Activation of intracerebral astrocytes in a demyelination model of mice at different ages

目的 观察星形胶质细胞在不同年龄(青壮年及中老年)cuprizone(CPZ)脱髓鞘小鼠模型中的激活特点,探讨星形胶质细胞激活与髓鞘脱失可能存在的内在联系.方法 选取6周龄(青壮年)及9月龄(中老年)雄性C57 BL/6小鼠建立CPZ导致的急性脱髓鞘动物模型,经0.2％ CPZ处理6周后,通过体质量测量及卢卡斯快蓝(luxol fast blue,LFB)染色观察模型建立是否成功,利用免疫组织化学染色检测实验组(CPZ)和对照组(CTL)小鼠胼胝体(corpus callosum,CC)及皮层( cortex,CTX)区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)表达变化,并通过Western blot方法进一步检测GFAP及MBP蛋白表达差异.结果 0.2％ CPZ处理6周后,青壮年CPZ小鼠于胼胝体及皮层区GFAP阳性细胞数显著增多(P＜0.01),同时伴有显著的MBP表达下降(P＜0.01);中老年小鼠于胼胝体区GFAP阳性细胞数增多较明显(P＜0.05),并伴有MBP表达明显下降(P＜0.05);GFAP阳性细胞数的增多和MBP表达下降均表现为青壮年组更加明显(P＜0.01).结论 星形胶质细胞的激活于青壮年小鼠更加明显,并与髓鞘损伤呈现出一定的正相关性,星形胶质细胞激活可能是参与髓鞘损伤的重要原因.     

少突胶质细胞前体细胞在双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型中的变化特点

目的观察神经胶质细胞在双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导的脱髓鞘模型中的变化特点,探讨其与髓鞘再生的内在联系。方法选8周龄C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、急性脱髓鞘组及髓鞘再生组。正常组每天饲养正常鼠粮;模型组小鼠饲养含有0.2%CPZ的混合鼠粮,连续饲养6周;髓鞘再生组在连续喂养6周CPZ鼠粮后,换用正常鼠粮2周。实验过程中通过卢卡斯快蓝染色及透射电镜技术判断脑组织胼胝体区髓鞘脱失及恢复程度,通过免疫组化及免疫荧光技术检测脑内NG2,Olig2和GFAP的表达来评估少突胶质细胞前体细胞及星形胶质细胞的变化特点。结果与正常组相比,急性脱髓鞘组胼胝体髓鞘脱失明显,Olig2、GFAP表达明显升高(P<0.05),侧脑室旁外侧隔核(LSD)NG2升高水平较胼胝体区(CC)更为明显(P<0.05,P<0.01);髓鞘再生组髓鞘有所修复,Olig2、GFAP表达仍高于正常组,但较急性脱髓鞘组有一定程度降低(P<0.05)。结论髓鞘损伤期少突胶质细胞前体细胞不能有效迁移至受损部位,修复期Olig2表达降低,星形胶质细胞持续高水平表达可能是髓鞘修复障碍的影响因素。     

Olig2在cuprizone介导的脱髓鞘动物模型中的表达变化

目的 探讨Olig2在cuprizone 诱导的急性脱髓鞘动物模型中的表达变化规律。方法 应用含0.2% cuprizone 饲料饲育小鼠, 通过调控饲育时间, 造成神经脱髓鞘及髓鞘再生, 使用免疫荧光染色和实时定量PCR(qRT-PCR)的方法观察模型髓鞘脱失后及髓鞘再生2周后Olig2、少突胶质细胞碱性髓鞘蛋白 (MBP)及星形胶质细胞神经胶质酸性蛋白（GFAP）的表达变化。 结果 Cuprizone 饲育6周后, 动物胼胝体白质内髓鞘脱失严重, 在恢复正常饲料后, 髓鞘逐渐恢复正常结构。正常小鼠大脑Olig2低水平表达。髓鞘脱失后Olig2、GFAP表达增高,并可见Olig2 / GFAP 细胞,MBP表达明显减低。髓鞘再生2周后 Olig2表达降低,MBP、GFAP表达增高。结论 Olig2基因在cuprizone诱导的脱髓鞘模型中的表达变化,提示 Olig2可能参与祖细胞向有活性的星形胶质细胞的分化过程,并与胶质瘢痕的形成有关。     

