子宫内膜癌中增殖细胞核抗原表达和S-100阳性朗格汉斯细胞浸润及其临床意义的评估

目的 探讨子宫内膜癌增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和肿瘤微环境中S-100蛋白阳性的朗格汉斯细胞(LC)的浸润情况及其临床意义.方法 采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法对10例正常增殖期子宫内膜组织和72例子宫内膜癌组织PCNA的表达及S-100蛋白阳性LC浸润情况进行了检测,分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系.结果 PCNA在子宫内膜癌组织中的表达阳性率和阳性指数评分均高于正常子宫内膜,差异有极显著性意义(P<0.01); S-100蛋白阳性的LC在正常子宫内膜组织中未见浸润,在子宫内膜癌组织中浸润阳性率为81.9%,差异有极显著性意义(P<0.01); PCNA阳性指数评分在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中低于中低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有极显著性意义(P<0.01);S-100蛋白阳性的LC在高分化、低手术分期和肌层浸润深度≤1/2的子宫内膜癌组织中浸润多于中低分化、高手术分期和子宫肌层浸润深度>1/2的子宫内膜癌组织,差异有极显著性意义(P<0.01);PCNA阳性指数评分与S-100蛋白阳性LC的浸润呈负相关(r=-0.471,P<0.01).结论 癌组织微环境中LC浸润反映机体抗肿瘤的免疫反应,PCNA的阳性表达和缺乏LC浸润可能与子宫内膜癌不良预后有关.     

子宫内膜腺癌组织Ki-67蛋白和caspase-3表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(Ki-67)蛋白及门冬氨酸特异的胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床病理参数间的关系,进而阐明它们在子宫内膜腺癌发生发展中的作用及其之间可能存在的关系。方法应用免疫组化EnviSion法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中Ki-67蛋白及caspase-3的表达情况。结果Ki-67蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织(Hc=27.81,P<0.01);caspase-3在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率明显低于正常子宫内膜组织(uc=5.097,P<0.01);Ki-67蛋白表达与病人年龄及手术-临床分期无关(Hc=3.590、5.888,P>0.05),而与病理分级、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移有关(Hc=8.504、4.778,P<0.05;uc=2.963,P<0.01);caspase-3表达与病人年龄、手术-临床分期、子宫肌层浸润深度及淋巴结转移均无关(Hc=4.371,uc=1.077~1.374,P均>0.05),而与病理分级有关(Hc=7.320,P<0.05);子宫内膜腺癌组织Ki-67的表达与caspase-3呈负相关(rs=-0.241,P<0.01)。结论Ki-67蛋白与子宫内膜腺癌侵袭和转移关系密切;Ki-67蛋白和caspase-3可能呈负反馈调节,共同参与子宫内膜腺癌的发生、发展以及细胞凋亡与增殖的病理过程。     

子宫内膜腺癌组织中核干细胞因子和增殖细胞核抗原的表达

目的:探讨子宫内膜腺癌(EMC)组织中核干细胞因子(NS)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达与临床病理特性、预后的关系.方法:采用RT-PCR方法检测15例正常子宫内膜、26例子宫内膜增生过长及52例子宫内膜癌标本中NS mRNA的表达情况,应用免疫组织化学SP法检测PCNA蛋白的表达情况.结果:EMC与正常子宫内膜和子宫内膜增生过长组织问NS mRNA和PCNA蛋白的表达差异有统计学意义(P<0.05),且二者的表达与EMC的病理分级、临床分期有关(P<0.05),PCNA蛋白的表达还与EMC的浸润深度有关(P<0.05).在子宫内膜腺癌组织中NS mRNA和PCNA的表达呈正相关(r＝0.609,P<0.05).EMC复发组和未复发组间NS mRNA和PCNA表达差异有统计学意义(P<0.05).结论:EMC组织中NS mRNA的表达与肿瘤的恶性程度密切相关,且其与细胞的增殖活性及EMC的复发有关.     

