CK7、CK20及CDX2在不同病理类型Barrett食管中的表达及意义

目的分析CK7、CK20及CDX2在不同病理类型Barrett(BE)食管中的表达意义,探讨3种不同组织病理类型的BE食管在分子生物学方面的变化。方法选取病理诊断明确的胃底型BE组22例,贲门型BE组20例,特殊肠化型BE组18例。应用免疫组化法检测不同类型BE食管黏膜组织中CK7、CK20及CDX2的表达率及表达强度,并以正常食管黏膜、正常贲门黏膜及反流性食管炎作为对照。结果 CK7在各型BE及正常贲门黏膜中均有较高的表达率,分别为肠化型BE 100%、胃底型BE 86.36%、贲门型BE 95.00%及正常贲门黏膜100%,4组之间差异无统计学意义;而与正常食管黏膜及食管炎组相比差异均有统计学意义(P<0.01);CK20在肠化型、胃底型及贲门型BE中的表达率分别为100%、81.81%及50.00%,差异均有统计学意义(P<0.01);CDX2在肠化型、胃底型及贲门型BE中的表达率分别为100%、59.09%及15.00%,3组BE组织中的CDX2的表达均有统计学意义(P<0.05);CDX2与CK20在各组BE中的表达有明显相关性,两者的表达强度均为肠化型BE>胃底型BE>贲门型BE(rs=0.819,P<0.01)。结论 CK7在各型BE中表达均有较高的敏感性,但缺乏特异性,而CDX2及CK20均可作为肠化型BE的敏感指标。胃底型和贲门型BE虽未在病理组织中见到杯状细胞,但具备了一定的肠化特征。     

Expression and significance of CDX2,CK7 and CK20 in Barrett's Esophagus

目的 分析CK7、CK20 及CDX2在不同病理类型Barrett(BE)食管中的表达意义,探讨3种不同组织病理类型的BE食管在分子生物学方面的变化.方法 选取病理诊断明确的胃底型BE组22例,贲门型BE组20例,特殊肠化型BE组18例.应用免疫组化法检测不同类型BE食管黏膜组织中CK7、CK20及CDX2的表达率及表达强度,并以正常食管黏膜、正常贲门黏膜及反流性食管炎作为对照.结果 CK7在各型BE及正常贲门黏膜中均有较高的表达率,分别为肠化型BE 100%、胃底型BE 86.36%、贲门型BE 95.00%及正常贲门黏膜100%,4组之间差异无统计学意义;而与正常食管黏膜及食管炎组相比差异均有统计学意义(P＜0.01);CK20在肠化型、胃底型及贲门型BE中的表达率分别为100%、81.81%及50.00%,差异均有统计学意义(P＜0.01); CDX2在肠化型、胃底型及贲门型BE中的表达率分别为100%、59.09%及15.00%,3组BE组织中的CDX2的表达均有统计学意义(P＜0.05); CDX2与CK20在各组BE中的表达有明显相关性,两者的表达强度均为肠化型BE＞胃底型BE＞贲门型BE(rs=0.819,P＜0.01).结论 CK7在各型BE中表达均有较高的敏感性,但缺乏特异性,而CDX2及CK20均可作为肠化型BE的敏感指标.胃底型和贲门型BE虽未在病理组织中见到杯状细胞,但具备了一定的肠化特征.     

CDX2、Hep在Barrett食管中的表达及其临床意义

目的研究尾型同源盒转录因子2(CDX2)和肝细胞抗原(Hep)在Barrett食管(BE)中的表达情况,探讨两指标对BE的临床诊断价值。方法选取反流性食管炎(RE)25例、BE60例(其中胃底型22例,贲门型20例,肠化型18例)作为研究对象,以正常食管和正常贲门黏膜作为正常对照,采用免疫组化EliVision法检测CDX2及Hep在各组黏膜组织中的表达情况。结果 CDX2在RE、胃底型BE、贲门型BE、特殊肠化型BE各组中的阳性表达率分别为20.0%(5/25)、31.8%(7/22)、35.0%(7/20)、100.0%(18/18)。CDX2在肠化型BE中表达率较其它各组显著升高(P<0.05);在RE、胃底型BE、贲门型BE 3组间的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。Hep在反流性食管炎、胃底型BE、贲门型BE 3组中均无表达,在肠化型BE组中表达率为100%(18/18)。结论CDX2和Hep可能参与BE的发展演变过程,CDX2可作为BE诊断的早期标志物,Hep可作为诊断肠化型BE的较特异的标志物。     