大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型髓鞘修复作用的研究

目的 探讨大麻素WIN55,212-2对双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘模型的治疗作用.方法 取6周龄C57BL/6雄性小鼠,分为正常组、第2周WIN55,212-2给药组与DMSO对照组、第4周WIN55,212-2给药组及DMSO对照组,每组10只.正常组每天喂养普通饲料,CPZ模型持续喂养含有0.25％ CPZ的混合饲料,在第2周和第4周时进行WIN55,212-2注射,DMSO对照组则在相同条件下注射10％的DMSO,继续喂养CPZ混合饲料.于第3、5周末通过体质量变化观察整体状态;旋转棒实验观察小鼠运动功能,利用LFB和MBP免疫组化技术染色观察胼胝体区域髓鞘,GFAP染色观察星形胶质细胞.结果 与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组模型体质量下降趋势明显减缓(P＜0.05);旋转棒实验中,WIN55,212-2给药组小鼠运动功能仍弱于正常小鼠,但是与DMSO对照组相比,WIN55,212-2给药组运动功能明显改善(P＜0.01);LFB染色结果显示DMSO对照组髓鞘脱失明显,WIN55,212-2给药组介于正常与DMSO对照组之间,MBP染色进一步证实了这一结果;GFAP免疫组化实验结果显示DMSO对照组CPZ模型小鼠胼胝体区域GFAP阳性细胞广泛表达,而经过WIN55,212-2治疗的小鼠GFAP表达量明显低于DMSO对照组(P＜0.05).结论 大麻素WIN55,212-2可通过降低髓鞘的脱失和星形胶质细胞的活化,对脱髓鞘病变具有一定缓解的作用.     

Cuprizone致小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞数及动物运动能力的影响

目的研究Cuprizone(CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞变化情况,并探讨对小鼠运动能力的调控特点。方法以正常饲料喂食的6周龄雄性小鼠作为对照,实验组用含0.2%Cuprizone的混合饲料持续喂食6周龄雄性小鼠6周,诱导中枢神经系统脱髓鞘。用LFB组化和MBP免疫组化技术鉴定脑胼胝体区的脱髓鞘改变,确认模型的稳定可靠性。结合MBP和CC-1免疫荧光双标技术,观察脱髓鞘的胼胝体区少突胶质细胞变化情况。并通过体质量监测观察小鼠的整体功能状态变化,进一步采用行为学实验技术(旋转棒测试和旷场实验)观察对小鼠运动能力的调控效果和特点。结果与正常组相比,Cuprizone诱导脱髓鞘6周后,脑胼胝体区的髓鞘缺失明显,髓鞘结构蛋白MBP含量明显减少[(0.395±0.019)vs(0.242±0.016);P<0.01];应用图像分析和统计学分析发现,成熟少突胶质细胞的胞体(CC-1+)和(MBP+)呈平行性减少[(42.62±2.48)vs(25.04±3.68)/100μm2;P<0.05];在实验监测过程中,正常小鼠体质量呈上升增加,而CPZ组小鼠体质量先急剧下降,后趋于平稳并稍有恢复;同时行为学实验结果表明,小鼠的运动协调能力、自发活动能力都有明显减弱[(156.17±22.17)vs(78.50±7.80);(240.91±29.52)vs(163.31±21.05);P<0.05],但是对小鼠的探索习性并无明显影响(3.7%/5.4%vs 3.6%/5.3%;P>0.05)。结论利用Cuprizone诱导小鼠脱髓鞘改变与少突胶质细胞减少有关,其主要影响小鼠的运动协调能力和自发活动而不影响探索习性等高级功能。     