子宫内膜样腺癌组织MMP-9和CD147表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)在子宫内膜样腺癌组织表达及其与临床病理参数之间的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测40例子宫内膜样腺癌和12例正常子宫内膜组织中MMP-9和CD147基因的表达水平,并分析其与子宫内膜样腺癌临床分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移等病理参数的关系.结果 子宫内膜样腺癌组织中MMP-9和CD147的表达均明显高于正常子宫内膜(t=9.46、7.86,P<0.05).MMP-9在子宫内膜样腺癌中的表达水平与其临床分期、组织学分级、肌层浸润深度及淋巴结转移有关(t=3.27～16.20,P<0.05);CD147在子宫内膜样腺癌中的表达水平与其临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关(t=2.50～6.20,P<0.05),与肌层浸润深度无关(t=1.91,P>0.05).子宫内膜样腺癌中CD147和MMP-9的表达呈正相关(r=0.443,P<0.01).结论 MMP-9和CD147的高表达可能在子宫内膜样腺癌的发生发展中起重要作用,二者相互协同可能是促进子宫内膜样腺癌发生、浸润和转移的重要因素.     

子宫内膜样腺癌与ER、PR、p53及PCNA表达的相关性研究

目的 研究子宫内膜样腺癌中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、p53蛋白的表达情况及p53蛋白的表达与增殖细胞核抗原(PCNA)的相关性,探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P方法检测48例子宫内膜样腺癌组织中ER、PR、p53蛋白及PCNA蛋白的表达,并结合临床病理因素进行分析.结果 48例子宫内膜样腺癌组织中,p53蛋白的阳性表达为21例,阳性率为43.75%,ER的阳性表达为32例,PR的阳性表达为33例,阳性率分别为66.67%和68.75%,进一步分析发现p53蛋白的阳性表达与手术病理分期、组织学分级及肌层浸润深度呈正相关(P＜0.05);而ER、PR的阳性表达与临床分期、组织学分级及肌层浸润深度呈负相关(P＜0.05).在p53蛋白表达阳性的病例,PCNA计数明显高于阴性表达者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ER、PR、p53及PCNA的异常表达与子宫内膜样腺癌的生物学行为密切相关,p53阳性表达、ER、PR缺失表达及p53阳性表达组织中PCNA的高表达均提示肿瘤组织的分化差,恶性程度高,预后不良.综合分析上述指标,有助于判断子宫内膜样腺癌的恶性程度及预后,指导临床治疗.     

子宫内膜癌组织中Bim Bax mRNA表达及相关性研究

目的探讨促凋亡基因B im、Bax mRNA在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法RT-PCR方法检测17例正常增殖期子宫内膜、11例非典型增生子宫内膜及52例子宫内膜癌中B im mRNA、Bax mRNA的表达。结果B im mRNA在正常增殖期内膜、非典型增生内膜及子宫内膜腺癌组织中表达量逐渐减少,且差异显著(P<0.05)。Bax mRNA在正常增殖期内膜、非典型增生内膜及子宫内膜腺癌组织中表达量逐渐增加,有明显统计学差异(P<0.05)。在不同病理分级、不同手术病理分期及肌层浸润深度的子宫内膜腺癌组织中,B immRNA及Bax mRNA阳性表达量无明显差异(P>0.05)。相关分析结果显示在不同子宫内膜组织中,B im mR-NA与Bax mRNA表达呈明显负相关(P<0.05)。结论B im、Bax表达改变与子宫内膜癌的发生密切相关。     