Barrett食管CK7/20的表达方式及其意义

目的研究CK7和CK20在Barrett食管和贲门肠化黏膜表达的差异。方法对19例长节段Barrett食管,36例短节段
Barrett食管,20例贲门肠化胃镜标本进行CK7、CK20免疫组织化学染色,分析其与临床病理资料的关系。结果100%（19/19）
长节段Barrett食管、85%（31/36）短节段Barrett食管和10%（2/20）贲门肠化表达Barrett’s CK7/20模式。长节段Barrett食管
Barrett’s CK7/20模式表达方式及病理资料与短节段Barrett食管相似,与贲门肠化明显不同。结论Barrett食管CK7/CK20表
达模式是诊断Barrett食管的客观标志。
     

30例Barrett食管内镜下特点及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨30 例Barrett 食管（Barrett esophagus, BE） 的内镜下特点及与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, Hp） 感染的关系。方法 采用胃镜检查结合病理检查结果对30 例BE 患者进行分析,同时选取反流性食管炎及正常食管黏膜各50 例作为对照组,采用快速尿素酶法及Warthin-Starry 银染两种方法检测Hp 感染。结果 30 例BE 中,以短段、舌型发病率最高,分别占83.33% 和66.67% ;组织学上,胃底型12 例（40%）,贲门型10 例（33.33%）,特殊肠化生型8 例（26.67%）。食管部Hp 的检出率,BE 组阳性率明显高于反流性食管炎组和正常食管黏膜组（P ＜ 0.05）。胃窦部Hp 的检出率,BE 组显著低于反流性食管炎组和正常食管黏膜组（P ＜ 0.05）。结论 本组BE 病例内镜下以短段、舌型为主,Hp 对BE 可能有保护作用。     

肝细胞抗原在Barrett食管、反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义

目的:观察肝细胞抗原(Hep)在Barrett食管(BE)、反流性食管炎和食管腺癌中的表达,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化EnVision法,检测Hep在正常食管黏膜组织(10例)、反流性食管炎(12例)、BE(28例)、食管腺癌(5例)中的表达,同时观察Hep在轻度、中度、重度肠化生型BE中的阳性率.结果:Hep在正常食管黏膜组织中的阳性率为20.0％,在反流性食管炎中的阳性率为16.7％,在Barrett食管中的阳性率为39.2％,其中轻、中、重度肠化Barrett食管Hep阳性率分别为25％,60％,100％,伴有异型增生Barrett食管3例为阴性表达,在食管腺癌中阳性率为60％.结论:随着Barrett食管肠化生程度的加重,Hep阳性表达率增高,Hep有望成为BE上皮化生的生物学标志物.     

CDX2、NF-κB和MUC2在Barrett食管中的表达及意义

目的研究尾型同源框转录因子-2(CDX2)、核因子-κB(NF-κB)和粘蛋白-2(MUC2)在Barrett食管(BE)中的表达及意义。方法采用随机对照法比较普通白光内镜及NBI模式下活检BE并肠化(IM)的检出率。选取BE(经NBI筛选)、正常食管黏膜及食管腺癌(EAC)采用免疫组化方法检测CDX2、NF-κB和MUC2的表达。结果 NBI组BE并IM的检出率为65.8%(25/38),显著高于普通内镜的34.2%(13/38),差异有统计学意义(P0.05)。正常黏膜组、BE组和EAC组CDX2阳性率分别为0、73.3%(22/30)、33.3%(10/30);NF-κB阳性率依次为6.7%(2/30)、66.7%(20/30)、40.0%(12/30);MUC2阳性率依次为0、60.0%(18/30)、26.7%(8/30)。三组CDX2、NF-κB、MUC2的阳性率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。CDX2阳性率与NF-κB、MUC2阳性率呈正相关,r值分别为0.869、0.820。结论 NBI能有效提高BE并IM的病理检出率。CDX2、NF-κB、MUC2的激活可能导致BE肠上皮化生及后续恶变。     