淫羊藿苷对cuprizone诱导精神分裂症样小鼠模型行为学变化、髓鞘脱失及神经炎性反应的影响

目的 应用双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导的精神分裂症样小鼠模型,研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对模型小鼠行为学变化、髓鞘脱失及神经炎性反应的影响。方法 用含0.2%(质量分数) cuprizone的饲料饲喂C57BL/6小鼠5周,制备脱髓鞘模型。造模同时灌胃给予ICA(25、50 mg/kg),持续5周。用Y迷宫和旷场试验进行行为学检测,油红O染色检测髓鞘脱失,免疫组织化学法检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)表达、小胶质细胞和星形胶质细胞活化。结果 与对照组相比,cuprizone模型组小鼠在Y迷宫试验中的自发性交替反应率减低(空间工作记忆能力下降),在旷场试验中的自发活动总路程延长(高活动性阳性症状);胼胝体部位髓鞘脱失,MBP表达减少;小胶质细胞和星形胶质细胞数量增多。ICA灌胃给药5周明显改善模型小鼠的空间工作记忆能力和高活动性阳性症状,减轻胼胝体部位髓鞘脱失,增高MBP的表达,抑制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化。结论 ICA能够改善cuprizone模型小鼠的认知功能障碍和高活动性阳性症状,其机制与减轻脑白质髓鞘脱失和拮抗神经炎症有关,提示ICA具有治疗精神分裂症的潜能。     

双环己酮草酰二腙诱导脱髓鞘模型小鼠情绪及神经递质的变化

目的 观察双环己酮草酰二腙(cuprizone,CPZ)诱导脱髓鞘模型小鼠情绪及神经递质的变化特点,探讨髓鞘脱失和再生过程中情绪变化的可能原因.方法 选36只C57BL/6雄性小鼠,分为3组,正常对照组予以正常饲料14周;慢性脱髓鞘组予以含0.2％ CPZ粉末的饲料14周;髓鞘修复组先用含0.2％ CPZ粉末的饲料12周,再换用正常饲料2周.采用LFB染色、免疫荧光及透射电镜技术观察胼胝体区髓鞘以及星形胶质细胞的变化情况;通过体质量、旷场、高架十字迷宫及悬尾实验检测小鼠行为学的变化;利用酶联免疫吸附法和高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定血清肾上腺素、去甲肾上腺素、五羟色胺、多巴胺、二羟基苯乙酸和五羟基吲哚乙酸的浓度.结果 慢性脱髓鞘组和髓鞘修复组胼胝体区髓鞘明显脱失(P＜0.01),两组GFAP的表达明显升高(P＜0.01).慢性脱髓鞘组小鼠旷场实验总路程、中央路程及中央区活动时间均较其他2组明显减少(P＜0.05);在高架十字迷宫中,慢性脱髓鞘组小鼠开臂滞留时间百分比(OT％)和开臂进入次数百分比(OE％)较正常对照组减少(P＜0.05);慢性脱髓鞘组及髓鞘修复组小鼠在悬尾实验中的静止时间较正常对照组增加(P＜0.05).HPLC-ECD及ELISA测得慢性脱髓鞘组血清NE和5-HT的浓度与正常对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 CPZ诱导的脱髓鞘模型小鼠表现出焦虑、抑郁等行为变化,可能与脑组织的髓鞘脱失以及脱髓鞘环境下神经递质的含量变化有关.     

Effect of cuprizone-induced demyelination on callosal oligodendrocytes and motor function in mice

