The MDA, T-SOD and GSH levels in lung tissue of rat with acute paraquat poisoning and intervention of notoginsenoiside

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠血浆、肺组织匀浆中丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(TSOD)和谷胱甘肽还原酶(CSH)水平,探讨三七皂苷(PNS)对PQ中毒大鼠的抗氧化治疗作用.方法 将54只SD大鼠随机分为3组,即对照组(Control组)、PQ组、PQ+ PNS组.PQ组、PQ+ PNS组采用 1次性灌胃构建SD大鼠中毒模型,后者同时给予PNS预防性治疗,采用化学比色法检测肺匀浆中MDA、T-SOD和GSH的含量.结果 PQ组和PQ+ PNS组血浆和肺匀浆中MDS高于Control组,T-SOD、GSH低于Control组(P＜0.01).PQ组与PQ+PNS组比较,PQ+ PNS组中MDA含量在血浆和肺匀浆中均较PQ组降低(P＜0.01);PQ+ PNS组血浆中T-SOD高于PQ组(P＜0.01);肺匀浆中T-SOD高于PQ组(P ＜0.05);PQ+ PNS组血浆和肺匀浆中GSH含量高于PQ组(P＜0.05).结论 三七皂苷可抑制由pQ诱导的过氧化反应,对PQ中毒具有抗氧化治疗作用.     

三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用的实验研究

目的观察三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用。方法 SD大鼠分成4组,每组10只,制备ISO致心肌缺血模型,各组大鼠灌胃相应剂量的三七总皂苷液或生理盐水;3天后,测定大鼠血清SOD、MDA、LDH、ET含量及心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及总ATP酶活性。结果三七总皂苷组比较模型组,大鼠血清SOD含量明显升高(P<0.05),血清MDA、LDH、ET含量则明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中Na+-K+ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶以及总ATP酶明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷具有缺血心肌保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及LDH、ET、ATP酶改变有关。     

三七总皂苷调控c-Jun氨基末端激酶改善大鼠肝组织胰岛素抵抗的作用

目的构建高脂高胆固醇饮食诱导胰岛素抵抗SD大鼠模型,探讨三七总皂苷改善胰岛素抵抗的作用及其机制.方法 Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和治疗组.对照组喂以普通饮食,模型组和治疗组以高脂高胆固醇灌胃加普通饮食喂养16周诱发胰岛素抵抗(IR)后,治疗组给予三七总皂苷治疗8周,2组大鼠继续高脂高胆固醇灌胃直到24周取材.用化学比色法检测3组大鼠肝组织氧化应激相关酶和产物:谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽还原酶(GR)、丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;Western blotting检测3组大鼠肝组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族的c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性变化.结果模型组体重、Lee’s指数、甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、血胰岛素和胰岛素抵抗指数明显高于对照组(P<0.05);内源性巯醇抗氧化剂(酶)GSH和GR含量减少,MDA的含量明显升高,JNK激酶磷酸化增高;三七总皂苷治疗8周后大鼠高脂血症和胰岛素抵抗明显改善;抑制JNK激酶磷酸化.但空腹血糖在3组间没有差异(P>0.05).结论三七总皂苷能减轻胰岛素抵抗模型大鼠高脂血症,上调大鼠肝组织中内源性巯醇抗氧化物(酶)GSH和GR含量,抑制应激蛋白激酶JNK活性,改善大鼠肝组织胰岛素抵抗.     

维生素E联合康复训练对大鼠腓肠肌废用性肌萎缩恢复的作用

目的探讨补充维生素E联合康复训练对大鼠废用性腓肠肌萎缩后氧化应激和肌质量的恢复作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机抽取5只大鼠作为对照组,余25只采用尾部悬吊2周的方法建立废用性肌萎缩模型。尾部悬吊2周后,分为模型组、自由活动组、维生素E组、康复训练组及联合干预组,每组5只。观察大鼠腓肠肌相对肌质量、组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的变化。结果模型组大鼠腓肠肌相对肌质量、GSH含量低于对照组,MDA含量高于对照组(P<0.01)。康复训练组腓肠肌相对肌质量高于模型组和自由活动组(P<0.01);MDA含量低于模型组(P<0.01),高于自由活动组(P<0.01);GSH含量高于模型组(P<0.01)。维生素E组相对肌质量、GSH含量高于模型组,MDA含量低于模型组(P<0.01)。联合干预组相对肌质量高于模型组、自由活动组和对照组,GSH含量高于模型组,MDA值低于模型组(P<0.01)。结论尾部悬吊可引起大鼠腓肠肌显著萎缩;补充维生素E联合康复训练于预可恢复腓肠肌相对肌质量,增强骨骼肌抗氧化能力,降低氧化应激。     