TP，Survivin在子宫内膜样腺癌中的表达及相关性研究

目的 探讨胸苷磷酸化酶（TP）,Survivin在子宫内膜样腺癌组织中的表达及二者相关性.方法 应用免疫组化（S-P法）,检测60例子宫内膜样腺癌、40例子宫内膜不典型增生和20例正常子宫内膜组织中TP,Survivin蛋白的表达情况.结果 TP在正常子宫内膜组织中的阳性表达率明显低于子宫内膜样腺癌组织（P〈0.05）.TP表达与组织学分级、临床分期无关（P〉0.05）,与肌层浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.05）.Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌组织的阳性表达率显著高于正常内膜组织（P〈0.05）.Survivin在不同临床分期、组织分化程度、肌层浸润深度及发生淋巴结转移的组织中表达不同,差异有统计学意义（P〈0.05）.Survivin与TP在子宫内膜样腺癌组织中的表达具有相关性（P〈0.01）.结论 TP和Survivin共同参与子宫内膜样腺癌的发生和发展.     

子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达及其与临床病理因素的关系

目的探讨子宫内膜腺癌组织中转移抑制基因1(KAI1)蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组织化学EnviSion法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达水平。结果子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白阳性表达率明显低于正常子宫内膜组织(χ2=12.22,P<0.01);子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达与病理分级、手术-临床分期、肌层浸润深度及淋巴结转移有关(2χ=10.80~14.91,P<0.01)。结论KAI1蛋白表达下调可能是子宫内膜腺癌发生发展及浸润和转移的重要原因之一。     

PTENmRNA和hTERTmRNA与子宫内膜样腺癌生物学行为关系的探讨

目的：：探讨PTENmRNA、hTERTmRNA在子宫内膜样腺癌中的表达及其与生物学行为的关系。方法：采用原位杂交法检测50例子宫内膜样腺癌组织和50例正常子宫内膜组织PTENmRNA、hTERTmRNA的表达情况，分析二者与子宫内膜样腺癌生物学行为的关系。结果：PTENmRNA、hTERT-mRNA在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率分别为30.0％和78.0％。 PTENmRNA、hTERTmRNA表达与子宫内膜样癌的分化程度、FIGO 分期、淋巴结转移及浸润深度均有关，差异具有统计学意义( P<0.05)。结论：PTENmRNA和hTERTmRNA与子宫内膜样腺癌的发生、发展密切相关，联合检测PTENmR-NA和hTERTmRNA可作为评估子宫内膜样腺癌恶性程度和预后预测的指标。     

人垂体肿瘤转化基因在子宫内膜癌发生发展中作用的研究

目的 探讨人垂体肿瘤转化基因(hPTTG)蛋白表达和上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)异常表达在子宫内膜样腺癌发生、发展过程中的意义.方法 采用免疫组化法PV-9000检测46例子宫内膜样腺癌、8例子宫内膜不典型增生、11例子宫内膜单纯性增生以及17例正常子宫内膜组织中hPTTG及E-cad蛋白的表达水平,并将结果进行分析.结果 hPTTG蛋白在子宫内膜样腺癌组织中呈过度表达,且hPTTG蛋白阳性表达率随着子宫内膜样腺癌的手术-病理分期期别增高、组织学分级降低、肌层浸润及淋巴结转移的发生而升高(均P<0.05).E-cad蛋白在17例正常子宫内膜组织中均为正常表达,在子宫内膜不典型增生及子宫内膜样腺癌组织中,其异常表达率明显升高,且E-cad蛋白的异常表达率随着子宫内膜样腺癌的手术.病理分期期别增高、组织学分级降低、肌层浸润及淋巴结转移的发生而升高(P<0.05).hPTTG蛋白阳性、阴性的子宫内膜样腺癌组织中E-cad蛋白的异常表达率分别为71.0%,20.0%,差异有统计学意义(P<0.01),子宫内膜样腺癌组织中E-cad蛋白的异常表达和hPTTG蛋白的表达呈正相关(r=0.486).结论 hPTTG蛋白表达和E-cad蛋白异常表达均促进子宫内膜样腺癌的发生和浸润演进过程.对子宫内膜癌的诊断和预后判断有重要意义.     