目的 研究Cuprizone (CPZ)诱导C57BL/6小鼠脱髓鞘对胼胝体少突胶质细胞变化情况,并探讨对小鼠运动能力的调控特点.方法 以正常饲料喂食的6周龄雄性小鼠作为对照,实验组用含0.2％ Cuprizone的混合饲料持续喂食6周龄雄性小鼠6周,诱导中枢神经系统脱髓鞘.用LFB组化和MBP免疫组化技术鉴定脑胼胝体区的脱髓鞘改变,确认模型的稳定可靠性.结合MBP和CC-1免疫荧光双标技术,观察脱髓鞘的胼胝体区少突胶质细胞变化情况.并通过体质量监测观察小鼠的整体功能状态变化,进一步采用行为学实验技术(旋转棒测试和旷场实验)观察对小鼠运动能力的调控效果和特点.结果 与正常组相比,Cuprizone诱导脱髓鞘6周后,脑胼胝体区的髓鞘缺失明显,髓鞘结构蛋白MBP含量明显减少[ (0.395±0.019)vs (0.242±0.016);P＜O.01];应用图像分析和统计学分析发现,成熟少突胶质细胞的胞体(CC-1+)和(MBP+)呈平行性减少[(42.62±2.48)vs (25.04±3.68)/100 μm2;P ＜0.05];在实验监测过程中,正常小鼠体质量呈上升增加,而CPZ组小鼠体质量先急剧下降,后趋于平稳并稍有恢复;同时行为学实验结果表明,小鼠的运动协调能力、自发活动能力都有明显减弱[( 156.17±22.17)vs(78.50±7.80);(240.91±29.52)vs(163.31±21.05);P＜0.05],但是对小鼠的探索习性并无明显影响(3.7％/5.4％ vs3.6％/5.3％;P＞O.05).结论 利用Cuprizone诱导小鼠脱髓鞘改变与少突胶质细胞减少有关,其主要影响小鼠的运动协调能力和自发活动而不影响探索习性等高级功能.     

糖尿病小鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的变化

目的观察糖尿病小鼠海马星形胶质细胞及胶质酸性蛋白的变化.方法用四氧嘧啶对ICR小鼠造成糖尿病模型,利用免疫组织化学方法结合图像分析仪观察海马CA1、CA2、CA3和CA4区星形胶质细胞数目密度及胶质酸性蛋白表达的变化情况并与生理盐水组对照.结果 GFAP阳性细胞在海马各区均有分布.除CA2区外,糖尿病组GFAP阳性细胞在CA1、CA3和CA4区的密度较生理盐水组增加（P〈0.01）,GFAP阳性细胞的平均光密度值在各区均高于生理盐水组（P〈0.01）.结论糖尿病时海马星形胶质细胞数量及其胶质酸性蛋白表达增加,可能是星形胶质细胞对糖尿病糖代谢改变的一种保护性反应.     

银杏内酯B对局灶性脑缺血时星形胶质细胞GFAP表达的影响

目的 观察血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对局灶性脑缺血时星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 建立光化学诱导树局灶性脑缺血模型,用HE染色和电镜技术观察缺血后不同时间脑组织星形胶质细胞的形态学改变;用免疫组织化学法观察脑缺血后4 h、24 h、72 h及给予GB后24 h半暗区及对侧皮层星形胶质细胞GFAP的表达,并测定其平均灰度值.结果 光镜下可见,HE染色显示树局灶性脑缺血后,随缺血时间延长,星形胶质细胞形态有不同程度改变;电镜观察显示缺血24 h时星形胶质细胞明显肿胀.免疫组织化学染色可见,半暗区星形胶质细胞GFAP表达在4 h时没有明显改变, 24 h时增加 (P＜0.01),72 h时仍维持在较高水平(P＜0.01);对侧皮层星形胶质细胞GFAP表达于72 h时开始增加(P＜0.05).缺血后6 h舌下静脉注射GB至缺血24 h时,星形胶质细胞GFAP表达少于缺血组(P＜0.05),但仍较假手术组高.结论 脑缺血后星形胶质细胞GFAP表达增强,GB可通过减少星形胶质细胞GFAP的表达而起脑保护作用.     