七叶皂苷钠联合三七总皂苷对脑出血大鼠的保护作用

目的观察联合使用七叶皂苷钠(sodium aescinate,SP)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对脑出血是否具有保护作用。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、SP组、PNS组和SP+PNS组(均n=24)。各组大鼠分别在术后6、12、24、48、72 h进行神经功能缺损评分;术后72 h检测脑组织病理学改变,脑含水量及血脑屏障(BBB)通透性。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显降低(P<0.01);各治疗组大鼠相同时间点神经功能评分均显著高于模型组(P<0.05),与SP组或PNS组相同时间点比较,SP+PNS组神经功能评分无明显增高(P>0.05);与模型组相同时间点比较,各治疗组大鼠BBB通透性及脑水肿均显著降低(P<0.01),脑组织病理损伤也明显减轻,且SP+PNS疗效优于SP或PNS。结论 SP和PNS联合使用对大鼠脑出血损伤具有保护作用,而且联合使用效果优于单独使用。     

电针不同穴位对COPD大鼠不同脏器TNF-α、GSH的影响规律研究

目的观察不同穴位对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及谷胱甘肽(GSH)在不同脏器分布的影响,进一步探讨腧穴相对特异性。方法将28只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、尺泽组及丰隆组4组,每组7只。除正常组外,余组均采用气管滴入脂多糖(LPS)配合烟熏方法制备COPD模型。采用隔日针刺治疗,总共12次,与造模同时进行。实验结束后取材匀浆,采用放射免疫法测定肺、肠中TNF-α含量及肝、脾、肺、肠中GSH含量。结果各组大鼠肺中TNF-α含量均高于肠中含量,其中正常组及丰隆组显著升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组脾中GSH含量显著升高(P<0.05),肠中含量显著降低(P<0.05),丰隆组肠中含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,尺泽组脾中GSH含量显著降低(P<0.05),丰隆组肺中GSH含量显著降低(P<0.05)。正常组肠、脾中GSH含量均高于肺、肝(P<0.01),肠中GSH含量高于脾(P<0.05);模型组脾脏GSH含量明显高于肝脏(P<0.01);尺泽组肠中GSH含量高于肺、肝(P<0.05);丰隆组脾、肠中GSH含量显著高于肺、肝(P<0.01)。结论尺泽、丰隆均可降低肝、脾、肺中GSH含量,其中尺泽对脾作用显著,丰隆对肺作用显著。COPD病理刺激使脾、肠GSH含量排序对调;尺泽可恢复病理刺激引起的排序变化;丰隆未改变COPD病理刺激引起的排序变化。     

L-精氨酸治疗光气中毒大鼠肺损伤的实验研究

目的 探讨L-精氨酸对光气中毒急性肺损伤的治疗作用.方法 将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、L-精氨酸对照组、光气中毒组、L-精氨酸低剂量治疗组、L-精氨酸中剂量治疗组、L-精氨酸高剂量治疗组、地塞米松治疗组、L-精氨酸+地塞米松治疗组,每组6只,除正常对照组和L-精氨酸对照组外,其余组动物暴露于0.45 g固体光气发生舱室内,染毒5 min,于染毒后立即腹腔注射L-精氨酸、地塞米松及生理盐水.于染毒后2、4、6h用小动物肺功能仪测定各组动物的肺功能指标;染毒6h后处死动物,测定肺组织湿干质量比,血浆还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活力;光学显微镜下观察肺组织病理学变化.结果 与正常对照组比较,光气中毒组肺功能指标发生显著变化,肺湿干质量比、血浆MDA含量及iNOS活力显著升高,血浆GSH含量和SOD活力显著下降(P ＜0.05,P＜0.01).与光气中毒组比较,L-精氨酸各剂量治疗组对光气中毒大鼠肺功能指标有一定改善作用,但差异无统计学意义(P＞0.05),肺湿干质量比、血浆MDA含量及iNOS活力显著降低,血浆GSH含量和SOD活力显著升高(P ＜0.05,P＜0.01);地塞米松治疗组血浆MDA含量显著降低,SOD活力显著升高(P＜0.05),但肺湿干质量比、血浆GSH含量及iNOS活力无显著变化(P＞0.05).结论 L-精氨酸对光气致肺损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基抗氧化及抑制iNOS有关.     