卵巢上皮性肿瘤组织中caspase-3,bcl-2的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨caspase-3,bcl-2与卵巢上皮性肿瘤发生、发展的关系.方法利用免疫组化(SP)法和TdT介导的dUTP的缺口末端标记(TUNEL)技术,检测72例卵巢上性肿瘤组织中caspase-3和bcl-2蛋白、PCNA的表达水平及细胞凋亡情况.结果 caspase-3在卵巢恶性肿瘤中的表达(44.2%),明显低于良性肿瘤(83.3%,P＜0.05);在低分化卵巢癌中的表达(76.7%),明显高于高分化卵巢癌(47.1%,P＜0.05).bcl-2蛋白在卵巢恶性肿瘤中的表达(76.6%),明显高于良性肿瘤(25.0%,P＜0.01);在低分化卵巢癌中的表达(42.1%),明显低于高分化卵巢癌(90.0%,P＜0.01).凋亡指数与增殖指数呈正相关(r=0.482,P＜0.01),与caspase-3的表达呈正相关(r=0.647,P＜0.01),与bcl-2的表达呈负相关(r=-0.531,P＜0.01).结论 caspase-3,bcl-2与卵巢上皮性肿瘤的细胞凋亡密切相关,参与细胞凋亡的调节机制,在卵巢上皮性肿瘤恶变的过程中发挥作用,并与恶性程度关系密切,有可能成为卵巢癌预后评估的参考.     

人脑胶质瘤中细胞周期素E的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的研究人脑胶质瘤中细胞周期素E(cyclin E)的表达及其与细胞增殖及凋亡的关系。方法采用免疫组化法和末端脱氧核昔酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法分别检测47例脑胶质瘤中cyclin E、增殖细胞核抗原的表达和凋亡细胞,计算三者阳性单位(PU)值,统计分析三者之间及其与胶质瘤病理分级之间的关系。结果随着人脑胶质瘤病理分级的增高,cyclin E的PU值(cyclin E PU)明显升高(t=8.08,P<0.01)。增殖指数(PI)及凋亡指数(AI)亦随着脑胶质瘤恶性程度增高而升高。cyclin E PU与PI和AI呈明显正相关(r=0.895、0.703,均P<0.01)。并且,随着cyclin E的表达水平及胶质瘤病理级别的增高,PI比AI有更大的增高趋势(F=33.72,P<0.01)。结论人脑胶质瘤中cyclin E的表达与细胞增殖和凋亡、肿瘤病理学分级密切相关,很可能参与了人脑胶质瘤的发生和恶性转化。     

食管鳞癌中细胞凋亡、MVD及PCNA、VEGF表达的临床意义

目的研究食管鳞癌中细胞凋亡、PCNA、VEGF、MVD与传统组织病理学因素对食管鳞癌预后的影响.方法该研究采用原位DNA末端标记(TUNEL法)、免疫组化(S-P法)及组织病理学等方法研究食管鳞癌组织中凋亡、PCNA、CD34、VEGF的表达,计算出凋亡指数(AI)、增殖指数(PI)及微血管密度(MVD),并测出VEGF的平均吸光度.结果AI、PI、VEGF、MVD与肿瘤的分化程度、TNM分期有密切关系.低分化程度组和高TNM分期组PI、MVD值、VEGF吸光度明显高于高分化程度组及低TNM分期组(P＜0.01),而其AI值明显低于高分化程度组及低TNM分期组(P＜0.01).浸润深度超过肌层组及有淋巴结转移组VEGF、MVD明显高于浸润深度未超过肌层及无淋巴结转移组(P＜0.01),而AI与浸润深度无关(P＞0.05),PI与淋巴结转移无关(P＞0.05).单因素分析结果显示患者生存率降低与AI、PI、MVD、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关.结论细胞凋亡、细胞增殖和血管形成参与了食管鳞癌的形成,并对其生长起促进作用.VEGF与食管鳞癌的血管形成有密切关系,VEGF和MVD表达增高有助于食管鳞癌的浸润转移;患者生存率降低与AI、PI、MVD、VEGF、TNM分期、淋巴结转移、分化程度和浸润深度有关.     