大麻素对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用

目的：探讨大麻素（WIN55212-2）对双环己酮草酰二腙（cuprizone）诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用,阐明其可能机制。方法：选取C57BL/6小鼠95只,随机分为空白对照组、模型组（0.2%的cuprizone饲料喂养6周）、二甲基亚砜（DMSO）组（0.2% cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射等量的DMSO混合液）和治疗组（0.2% cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射1 mg·kg^-1 WIN55212-2）。采用黑金Ⅱ髓鞘染色技术对小鼠髓鞘组织染色,观察其组织形态表现;采用Western blotting法检测小鼠大脑组织中结侧蛋白（JN）、髓鞘碱性蛋白（MBP）和转录因子Nkx2.2蛋白表达水平。结果：黑金Ⅱ髓鞘染色,空白对照组小鼠大脑胼胝体区域有明显的着色,模型组小鼠大脑胼胝体区着色较浅。与空白对照组比较,模型组小鼠大脑组织中JN和MBP蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）;与模型组和DMSO组比较,治疗组小鼠大脑组织中JN和Nkx2.2蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论：大麻素可能通过转录因子Nkx2.2蛋白促进cuprizone诱导的脱髓鞘模型小鼠大脑组织中JN蛋白表达,促进髓鞘再生和修复。     

慢性癫痫与抑郁共病大鼠脑白质中髓鞘碱性蛋白MBP的表达变化

目的探讨脑白质髓鞘变化在慢性反复发作性癫痫（SRS）伴发抑郁共病发生中的作用。方法本实验采用幼年期致癫痫发作后进入SRS的大鼠模型,运用行为学实验、髓鞘特异快蓝染色（LFB）和髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫组化染色、分子生物学技术等技术,观察癫痫与抑郁共病的发生比率,以及共病鼠髓鞘发育变化的特征,明确二者间是否存在相关性。结果进入SRS期大鼠中高架迷宫和强迫游泳两项行为学联合评估均表现出抑郁样行为特征的比率占25％。癫痫伴抑郁共病鼠脑在胼胝体（cc）、扣带回（cg）等脑白质区域中LFB和MBP免疫阳性信号染色均显示染色强度较正常对照显著减弱（P〈0．01）,RT—PCR检测显示共病组脑白质中MBPmRNA的表达明显降低（P〈0．01）。结论SRS伴抑郁共病大鼠脑白质中存在髓鞘脱失,可能与抑郁行为的发生密切相关。     

丙泊酚对SD乳鼠少突胶质细胞髓鞘碱性蛋白表达和髓鞘形成的影响

目的探讨不同剂量丙泊酚对新生SD乳鼠少突胶质细胞合成髓鞘碱性蛋白（MBP）和大脑髓鞘形成的影响。方法出生后 7 d（P7）SD乳鼠57只,随机分为对照组（n=13）、溶剂脂肪乳组（n=5）、25、50和100 mg/kg丙泊酚组（各组n=13）,单次腹腔注射给 药。采用qPCR和Western blot检测注药后8 h mbp mRNA、caspase-3 mRNA和MBP、Cleaved Caspase-3蛋白的表达;免疫荧光 法检测注药后8 h少突胶质细胞凋亡以及24 h大脑胼胝体和内囊处髓鞘形成情况。结果与对照组相比,各丙泊酚组8 h mbp mRNA和MBP蛋白呈剂量依赖性下调（P<0.05）,caspase-3 mRNA和Cleaved Caspase-3 蛋白转录表达水平均呈剂量依赖性 增加（P<0.05）;同时少突胶质细胞凋亡明显增加,且50 和100 mg/kg 组较25 mg/kg 组凋亡显著增多（P<0.05）;24 h 胼胝体处 100 mg/kg丙泊酚组、内囊处50和100 mg/kg丙泊酚组髓鞘形成均明显减少（P<0.05）。结论丙泊酚可致SD乳鼠少突胶质细胞 呈剂量依赖性凋亡增加,MBP表达减少,并且不同程度的影响胼胝体和内囊处髓鞘的形成。     

bcl-2/bax基因表达和少突胶质细胞凋亡在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用

目的 通过bel-2/bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡,研究海洛因海绵状白质脑病(HSLE)的发病机制.方法 病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4%多聚甲醛溶液固定尸检脑.于大脑额叶、小脑及胼胝体取材,石蜡包埋、切片.进行HE染色,碱性髓鞘蛋白(MBP)、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色.利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级.计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数,作统计学分析.结果 HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失,以小脑最为明显,灰度级分别为:a、b、c;小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达,均明显高于对照组(P＜0.05);bax阳性表达较对照组高(P＜0.05);bel-2表达与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变,bcl-2/bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一.     

