,观察抗体在体外拮抗IL - 8生物学活性的作用 ;以家兔为模型 ,通过皮肤注射LPS诱导局部产生炎症反应 ,同时静脉注射IL - 8抗体 ,观察抗体对炎症性损伤的保护作用。结果　经筛选获得 3株稳定分泌IL - 8单抗的杂交瘤细胞株 ,一株为IgG1(SI98) ,另两株为IgM (SI96、SI97)。这 3株单抗在体外具有阻断IL - 8对中性粒细胞的趋化作用 ;在体内 ,皮肤局部注射LPS产生的炎症反应 ,导致大量中性粒细胞的浸润 ,体内预先注射IL - 8抗体后 ,可明显阻断中性粒细胞在炎症部位的浸润。结论　 3株单抗均可作为拮抗IL - 8生物学功能的拮抗剂 ,阻断炎症反应过程中中性粒细胞的浸润。     

哮喘儿童诱导痰液中炎性细胞、IL-8水平检测

目的：探讨儿童哮喘气道炎症的可能机制。方法：对34例哮喘急性发作儿童及25例正常儿童进行痰液诱导，对痰液中炎性细胞、IL-8水平进行检测。结果：哮喘急性发作组痰液嗜酸性粒细胞(EOS)、中性粒细胞(N)、IL-8水平均高于正常对照组儿童。哮喘急性发作组中性粒细胞数超过总细胞数50％以上5例、嗜酸性粒细胞数超过总细胞数50％以上2例。哮喘急性发作组IL-8与中性粒细胞水平正相关。结论：哮喘急性发作儿童气道炎症呈多样性。IL-8可能通过趋化和激活中性粒细胞发挥作用。     

肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的抑制作用

目的 观察肝素雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的抑制作用.方法 采用熏香烟及气管内注入脂多糖(LPS)法复制COPD大鼠模型,收集血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,放射免疫法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的浓度.结果 血清IL-6及IL-8含量,血液及BALF中白细胞总数、中性粒细胞(PMN)绝对计数、中性粒细胞百分比浓度较正常对照组增高,较COPD组降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 气道局部的IL-6及IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-6及IL-8通过趋化激活中性粒细胞等炎症细胞共同参与COPD发病.肝素雾化吸入可降低COPD大鼠血清中IL-6及IL-8水平,使炎症细胞减少,对COPD大鼠气道炎症具有抑制作用.     

IL-17在幽门螺旋杆菌感染相关消化道疾病中的作用

幽门螺旋杆菌感染是诸如胃炎、胃溃疡、胃癌等各种消化道疾病的重要诱因且在感染过程中会产生许多细胞因子.近年来的研究证明,白介素-17在感染的病理生理学以及免疫介导的消化系统疾病中扮演着重要较色.幽门螺旋杆菌感染使患者胃黏膜中IL-17增加,从而通过MAPK/ERK1/2信号通路的激活导致IL-8的分泌表达.IL-8可趋化中性粒细胞而促进炎症反应,调节性T细胞可抑制该炎症反应.目前,幽门螺旋杆菌诱发的炎症反应的机制尚未被完全清楚,宿主和病原菌均可促进炎症反应,如细胞毒力相关基因A、空泡毒素A.白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、转化生长因子-β1、IL-17、IL-18、IL-21以及IL-22均与幽门螺旋杆菌诱发的胃黏膜炎症反应有关,但具体细节与炎症反的不同模式仍然不清楚.大量的研究表明IL-17在急性及慢性炎症进展过程中具有重要功能,本文就IL-17在胃炎、胃溃疡及胃癌相关消化系统疾病中的作用进行了回顾.     

白细胞介素-1的抗癌新作用

白细胞介素-1(IL-1, interleukin-1)和肿瘤坏死因子(TNF, tumor necrosis factor),最早发现是由巨噬细咆产生的一种单核因子,之后逐渐发现许多细胞可以产生IL-1和TNF,它们参予各种免疫反应和炎症反应。最近有报告说白细胞介素-1在体内、体外均可诱导产生中性粒细胞趋化因子(IL-8)和单核细胞趋化活化因子(MCAF),据此将IL-1用于原发肿瘤内,发现原发肿瘤及其远处转移灶均被治愈,已经明确IL-1具有其它单核因子所没有的特殊作用。     

趋化因子IL-8与胃癌组织中浸润炎性细胞相关性分析

目的本文旨在探讨趋化因子IL-8与肿瘤浸润淋巴细胞、中性粒细胞在胃癌组织中的相关性,初步研究趋化因子IL-8对局部免疫力的影响及其在胃癌中的可能作用机制。方法采用针对T3、T4、T8的单克隆抗体,用SABC法对肿瘤组织切片进行免疫组织化学染色,然后对阳性细胞进行计数,组织中的中性粒细胞采用测定组织中的髓过氧化物酶的含量,来反映中性粒细胞的数目及其活性,用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定IL-8mRNA的表达。结果IL-8的基因表达水平与肿瘤中浸润的淋巴细胞及中性粒细胞均无显著相关性(P>0.05),但IL-8的表达与T4/T8的比值呈明显的负相关(γ=-0.52,P<0.05)。结论胃癌组织中趋化因子IL-8的表达增强,并不能特异性趋化T淋巴细胞及中性粒细胞,但与T4/T8相关,表明IL-8可能对局部免疫力有一定抑制作用,控制IL-8的表达,可能对提高局部免疫力有一定作用。     

炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α与乳腺癌的关系

研究发现炎症在肿瘤的生长与增殖中发挥着重要的作用,特别是炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α与肿瘤的发生、发展关系更为密切.炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α可通过改变肿瘤细胞的生存微环境,促进肿瘤新生血管生成,从而促进肿瘤细胞生长与增殖,同时也促进了肿瘤的转移,因此研究炎症因子（IL-1β、IL-8、TNF-α）与乳腺癌的关系具有重要意义.     

白细胞介素17在肺部感染中的作用研究进展

正白细胞介素17(IL-17)是促炎性细胞因子,具有强大的促进各种前炎性细胞因子、趋化因子释放并募集中性粒细胞至炎症部位的作用。研究发现它与多种炎症性疾病,包括各种自身免疫性疾病、哮喘、慢性阻塞性肺疾病密切相关。IL-17作为Th17细胞的效应性细胞因子,还可由多种固有免疫细胞分泌,参与固有性及适应性免疫应答,在各种病原体导致的肺部感染发生发展中发挥重要的防御作用,但对于不同病原体IL-17的重要性及后续影响不