依达拉奉对百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的 自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)在临床用于治疗急性脑梗死,其抗氧化作用亦可保护肺损伤.文中研究探讨依达拉奉对急性百草枯(Paraquat, PQ)中毒致大鼠肺损伤的保护作用.方法 72只SD大鼠随机分为空白对照组、染毒组和依达拉奉治疗组.空白对照组:8只,一次性给予与染毒组等量的等渗盐水;染毒组:32只,一次性腹腔注射百草枯溶液18mg/kg,染毒后不进行任何治疗;依达拉奉治疗组:32只,PQ染毒后即刻给予依达拉奉腹腔注射6mg/kg,1次/d,连续7d,每组按1、3、5和7d分为4个观察时段,测定不同时段大鼠肺组织匀浆与支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力和组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)活力,以及肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液中的白细胞介素-6(interleukin, IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)的含量,并观察3组大鼠的肺损伤表现及光镜下肺组织的病理学改变.结果 染毒组各时段的大鼠肺组织匀浆和BALF中的MDA含量较空白对照组明显升高,SOD、GSH-PX活力下降,差异有统计学意义(P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α均较空白对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗组与染毒组比较,各时段大鼠肺组织匀浆和BALF中MDA含量下降,SOD活力升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);BALF中的GSH-PX升高,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);肺组织匀浆和BALF中的IL-6、TNF-α的含量也有不同程度降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).依达拉奉治疗后光镜下肺损伤的表现较染毒组减轻,未观察到早期纤维化改变.结论 依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,能减轻百草枯中毒后氧自由基损伤,抑制脂质过氧化反应,降低肺损伤早期的炎症介质水平,改善百草枯中毒后所引起的弥漫性肺损伤,可能成为一种新的治疗急性PQ中毒的药物.     

TM和EPCR基因在百草枯中毒鼠肺组织中的表达及三七总皂甙保护作用

目的探讨急性百草枯(PQ)中毒鼠肺组织病理损伤变化和肺组织中血栓调节蛋白(TM)和内皮细胞蛋白C受体(EPCR)的表达及三七总皂甙(PNS)的保护作用。方法 150只SD雄性鼠分为正常对照组(C 30只)、百草枯染毒组(PQ 60只)及三七总皂甙干预组(PNS 60只)。PQ组和PNS组鼠一次性灌胃PQ25mg/kg染毒,C组予等体积生理盐水灌胃。其中PNS组鼠于染毒前15min以PNS50mg/kg阴茎静脉注射保护,以后每日1次给药直至处死前;PQ组、C组分别在同时间点予与等体积生理盐水。观察各组大鼠在中毒后6、12h、1、3、5、7天肺组织病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定鼠肺组织TM和EPCR mRNA的表达。结果 C组TM和EPCR mRNA有一定水平表达;与C组相比PQ组及PNS组鼠肺组织TM和EPCRmRNA的表达增强,差异有统计学意义(P<0.05);PQ组TM和EPCR mRNA的表达在1天达高峰之后下降,第3天基本恢复到C组水平;PNS组TM和EPCR mRNA的表达在6、12h及1天低于PQ组,至第3和5天显著高于PQ组,之后下降至正常水平,差异有统计学意义(P<0.05)。PQ组肺病理损伤评分在6、12h,1、3、5及7天各亚组均高于PNS相应组,差异有统计学意义(P<0.05),C组肺组织病理大致正常,与PQ组及PNS组相比,差异有统计学意义(P<0.00)。结论 TM和EPCR mRNA基因参与PQ中毒所致肺损伤,PNS对百草枯中毒所致肺损伤有保护作用。     