胃食管反流病患者食管黏膜Ki-67及Caspase-3的表达

目的 探讨胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管黏膜组织中Ki-67、Caspase-3的表达及意义.方法 收集非糜烂性食管炎(non-erosive esophageal reflux disease,NERD)患者、反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者、Barrett食管患者食管黏膜各20例,正常食管黏膜组织15例作为对照,分别对食管黏膜组织进行常规病理检查、免疫组化及western-blot分析Ki-67、Caspase-3的表达.结果 GERD的各组中均存在食管黏膜组织的明显增生.NERD组、RE组、BE组的食管黏膜Ki-67阳性表达率明显高于正常对照组(分别是80％、85％、95％及6.7％,P＜0.05);在NERD组、RE组、BE组,食管黏膜Caspase-3阳性表达率分别是95％、90％和75％,仅BE组与正常对照组100％比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 食管黏膜组织中的ki-67、Caspase-3的表达,在一定程度上反映了食管黏膜鳞状上皮细胞的增殖程度,与食管黏膜的组织抵抗力的改变有关,Ki-67和Caspase-3可能同时共同参与了食管癌的发生.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。     

The expression of PPARγ in reflux esophagitis, Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma

目的 观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点.方法 胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达.结果 免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%.结论 从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控.     

Barrett食管72例临床及内镜分析

目的：分析Barrett食管的临床及内镜特点。方法：对我院近5年间15473例有消化道症状就诊者进行电子内镜检查，并对所检出的72例Barrett食管患者的临床及内镜资料进行回顾性分析。结果：共检出Barrett食管72例，总检出率0．47％，占GERD的4．8％；老年男性多见，平均病程2．4年；内镜检查Barrett食管分为长段BE和短段BE；病理检查以胃底型多见，其次为贲门型、特殊肠化生型。结论：Barrett食管较多见，临床表现无特异性，主要为胃食管反流病及其并发症的表现，病理检查主要为胃底型。     

Barrett's食管组织中环氧合酶-2的表达及食管动力学测定

目的:探讨Barrett's食管(BE)食管运动功能、环氧合酶-2(COX-2)的表达及其发病机制.方法:收集62例经内镜和病理确诊的BE患者的资料,对其中21例的食管动力学检查结果进行分析;采用免疫组化SP法检测其中37例食管黏膜组织中COX-2蛋白的表达.以20例同期健康体检者和23例反流性食管炎(RE)患者作对照.结果:BE组下食管括约肌(LES)压力低于RE组及健康对照组,BE组食管远端收缩波幅较RE组及对照组降低(P均＜0.05),而食管近端收缩波幅3组间差异无统计学意义(P＞0.05).正常十二指肠上皮组织中COX-2无表达,而20/24无不典型增生BE肠化黏膜、12/13不典型增生BE肠化黏膜表达COX-2蛋白,且2者间表达差异无统计学意义(P＜0.05).结论:LES功能失调是BE主要发病机制,COX-2蛋白的表达是BE发生的早期事件.     