中药益肾平肝方对脱髓鞘模型小鼠社会交互行为的影响及作用靶点

目的 观察中药益肾平肝方对精神分裂症的治疗效果以及探究其作用的潜在靶标。方法 实验动物采用成年雄性C57BL/6小鼠,6周龄,实验分为3组,每组10只：对照组,cuprizone（CPZ）模型组和益肾平肝方（Yishenpingganfang,YSPGF）治疗组,实验共进行6周。社会交互实验以及组织采集在最后一次给予中药治疗24h后进行。采用社会交互实验以评价YSPGF对小鼠精神分裂症样行为的影响;采用髓鞘特异性免疫组化和Western blotting观察成熟少突胶质细胞及少突胶质细胞前体细胞的表达变化。结果 CPZ模型组小鼠于第3周出现明显体质量下降（P<0.05）,YSPGF治疗组与CPZ模型组相比,体质量差异无统计学意义（P>0.05）;社会交互实验：Trial 1实验中：对照组小鼠围绕陌生小鼠1（Stranger 1）的时间明显大于围绕空杯子（Empty）的时间（P<0.001）。YSPGF组与对照组类似,围绕Stranger 1与Empty的时间差异有统计学意义（P<0.01）。但模型组小鼠围绕Stranger 1与Empty的时间之间差异无统计学意义（P>0.05）。Trial 2实验中：对照组小鼠对新加入的Stranger 2较之已经熟悉的Stranger 1更加感兴趣（P<0.001）第;成熟少突胶质细胞特异性抗体髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）免疫组织化学染色和Western blotting显示：CPZ模型组小鼠成熟胶质细胞/髓鞘在胼胝体有一定程度缺失,YSPGF组与CPZ模型组相比,髓鞘脱失有所好转。进一步实验显示：少突胶质细胞前体细胞血小板源生长因子受体α（platelet-derived growth factor receptor-alpha,PDGFR-α）在CPZ诱导脱髓鞘后有反应性增生。结论 中药YSPGF可以改善CPZ诱导小鼠的社会退缩,改善少突胶质细胞/髓鞘结构的损害。     

胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构老年改变的体视学研究

目的 探讨大鼠胼胝体额区有髓神经纤维髓鞘超微结构的老年性改变.方法 运用电子显微镜和三维体视学方法分别对年轻组(6月龄)、中老年组(18月龄)和老年组(27月龄)雌性Long-Evans大鼠大脑胼胝体额区有髓神经纤维超微结构进行定量研究.结果 年轻组、中老年组和老年组的有髓神经纤维轴突平均直径(内径)、有髓神经纤维平均...     

老年大鼠胼胝体额区有髓神经纤维与髓鞘改变的研究

目的:探讨老年大鼠胼胝体额区有髓神经纤维、髓鞘的结构变化和髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)的表达变化,以及二者间的关系.方法:运用透射电子显微镜和新的体视学方法分别对年轻组和老年组雌性Long-Evans大鼠胼胝体额区有髓神经纤维和髓鞘进行定量研究,运用Western blot对年轻组和老年组大鼠胼胝体额区MBP表达进行定量研究.结果:与年轻组相比,老年组胼胝体额区体积存在显著性降低,有髓神经纤维总体积显著性下降,21.5 kD MBP表达量显著性降低.21.5 kD MBP的表达降低与有髓神经纤维总体积、髓鞘总体积的降低之间呈正相关.结论:胼胝体存在显著性老年萎缩,胼胝体额区有髓神经纤维和MBP的老年改变可能与老年大脑额叶功能下降有关.