吡非尼酮及盐酸氨溴索对百草枯诱导的大鼠急性肺损伤保护作用的比较

目的比较吡非尼酮（pirfenidone,PF）及盐酸氨溴索（ambroxol hydrochloride,AH）对百草枯（paraquat,PQ）诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法40只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、PQ组、PQ＋PF组、PQ＋AH组,采用腹腔注射20％PQ溶液诱导大鼠急性PQ中毒模型。苏木精伊红（HE）染色评价肺组织损伤情况;测定肺组织湿重／干重比（W／D）;测定各组大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量变化;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子a（TNF-a）及白细胞介素（IL-6）含量。结果与正常对照组大鼠相比,PQ组大鼠肺组织肺泡萎缩,部分过度膨胀,组织炎性侵润和纤维化明显,肺组织氧化应激水平明显升高,肺组织W／D增加,血浆中TNF-a及IL-6含量增加;与PQ组相比,给予PF或AH治疗后大鼠肺组织损伤和纤维化降低,大鼠肺组织氧化应激水平降低,肺组织W／D降低,血浆中TNFa及IL-6含量降低。PF与AH组相比,各指标差异无统计学意义。结论PF和AH均可以减轻PQ中毒大鼠肺组织损伤,其治疗作用可能与其抗炎抗氧化有关。     

维生素 C 治疗百草枯中毒大鼠的量效关系

目的：探讨维生素C治疗百草枯(paraquat,PQ)中毒大鼠的疗效及量效关系。方法：将40只Sprague- Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、中毒组和维生素C1组、C2组,每组10只。通过胃内一次性灌注150 mg/kg PQ,建 立PQ中毒SD大鼠模型。中毒组给予30 mg/kg甲基强的松龙、2.5 mg/kg环磷酰胺腹腔注射;维生素C1组、C2组在中毒 组基础上给予两种浓度的维生素C(5,500 mg/kg),以生理盐水稀释成5 mL/kg,股静脉注射;对照组仅以生理盐水进 行相应处理。于实验后36 h检测大鼠血浆中丙二醛、肝肾功能,并行动脉血气分析,采血后处死大鼠取肺组织行病 理切片、湿干重比等检查;取肝组织行比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX),Western印 迹检测Bcl-2表达等。结果：维生素C1组中丙二醛低于中毒组,GSH-PX高于中毒组,肝肾功能较中毒组有明显改善 (均P<0.01);维生素C2组丙二醛高于中毒组,其肝肾功能较中毒组也呈恶化趋势(均P<0.01)。中毒组中Bcl-2较对照组 表达减低,维生素C1组中Bcl-2较中毒组表达增强,而维生素C2组中Bcl-2较中毒组表达减弱(均P<0.01)。但维生素C1 组、C2组在肺功能、湿干重比、病理学等与中毒组差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：低剂量维生素C可能通过抗 氧化、抑制PQ导致的细胞凋亡等途径对PQ中毒大鼠的肝肾功能有部分的保护作用,而高剂量维生素C反而有促氧化 作用;同时,维生素C未呈现出对PQ中毒时肺的保护作用。     

腹膜透析液添加丹参酮IIA对氧化应激状态的影响

目的:观察在腹膜透析液中添加丹参酮ⅡA对腹膜透析患者腹腔局部及全身氧化应激状态的影响。方法:将38例终末期肾脏病行持续非卧床腹膜透析治疗的患者随机分为实验组和对照组,每组19例。实验组在腹膜透析液中添加丹参酮ⅡA注射液(每1 L腹膜透析液中加入5 mg丹参酮ⅡA注射液),对照组腹膜透析液中不加丹参酮ⅡA注射液。两组均行标准持续非卧床腹膜透析(每次2 L,每日交换4次)治疗,第23天比较两组患者用药前后血清及透出液氧化应激指标[谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物岐化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)]以及透析充分性等指标的变化。结果:实验组患者血清及透出液中GSH、T-SOD均较用药前显著升高(P<0.01或P<0.05),MDA显著降低(P<0.05),患者血清白蛋白、总肌酐清除率(Ccr)、尿素氮清除指数(KT/V)、超滤无明显变化。实验组与对照组比较,患者血清及透出液中GSH、T-SOD显著升高(P<0.05),MDA显著降低(P<0.05)。结论:在腹膜透析液中短期应用丹参酮ⅡA可以改善患者腹腔局部及全身的氧化应激状态。     