Barrett食管组织中COX-2和Bcl-2的表达与癌变风险

目的:研究COX-2和Bcl-2在Barrett食管(BE)相关病变组织中的表达意义.方法:胃镜下采用Lugol液染色,活检获得实验标本,HE染色观察病理特征.用sP免疫组织化学方法检测正常食管上皮10例、中重度反流性食管炎23例、BE 45例和食管腺癌14例组织中COX-2和Bcl-2的表达,进行半定量分析,并预测BE的癌变风险.结果:COX-2在正常食管上皮、中重度反流性食管炎、BE、食管腺癌组织中的表达呈逐渐增强趋势.BE和食管腺癌组织中呈强阳性表达,表达率接近100%,且两种组织的表达强度无明显差异(P=0.334).Bcl-2的表达变化与COX-2基本一致.COX-2在全周型的表达明显强于舌型和岛型两种形态的BE,但差异无统计学意义(P>0.05).LSBE黏膜中COX-2的表达明显强于SSBE;重度肠化时COX-2的表达显著强于无肠化和中低度肠化组织,差异有统计学意义(P<0.05).低度、高度异型性增生的BE黏膜COX-2均呈高表达,尤其在后者的组织中最强,两者间差异显著.LSBE,重度肠化生及高度异型增生BE组织中的表达与腺癌差异无统计学意义(P>0.05).而腺癌与其余各类型BE的表达差异均有统计学意义(P<0.05).Bcl-2在不同类型BE及腺癌组织中的表达差异与COX-2基本一致.结论:BE与腺癌中Bcl-2与COX-2的表达最强,不同程度肠化生时.Bcl-2的表达变化无显著差异.     

Barrett食管的内镜表现及病理资料分析

目的探讨Barrett食管(BE)的内镜检出率、BE分类及与病理特征的关系。方法收集近4年我院确诊为BE患者的胃镜及病理资料,计算BE检出率及各型BE的比率、BE病理类型及合并症的发生率。结果胃镜检查7 938例中确诊BE44例,检出率为0.59%。其中全周型8例(18%),岛型26例(59%),舌型10例(23%);长节段BE(LSBE)4例(9.1%),短节段BE(SSBE)40例(90.9%)。病理类型为胃底型14例(31.8%),贲门腺型8例(18.0%),特殊肠化生型22例(50.2%)。肠化检出率为全周型6例(75%),岛型12例(46.2%),舌型4例(40%);LSBE 4例(100%),SSBE18例(45%)。合并症有反流性食管炎10例(22.7%),其中全周型4例、岛型4例、舌型2例。结论各型BE中以岛型BE检出率最高,全周型及LSBE检出率低,但后两型BE中肠化检出率高,提示可能更易发生癌变,应引起重视。     

Barrett食管的色素放大内镜分型与组织学分型相关性的临床研究

目的 通过研究Barrett食管的色素放大内镜分型、组织学分型及两者相关性,为Barrett食管提供一种简便的内镜监测手段.方法 42例接受常规内镜检查的Barrett食管患者,用美蓝对其黏膜进行染色并行放大内镜观察记录黏膜类型,同时活检取材进行HE染色确定组织学分型.结果 42例Barrett食管中,美蓝着色者14例其组织类型全部为特殊肠化型;美蓝不着色者28例其中26例为胃底型,2例为胃贲门交界型.放大内镜下小凹形态呈点状者21例,其中15例为胃底型,6例为交界型,无特殊肠化型;短棒状者24例,其中17例为胃底型,6例为胃贲门交界型,1例为特殊肠化型;绒毛型12例和不规则型1例其组织病理类型全部为特殊肠化型.结论 美蓝染色是一种能够判定Barrett食管上皮化生类型的方法,而放大内镜下的不同表现也可初步判定Barrett食管上皮化生类型,检查结果与组织学检查结果吻合.     

食管黏膜环氧化酶-2和同源型盒转录因子2与食管癌贲门癌术后胃食管返流变化的关系

目的 探讨食管癌贲门癌术后胃管或食管返流与食管黏膜换氧化酶-2 （COX-2）和同源型盒转录因子2 （CDX2）表达的相关性.方法 术后分别于不同时间段对35例食管癌和贲门癌患者进行全天氢离子浓度指数（pH）和胆红素监测,另外进行电子胃镜,免疫组织学检查,分析COX-2和CDX2的检测结果,针对胃食管返流患者,采用仪器测量的方式,通过计算得出分数（DeMeester评分）.结果 术后返流性食管炎发生率及DeMeester评分随时间延长逐渐升高（P＜0.05）.COX-2、CDX2在正常食管黏膜基底细胞内不表达或呈弱阳性表达;术后参与食管黏膜呈阳性表达.Barrett食管化生上皮细胞胞浆内的COX-2、CDX2表达水平呈强阳性.残余食管黏膜发生返流性食管炎的患者CDX2水平显著高于未发生食管炎者,有无发生返流性食管炎的患者COX-2的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 食管癌贲门癌术后酸返流同返流性食管炎的发生率随着时间的延长而增加;食管黏膜上的COX-2、CDX2表达是胃食管返流发生的早期变化,同时二者持续呈阳性表达可以作为胃食管返流发生的分子标记,为临床治疗提供参考.     