子宫内膜癌PCNA表达和雌孕激素受体的研究

目的 :探讨子宫内膜癌 (endometrialcarcinoma ,EMC)增殖活性以及雌、孕激素受体的表达与临床病理特性、预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法检测 74例子宫内膜癌增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnucleusantigen ,PCNA)、雌激素受体 (estrogenreceptor ,ER)、孕激素受体 (progesteronereceptor ,PR)含量。结果 :PCNA在对照组和EMC中的阳性率分别为 30 .0 %和 82 .4% ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;在不同分化程度的EMC中PCNA阳性表达率差异无显著性 ,但PCNA阳性指数 (PI)评分 ,WD明显低于MD ,LD ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ,且与EMC分化程度呈负相关(r = 0 .5 2 ,P <0 .0 1) ;PCNAPI评分与EMC临床期别之间呈正相关 (r =0 .5 5 ,P <0 .0 1)。EMC中ER ,PR阳性例数分别为 49例 (6 6 .2 % )和 5 6例 (75 .7% ) ,PCNA表达与ER ,PR受体之间呈负相关 ,r值分别为 - 0 .42 (P <0 .0 5 )和 - 0 .5 1(P <0 .0 5 )。结论 :ER和PR阳性、PCNAPI评分较低的子宫内膜癌 ,肿瘤细胞异型性小 ;反之 ,表现为侵犯邻近组织、扩散、转移等恶性生物学行为。ER ,PR和PCNA表达之间有明显互补性。PCNA表达结合ER ,PR检测具有方法简单、组织无需特殊处理等特点 ,适于对常规病理切片作回顾性研究 ,对鉴别肿瘤性质、预测预后均有     

非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体和PCNA的表达

目的:观察人非小细胞肺癌组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.方法:应用免疫组织化学(SP法)检测80例非小细胞肺癌和40例肺良性病变组织中FHIT和PCNA的表达.结果:非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率(57.5%)低于肺良性病变组织(90.0%)(P＜0.01);腺癌组织中FHIT的表达阳性率高于鳞癌,且表达阳性率与鳞癌分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT表达阳性率与患者是否有吸烟史有相关性(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中PCNA表达阳性率(60.0%)高于肺良性病变组织(10.0%)(P＜0.01);FHIT表达阳性率与淋巴结转移、TNM分期有关(P＜0.05);非小细胞肺癌组织中FHIT和PCNA表达呈负相关(rs=-0.547,P＜0.01).结论:FHIT表达下调是肿瘤细胞增殖活跃的分子基础之一,FHIT与非小细胞肺癌的发生、发展关系密切.     

大肠肿瘤组织中Caspase-3、Bcl-2的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤伯血病基因2（Bcl-2）与大肠肿瘤发生、发展的关系。方法利用链菌素亲生物素-过氧化物酶法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法。检测80例大肠组织（腺癌43例、腺瘤27例、正常组织10例）中Caspase-3、Bel-2和增殖细胞核抗原的表达水平及细胞凋亡情况。结果Caspase-3在大肠腺癌和腺瘤中的表达率分别为41．9％和55．6％，明显低于正常组织的80．0％（P〈0．01）；Caspase-3在大肠腺癌中的表达与肿瘤Dukes分期、分化程度有关（P〈0．05）。Bcl-2在大肠腺癌和腺瘤中的表达率分别为76．7％和70．4％，明显高于正常组织的20．0％（P〈0．01）；Bcl-2在大肠腺癌中的表达与分化程度有关（P〈0．01）。凋亡指数与增殖指数呈正相关（r=0.471，P〈0．01），与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．634。P〈0．01）。与Bcl-2的表达呈负相关（r=-0．523，P〈0．01）。结论Caspase-3、Bcl-2与大肠肿瘤的细胞凋亡密切相关，参与细胞凋亡的调节机制，在大肠肿瘤恶变的过程中发挥作用，并与恶性程度关系密切，有可能成为大肠癌预后评估的参考指标。     