白藜芦醇对中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用及其机制

目的：探讨白芦藜醇对中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用,并阐明其作用机制。方法：选取18只C57BL/6J雌性小鼠,采用脂多糖（LPS）+卵白蛋白（OVA）联合致敏方法建立中性粒细胞性哮喘小鼠模型,随机分为模型组（LPS+OVA组）、白藜芦醇组（Res组,于激发前2 h灌胃30 mg·kg^-1白藜芦醇）和N-乙酰半胱氨酸组（NAC组,于激发前2 h灌胃3 mmol·kg^-1 N-乙酰半胱氨酸）;同时选取6只同周龄小鼠作为正常对照组（PBS组）。于乙酰甲胆碱雾化期间观察各组小鼠的行为学变化,采用肺功能仪分析小鼠气道高反应（AHR）,光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数和炎症细胞,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,酶联免疫法（ELISA）检测各组小鼠BALF上清中白细胞介素17（IL-17）水平,特异性荧光探针DCF-DA染色分析肺组织活性氧（ROS）水平,丙二醛（MDA）试剂盒检测肺组织匀浆中MDA水平。结果：与PBS组比较,LPS+OVA组小鼠Penh值、细胞总数、炎症细胞、气道炎症及评分均明显升高（P<0.05或P<0.01）,BALF上清中IL-17水平明显升高（P<0.01）,肺组织内ROS荧光强度明显升高,肺匀浆中MDA水平明显升高（P<0.01）。与LPS+OVA组比较,Res组和NAC组小鼠Penh值、细胞总数、炎症细胞、气道炎症及评分明显降低（P<0.05或P<0.01）,BALF上清中IL-17水平均明显降低（P<0.05）,肺组织内ROS荧光强度降低,肺匀浆中MDA水平明显降低（P<0.01）。结论：白藜芦醇能够有效抑制中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织中的炎症反应,其机制可能与白藜芦醇抑制体内发生的氧化应激反应有关。     

褪黑素对乙醇致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对实验性慢性乙醇肝损伤小鼠脂质过氧化、肝功能和肝脏病理组织的影响.方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组(A组),模型组(B组),造模 高浓度MT给药组(C组),造模 低浓度MT给药组(D组).用60 mL/L乙醇制成小鼠慢性肝损伤模型,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,切片观察肝脏病理损害程度并评分.结果:MT使慢性乙醇慢性肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,有效降低AST和ALT活性,并与剂量呈正相关.MDA:造模 高浓度MT给药组和造模 低浓度MT给药组值均明显较模型组减低(P均＜0.05).ALT:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).AST:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).病理学形态观察显示,MT能减轻肝脏病理损害程度,与剂量成正相关.病理损害程度评分:造模 低浓度MT给药组值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组值明显较造模 低浓度MT给药组低(P＜0.01).结论:MT对慢性乙醇肝损伤具有一定的保护作用,且与药物剂量呈正相关.     

实验性ARDS时脑组织脂质过氧化和中分子物质动态变化研究

目的:探讨油酸 (OA )致急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)时进行性氧分压下降与脑组织丙二醛 (MDA)和中分子物质 (MMS)之间的关系。方法:34只家兔随机分为对照组和实验组 ,实验组家兔耳缘静脉缓慢注射 OA造成 ARDS模型 ,检测对照组和 OA30、6 0、90、12 0 min组平均动脉血压 (MABP)、血气、血浆及脑组织谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)、MDA和 MMS的动态变化。结果:实验组随着氧分压 (Pa O2 )的进行性下降 MABP也进行性下降 ,两者呈正相关 (r =0 .88,P <0 .0 1) ;与对照组相比 ,脑组织 GSH - Px含量逐渐降低 (P <0 .0 1) ,并与 Pa O2 下降呈正相关 (r =0 .93,P <0 .0 1) ,MDA含量逐渐增加 (P <0 .0 1) ,并与 Pa O2 下降呈负相关 (r=- 0 .90 ,P <0 .0 1) ,GSH - Px含量变化和 MDA含量变化呈负相关 (r =- 0 .93,P <0 .0 1) ;与对照组相比 ,OA 90、12 0 m in组脑组织的 MMS含量逐渐增加 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,Pa O2 变化与之呈负相关 (r =- 0 .89,P <0 .0 1) ,脑组织MMS含量与脑组织 MDA含量之间呈正相关 (r=0 .91,P <0 .0 1)。电镜下可见 OA90、12 0 min组脑组织有损伤性改变。结论:OA致 ARDS过程可伴发 MDA和 MMS含量的增加 ,提示 OA致 ARDS时的 Pa O2 和 MABP进行性下降可影响脑的功能、代谢和超微结构     

人参二醇组皂苷对家兔急性酒精性心肌损伤的保护作用及其机制

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对家兔酒精性心力衰竭的保护作用，阐明PDS保护心肌的作用机制。方法：15只健康家兔随机分为对照组、模型组和PDS组，每组5只。对照组家兔静脉滴注生理盐水0.2 g•mL^-1，模型组家兔恒速静脉滴注20%酒精（0.1 g•kg^-1?•min^-1）,PDS组家兔静脉滴注酒精前给予PDS 0.025 g•kg^-1。心室内插管检测各组家兔的血流动力学变化；比色法检测家兔血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CKMB）水平，检测心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果：与对照组比较，模型组家兔左心室内舒张末期压(LVEDP)在开始记录３０　min时显著降低（P<0.05），血清LDH、CK和CKMB水平升高(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05)，T-SOD、GSH-Px和CAT活性下降（P<0.05）；与模型组比较，PDS组家兔LVEDP显著升高，血清LDH、CK及CKMB水平下降(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平下降（P<0.05），T-SOD、GSH-Px及CAT活性升高（P<0.05）。结论：PDS对家兔急性酒精性心力衰竭具有保护作用，其作用机制可能与改善心肌过氧化损伤有关。     

静脉补铁联合还原性谷胱甘肽对维持性血液透析患者氧化应激的影响

目的 观察维持性血液透析(MHD)患者在静脉补铁治疗肾性贫血的过程中,联合应用还原性谷胱甘肽(GSH)对体内氧化应激(OS)的影响.方法 选择MHD患者40例,随机分为静脉补铁组(Fe组)20例,静脉补铁联合GSH组(Fe+GSH组)20例,治疗8周后观察用药前后血红蛋白(Hb)、红细胞比容(Hct)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TAST)以及血浆中丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)等指标的变化.结果 治疗8周后,Fe组和Fe+GSH组Hb,Hct水平均较治疗前明显升高(P<0.01),与Fe组相比,Fe+GSH组Hb、Hct水平改善明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后Fe组和Fe+GSH组SF与TAST水平较治疗前显著增高(P<0.01),Fe组和Fe+GSH组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗8周后,Fe组MDA较治疗前显著升高(P<0.05),SOD、GSH-px显著下降(P<0.05),而Fe+GSH组各项氧化应激指标较治疗前无明显改变(P>0.05),Fe组和Fe+GSH组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 静脉补铁可有效改善MHD患者贫血及缺铁,但也加剧了患者体内的氧化应激状态,联合应用GSH可有效抑制患者体内氧化应激状态.     

高游离脂肪酸血症对SD大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

目的研究高游离脂肪酸(FFA)血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20%脂肪乳 肝素6 h。输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧(ROS)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及NO水平。处死动物后取出主动脉,测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平。结果FFA组血FFA水平较对照组升高2~4倍,血清NOx水平明显降低,内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组。FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高,GSH水平降低。结论高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达,其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激。     

依达拉奉对百草枯致大鼠肾脏氧化应激因子及HO-1表达的影响

目的 观察依达拉奉（Eda）对百草枯（PQ）急性中毒所致大鼠肾脏氧化应激因子、HO-1蛋白表达的影响。方法 通过腹腔注射百草枯建立百草枯中毒模型,并予以依达拉奉腹腔注射进行干预,ELISA法观察氧化应激因子的表达情况。Western blot法监测HO-1蛋白表达情况。结果 PQ组在1、3及7天时CAT、SOD水平较低,21天时明显升高,MDA在1天时表达水平较高,随后逐渐下降,21天时有所回升（P<0.05）;PQ+Eda组1天及3天时CAT、SOD及MDA表达水平均较NS组低,7天时均有所升高,SOD表达呈现峰值,21天时表达接近NS组（P<0.05）。Eda组CAT及MDA表达较NS组差异无统计学意义（P>0.05）,而SOD表达随时间延长逐渐升高。肾脏组织中HO-1表达Eda组及PQ+Eda组较PQ组显著性增加（P<0.05）。结论 依达拉奉可促使肾脏组织SOD及CAT表达提高,MDA表达降低,并可上调HO-1表达,对肾脏损伤起到保护作用。