Barrett食管26例临床内镜及病理分析

目的:分析研究Barrett食管(BE)的临床内镜、病理特点相关致病因素与食管腺癌的关系。方法:对经电子内镜及病理检出的26例BE进行分析。结果:26例BE患者有反酸、烧心、上腹疼痛、胸骨后疼痛等症状分别为92.31%,80.77%、46.15%和19.23%,无症状2例(7.69%)。内镜下伴有反流性食管炎者、胃溃疡、食管裂孔疝、胆汁反流者分别为84.62%、34.62%、30.77%和19.23%。内镜下表现呈环周形(Ⅰ型)者19例(73.08%);呈岛型(Ⅱ型)5例(19.23%);呈舌形(Ⅲ型)者2例(7.69%)。病理检查结果为26例食管下段复层鳞状上皮被柱状上皮取代,其中,特殊肠化生型12例;随访中发现食管腺癌2例,胃底型8例,贲门腺型3例,混合型3例。结论:BE多发于反流性食管炎者,表明其发病与胃食管反流有关,是食管腺癌的一种癌前病变。     

Claudin 3在食管腺癌和贲门腺癌的表达和意义

目的 探讨Claudin 3在食管腺癌和贲门腺癌的表达及意义.方法 分别采用RT-PCR及Western blot检测16例食管腺癌、20例食管鳞癌、15例弥漫型贲门腺癌、25例肠型贲门腺癌、15例正常食管黏膜和15例正常贲门黏膜组织中Claudin 3 mRNA及蛋白表达.结果 与正常对照组和食管鳞癌、贲门弥漫型腺癌组相比,食管腺癌和贲门肠化型腺癌组织中Claudin 3 mRNA及蛋白表达显著增高(P＜0.01);食管鳞癌组、贲门弥漫型癌组Claudin 3 mRNA及蛋白表达与正常对照组无明显变化(P＞0.05).结论 Claudin 3与食管腺癌和贲门肠化型腺癌发生有关.     

COX-2在Barrett食管中的表达及意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在Barrett食管（BE）中的表达及意义。方法：用免疫组织化学二步法染色检测COX-2在BE、慢性食管炎及正常食管黏膜中的表达。结果：免疫组织化学染色显示COX-2主要在表层上皮细胞及化生的腺上皮细胞胞浆中表达,COX-2在BE和慢性食管炎中的表达较正常食管黏膜显著增高（P〈0.005）,而在前两组组织中的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：COX-2可能参与慢性食管炎和BE的发生发展过程,并有可能促进BE向食管腺癌发展。     

内镜诊断Barrett食管65例临床特点分析

目的探讨Barrett食管的内镜诊断的临床特点。方法选取2006年1月—2008年1月间在我院确诊的Barrett食管65例,总结分析Barrett食管内镜诊断的临床特点以及病理特征。结果内镜下BE上皮呈均匀、粉红色或灰白的食管黏膜,出现橘红色胃黏膜,长度平均(3.6±1.1)cm。其中短段BE 51例,长段BE 14例。形态分型:岛型39例(60.0%),全周型14例(21.5%),舌型12例(18.5%)。病理学证实食管复层鳞状上皮均被柱状上皮取代;组织分型:贲门型10例(15.4%),胃底型21例(32.3%),特殊肠化生型34例(52.3%);伴有低度异型增生12例,未发现食管腺癌病变。本组成功随访63例,经治疗所有患者Barrett食管均有不同程度的改善。结论内镜及黏膜活检仍是诊断BE的主要手段。