中药及其提取物治疗急性胰腺炎进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是常见的外科急腹症之一,其病因和发病机制尚未完全阐明.近年来通过实验研究和临床应用发现,很多中药及提取物具有多重作用,可以从多层次抑制AP的进展.本文将对近年来单味中药及提取物治疗AP的作用与机制概括作一综述.[第一段]     

急性胰腺炎217例病因与临床诊治分析

目的 探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的病因、临床特点和诊治经验.方法 回顾性分析2005年1月至2010年12月217例AP患者的临床资料.结果 217例AP占同期收治外科急腹症的10.6％,其中男性占60.4％,女性占39.6％.平均年龄52.5岁.发病原因以胆源性、高脂血症、创伤性这三者多见.164例(75.6％)为轻症AP,53例(24.4％)为重症AP.151例69.6％)行手术或内镜治疗,66例(30.4％)行非手术治疗.治愈或好转203例(93.5％),53例重症AP共死亡14例(26.4％).结论 明确AP发作的病因并针对其病因、分型采取有效的治疗是减少并发症、提高治愈率的关键.     

生大黄浸液胃管灌注缓解急性胰腺炎腹胀的临床观察

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是外科常见的重症急腹症，多数AP是一种自限性疾病，约15％～20％患者恶化发展成为重症急性胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP），并出现器官功能衰竭或局部并发症。腹胀是AP常见的临床表现之一．我院外科2002年10月至2004年10月共收治AP患者41例，利用生大黄浸液胃管灌注缓解腹胀效果明显，报告如下。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

中性粒细胞在急性胰腺炎中的作用

急性胰腺炎(AP)的发病机制尚不甚清楚,其治疗一直是外科难题。近来大量研究表明,AP时细胞因子网络和免疫状态紊乱,白细胞系统“过度激活”(Excessive activation)可能是AP发展为全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS)的关键。本     

胰蛋白酶原激活肽在急性胰腺炎中的意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是外科常见的急腹症之一.多数AP是一种自限性疾病.有15%～20%的病人病情可能恶化并出现器官功能衰竭或局部并发症(如坏死、假性囊肿、脓肿等)成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).SAP临床表现凶险,文献报道病死率可达20%～30%[1,2].对于SAP病人来讲,早期诊断,早期治疗将对预后产生很大影响.自从Chiari 1896年提出,早期发生的肠道外酶前体激活导致了AP的组织病理学改变以来,经过100多年的研究,虽然AP的确切发病机制尚未被完全阐明,但大多数研究者认为,异常的酶激活导致胰腺的自身消化是AP主要的致病因素.在这个酶的激活过程中,胰蛋白酶原发挥着主导作用[3].     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

急性胰腺炎抗感染治疗现状

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是急诊病人就诊的常见原因,也是较常见入院治疗的重症疾病之一。本文对AP的炎症反应特点、AP合并感染的类型与病原学、预防性使用抗菌药物的必要性、AP合并感染的抗菌药物治疗、胰腺外感染的抗菌药物使用以及外科干预的抗感染治疗进行综述,拟为AP的治疗提供相关临床认识和经验。AP病人出现胰腺外感染表明病情加重。与无菌性坏死病人相比,胰腺外感染病人发生器官衰竭、进入重症监护室抢救的风险高,死亡率也明显增高。早期诊断、控制感染和适当的抗菌药物治疗是AP合并感染治疗的基石。     

腹部CT扫描预测急性胰腺炎并发症的价值

目的 探讨腹部CT扫描预测急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)并发症、病死率的价值.方法 回顾性分析2010年6月至2011年10月收治的606例AP患者的临床病史及CT表现.记录患者的年龄、性别、体质指数,有无脂肪肝、胸腔积液、肝上间隙积液、胆道疾病以及胃裸区、肾上腺及肾周间隙受累,并分析这些CT表现与AP并发症及病死率的关系.结果 (1)Logistic回归分析显示肥胖、脂肪肝、肾周间隙受浸、肾上腺受浸、胃裸区受浸、肝上间隙积液是AP并发症的危险因素,Logistic回归模型预测AP并发症的敏感度、特异度和准确度分别为81.3％、89.1％、85.3％.(2)Logistic回归分析显示肥胖、肾上腺及胃裸区受浸、肝上间隙积液4个指标是AP死亡的危险因素,Logistic回归模型预测AP死亡的敏感度、特异度和准确度分别为33.3％、98.6％、96.0％. 结论 腹部CT扫描可以清楚显示AP患者的组织、器官受累的情况,受累情况与AP的预后有关.     

急性胆源性胰腺炎的治疗（附85例报告）

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是最常见的胰腺疾病,是外科常见急腹症之一,其中最常见的是胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP).ABP由胆管疾病诱发,包括胆石症、胆道蛔虫病及先天性胆总管囊肿等多种疾病.     

硫化氢与急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎(AP)是一种病情凶险、治疗棘手、并发症多的外科常见急腹症,病死率高.作为第三代气体信号分子,硫化氢(H_2S)在缺血一再灌注损伤、感染性休克及神经源性炎症等多种炎性疾病的发生、发展中均发挥了重要的生理调控作用,且具有分子量小、传播迅速、生物学功能起效快和作用广泛等优点.本文就H_2S在AP中的研究进展做一综述.