三氧化二砷抑制人乳腺癌细胞生长及其作用机制的初步研究

目的观察三氧化二砷(As2O3)对人乳腺癌MDA MB231细胞的生物学效应及其作用机制。方法采用MTT法观察细胞毒性;膜联蛋白V(AnnexinV)异硫氰酸荧光素(FITC)+碘化丙啶(PI)双参数检测细胞凋亡;流式细胞术测定细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白Fas和bcl2阳性细胞百分率及细胞内钙离子(IECa2+)含量变化。结果As2O3可显著抑制MDA MB231细胞生长,且剂量效应关系差异有统计学意义(r=0.99,P<0.01),其IC50为6.65μmol/L;MDA MB231细胞经As2O3处理后可观察到凋亡;As2O3能上调Fas蛋白表达和IECa2+含量(P<0.01),下调PCNA蛋白表达(P<0.01),并使细胞周期阻滞在S+G2/M期,但对bcl2表达无影响(P>0.05)。结论As2O3在体外可显著抑制MDA MB231细胞生长并引起凋亡,其机制可能与上调Fas表达和IECa2+含量、降低PCNA表达及阻滞细胞周期有关。     

慢性低O2高CO2对大鼠海马Bcl-2、Bax基因表达和细胞凋亡的影响

目的：探讨慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞凋亡的诱发作用及对Bcl-2、Bax基因表达的影响。方法：雄性SD大鼠50只,随机均分成5组：正常对照组（NC）、低O2高CO21周组（1HH）、2周组（2HH）、3周组（3HH）和4周组（4HH）。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;以RT-PCR检测海马Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达。结果：随着低O2高CO2时间延长,凋亡指数（AI）及BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2mRNA先升高后下降（均P〈0.01）。AI与BaxmRNA之间呈显著正相关（r=0.814,P〈0.01）,而与Bcl-2mRNA/BaxmRNA比值之间呈显著负相关（r=-0.405,P〈0.01）。结论：慢性低O2高CO2可以诱发大鼠海马神经细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。     

CK20、PCNA在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:研究胃癌组织CK20,PCNA的阳性表达,探讨其临床病理意义。方法:应用免疫组织化学SP法研究30例胃癌组织中CK20及PCNA的表达情况。结果:胃癌组织中CK20的表达与胃癌的临床分期、分化、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),随临床分期的增加,腺癌分化程度的降低及有淋巴结转移的胃癌组织PCNA的阳性表达率均增强(P<0.05);CK20的阳性表达与PCNA的阳性表达呈正相关(r=0.472,P=0.007);胃癌组织CK20和PCNA的表达均与胃癌患者的性别、年龄及组织学类型无关(P>0.05)。结论:联合检测胃癌组织CK20、PCNA的阳性表达对判断胃癌患者的转移和估计预后均有一定的参考价值。     

红花对兔肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及caspase-3的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及红花注射液的干预作用及其机制.方法:健康日本大耳白兔36只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和红花干预组(SI组).复制在体肺缺血再灌注损伤模型.对比观察各组肺湿干重比(W/D)、肺泡损伤数定量评价指标(IQA);采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,原位杂交技术检测肺组织细胞caspase-3基因的表达.结果:IR组W/D、IQA、肺组织细胞凋亡指数及caspase-3mRNA表达均显著高于C组(P＜0.01).SI组上述各指标明显低于IR组(P＜0.01或P＜0.05).肺组织细胞凋亡指数与W/D、IQA及caspase-3mRNA均呈显著正相关(r分别=0.920,0.925,0.927;P均＜0.01).结论:肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤的发生,红花注射液可能通过下调caspase-3的表达抑制肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤.