PRK与LASIK术后角膜组织神经肽P物质表达的研究

目的定量检测神经肽P物质(substance P,SP)在准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)及准分子激光原位角膜磨镶术(laser in-situ keratoleusis,LASIK)术后角膜中的表达水平,探讨SP在PRK术后组织愈合中的作用。方法12只新西兰白兔,左眼行PRK,右眼行LASIK,手术均按近视-4.00D施行,切削光学消融直径6mm,切削深度80μm,于术后1个月取角膜组织,提取总RNA,逆转录cDNA,采用荧光定量RT-PCR方法,分别检测角膜组织SP的表达水平。结果PRK与LASIK术后角膜组织SP表达水平不同,PRK术后SP mRNA平均相对含量为0.024120±0.002681(SP/β-actin),LASIK术后平均相对含量为0.002500±0.000353(SP/β-actin),PRK术后明显高于LASIK术后,二者比较差异有显著统计学意义(P=0.000)。结论PRK和LASIK术后角膜组织中SP表达水平不同,SP在PRK术后角膜组织中的表达水平增高,可能参与调控PRK术后组织的愈合过程。     

准分子激光角膜切削术与准分子激光原位角膜磨镶术角膜创口愈合的对比实验研究

比较准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)与准分子激光原位角膜磨镶术(1aser in situ keratomileusis,LASIK)后激光对角膜组织的切削效应及角膜的愈合情况,从组织学角度探讨角膜雾状混浊(Haze)及屈光度数回退的成因。方法24只新西兰白兔按预矫屈光度数随机分为-4.00 D组和-8.00 D组,每只兔右眼行PRK,左眼行LASIK。术后10d,1、3及6个月观察Haze情况并验光,每组随机处死3只兔取角膜行光镜、电镜及免疫组化检查,检测胶原Ⅲ、胶原Ⅳ、纤维连结蛋白(fibronectine,FN)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β1,TGF-β2)的含量。结果行PRK术的右眼术后出现不同程度的Haze及屈光度数回退,其程度与预矫正屈光度数成正比。行LASIK术的左眼术后除少数角膜瓣周围半环形混浊外,手术区域角膜透明,屈光度数回退较右眼轻。-4.00 D组右眼与左眼术后屈光度数均稳定,-8.00 D组右眼较左眼屈光度数回退明显。右眼术后角膜愈合反应重,恢复慢。6个月时角膜基质仍处于修复阶段。左眼术后除形成角膜上皮栓及对应处基质轻度增生外,手术区域角膜瓣与基质床间界面清晰,无明显增生,角膜基质愈合反应轻、恢复快。术后所有兔眼角膜均有TGF-β1表达及活化,持续时间与角膜愈合时间一致。Haze及屈光度数回退组织学改变为：角膜上皮细胞增生,基底膜不成熟,前基质角膜细胞活化、增殖,新生胶原Ⅲ合成、排列紊乱,细胞外基质FN在角膜上皮下沉积。结论LASIK矫正近视尤其是高度近视优于PRK;角膜伤口愈合特别是基质愈合的反应程度,是。Haze及屈光度数回退的关键;TGF-β1是角膜愈合过程中重要调节因子,可通过介导角膜上皮一基质相互作用,调节胶原Ⅲ及FN的含量,参与瘢痕形成。     

PRK和LASIK治疗近视术后角膜地形图分析

目的分析准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)和准分子激光原位角膜磨镶术(laserin situ keratomileusis,LASIK)治疗近视术后角膜表面形态.方法对术前屈光度为(-3.00～-10.00)D,平均为(-608±1.21)D的患者76例(150眼)行PRK,75例(150眼)行LASIK,分为PRK和LASIK组.术后1、3、6、12个月行角膜地形图检查.结果角膜地形图形态分为平滑型、半圆型、钥匙孔型、肾型、中央岛型和不规则型.LASIK术后未见中央岛型.LASIK组平滑型明显多于PRK组(P≤0.01).两组各种类型角膜地形图所占比例的差异均有非常显著意义(P≤0 001).术后3个月,两组中各种类型所占比例基本稳定.两组角膜地形图均有逐渐变平滑的趋势.中央岛型和不规则型术后UCVA较术前BCVA下降≥2行的比例最高,平滑型最低.PRK组术后UCVA较术前BCVA下降≥2行的比例高于LASIK组(P≤0.05).结论LASIK术后角膜地形图形态较PRK规则.LASIK术后视力恢复较PRK好.     

准分子激光治疗高度和超高度近视的远期疗效

目的:比较准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)和激光原位角膜磨镶术(LASIK)治疗高度和超高度近视的远期临床效果及其影响疗效的因素。方法:高度近视眼163例(294眼),其中PRK组84例(139眼),平均等效球镜屈光度-8.68±2.08D,LASIK组79例(155眼),平均等效球镜-9.17±2.92D。按术前屈光度分2组,Ⅰ组-6.25～-10.00D,Ⅱ组≥-10.00D,随访2a。结果:2a时,裸眼视力≥0.5者,Ⅰ组中PRK占89.5%,LASIK占96.8%;Ⅱ组中PRK占35.3%,LASIK占83.9%。裸眼视力≥1.0者,Ⅰ组中PRK为51.4%,LASIK为80.6%;Ⅱ组中PRK为2.9%,LASIK为46.8%。术后屈光度在预期矫正屈光度±1.00D范围以内者:Ⅰ组中PRK为62.8%,LASIK为88.2%;Ⅱ组中PRK为17.6%,LASIK为61.3%。角膜上皮下混浊(Haze)发生率,PRK组0级53.2%,0.5级25.3%,1级13.0%,2级8.6%。其中Ⅰ组发生率为39.0%,Ⅱ组发生率为70.5%。LASIK组均无上皮下或层间混浊发生。术后2a的等效球镜屈光度(Y)PRK组与术前等效球镜(X1雪,角膜屈光力(X 2)建立多元回归方程为Y =-8.645 0.444X1 0.265X 2(P <0.001)。LASIK组与术前等效球镜(X 1)、术中角膜切削深度(X 3)建立多元回归方程Y =-0.703 0.52X 1 0.0437X 3(P <0.001)。结论:准分子激光治疗高度和超高度近视眼的临床效果LASIK术式较PRK术式具有明显的优势。     

改良PRK与传统酒精去上皮瓣PRK治疗近视的疗效观察

目的 比较改良酒精去上皮瓣准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)与传统酒精去上皮瓣PRK矫正近视的效果.方法 选取近视患者136例(272眼),其中男64例(128眼),女72例(144眼),年龄19～40岁,平均27.2岁.等效球镜度数右眼(-7.53±1.23)D,左眼(-7.67±1.43)D;等效柱镜度数右眼(-1.13±0.47)D,左眼(-1.45±0.37)D:角膜中央厚度右眼(491.23±15.37)μm,左眼(489.31±14.21)μm;患者右眼行传统酒精棉片去上皮瓣的PRK(对照组),左眼行改良酒精去上皮瓣的PRK(试验组);术中取游离的角膜上皮瓣作HE染色,观察角膜上皮基底膜的连续性,以判定去除角膜上皮瓣的完整性.术后随访3个月,观察术后患者角膜上皮愈合时间、视力、屈光度.HE染色观察角膜上皮基底膜的完整性情况.结果 试验组术后角膜上皮愈合时间平均2.66 d,对照组术后角膜上皮愈合时间平均3.21 d,差异有统计学意义(P<0.05).术后第3天裸眼视力≥1.0者:试验组27眼占19.8%,对照组17眼占12.5%,差异有统计学意义(P<0.05);术后1个月、3个月试验组与对照组裸眼视力差异均无统计学意义(均为P>0.05).术后第3天:对照组等效球镜度数(-0.75±0.75)D,等效柱镜度数(-0.50±1.25)D;试验组等效球镜、柱镜度数分别为(-0.50±0.25)D、(-0.25±0.75)D,组间差异均有统计学意义(均为P<0.05).对照组连续的角膜上皮34例,不连续的角膜上皮102例,而试验组连续的角膜上皮115例,不连续的角膜上皮21例,差异有统计学意义(P<0.005).结论 改良酒精去上皮瓣PRK矫正近视有良好的治疗效果,且角膜上皮基底膜完整性较好,角膜上皮愈合时间较短,是一种安全、有效、预测性好的屈光手术.     

准分子激光角膜切削术与磨镶术后兔角膜基质细胞凋亡的研究

目的研究准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)和准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)后不同时间点角膜基质细胞凋亡的特点并探索不同手术方式、不同的矫正度数对角膜基质细胞凋亡水平的影响。方法50只新西兰纯种白兔随机分为A、B两大组,每组25只;A组兔子为PRK组,B组兔子为LASIK组;每组兔子左眼进行-4.0D激光切削,右眼进行-8.0D激光切削。分别在术后4h、24h、1w、4w和3m五个时间点处死兔子,每个时间点每组随即处死5只兔子,取兔角膜制作病理切片,行透射电镜检查,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)原位显示凋亡细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察凋亡细胞形态,定量统计比较凋亡水平的差别。结果在术后4h、24hPRK组角膜基质中凋亡细胞较多,其中PRK-8.0D组的凋亡细胞数较PRK-4.0D组多,其差异有显著性意义(P<0.05);在术后4h、24h两个时间点,PRK-8.0D组与LASIK-8.0D组的角膜基质中的凋亡细胞数进行比较,两者差异有显著性意义(P<0.05);在不同的时间点,LASIK-4.0D组与LASIK-8.0D组TUNEL阳性细胞计数的比较,两者之间差异无显著性意义(P>0.05)。结论LASIK术后角膜基质细胞的凋亡水平较PRK低,凋亡程度与制瓣中的角膜损伤有关,与切削深度无明显相关;PRK术后角膜基质细胞的凋亡水平随切削深度增加而增高。     

LASEK与PRK术后兔角膜组织病理学观察

目的通过观察准分子激光上皮下角膜磨镶术(LASEK)与准分子激光角膜切削术(PRK)术后动物角膜组织形态的改变比较角膜创面愈合情况,为探讨LASEK与PRK手术后角膜创面的愈合机制以及术后常见并发症的发生原因及其防治提供实验依据。方法52只新西兰白兔随机分为8组,每只兔右眼行LASEK,左眼行PRK。术后1、7 d及1、3、4、5、6个月观察Haze情况;处死动物取角膜行HE染色,比较术后每一时相点角膜上皮及角膜基质的愈合情况。结果LASEK组与PRK组的术后组织形态学比较发现:LASEK术后角膜上皮细胞的形态改变、增厚程度及恢复正常的时间、胶原纤维排列的紊乱情况均轻于PRK组,存在明显的统计学意义(P<0.05)。结论LASEK上皮瓣在手术后角膜创面的愈合中有重要作用。     

PRK和LASIK偏中心切削分析

目的　分析准分子激光屈光性角膜切削术 (photorefractivekeratectomy ,PRK)和准分子激光原位角膜磨镶术 (laserinsitukeratomileusis ,LASIK)治疗近视偏中心切削及其与临床效果的关系。方法　对术前屈光度为 -3 0 0D～ -10 0 0D ,平均 (-6 0 8± 1 2 1)D76例 (15 0眼 )行PRK ,75例 (15 0眼 )行LASIK ,分为PRK和LASIK组。术后 1、3、6、12月行角膜地形图检查。结果　两组偏中心距离大部分≤ 0 5 0mm ,偏中心方位大多位于鼻上象限 ,差异无显著意义 (P >0 0 5 )。偏中心距离 >0 5 0mm时 ,裸眼视力较术前最佳矫正视力下降≥ 2行所占比例明显高于偏中心距离≤ 0 5 0mm者 (P <0 0 0 1)。结论　偏中心切削与PRK和LASIK的手术方式无关。偏中心距离≤ 0 5 0mm ,对视力的影响不大 ,偏中心距离 >0 5 0mm时 ,术后裸眼视力较差。     

PRK、LASIK术后非接触眼压测量值的准确性

目的 :评估准分子激光屈光性角膜切削术 (PRK)和准分子激光原位角膜磨镶术 (LASIK)后非接触眼压 (NCT)测量值的准确性。方法 :对 5 5例 (10 9只眼 )行PRK和 5 7例(113只眼 )行LASIK的近视患者进行回顾性分析 ,手术前、后采用非接触眼压计测量患者的眼压 ,并测量角膜厚度和角膜曲率 ,进行统计学分析。术后随访时间 >1年 ,停用激素至少半年以上。结果 :PRK和LASIK术后NCT测量值都低于术前 ,分别下降 (3.6 7± 1.6 5 )mmHg和 (5 .11± 1.5 1)mmHg ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 0 1)。PRK和LASIK术前眼压测量值与角膜厚度均呈高度正相关 (P <0 .0 0 1) ;术后眼压测量值的降低与角膜厚度的减少高度正相关 (P <0 .0 5 ) ,其回归方程分别为 ^Y(手术前、后眼压差 ,mmHg) =1.36 1+0 .0 38X(手术前、后角膜厚度差 ,μm)和 ^Y =1.95 4 +0 .0 4 0X ;眼压测量下降值和角膜曲率的降低无关。结论 :PRK和LASIK术后眼压测量值均低于术前 ,角膜厚度是导致手术后眼压测量值减少的主要因素 ,且眼压测量值随角膜厚度的减少而下降。在临床工作中 ,应避免术后类固醇性青光眼因眼压测量值的下降而被漏诊。     

Epi-LASIK和LASIK治疗近视散光的早期疗效对比观察

目的:探讨分析角膜微型刀上皮瓣下准分子激光原位角膜磨镶术(epipolis laser in situ keratomileusis,Epi-LASIK)和准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)治疗近视散光的疗效。方法:近视散光行Epi-LASIK治疗的患者32例64眼,LASIK治疗的患者63例126眼,将患者根据柱镜度数分为2组:Ⅰ组(柱镜-0.25～-2.75D,Epi-LASIK 20例、LASIK 48例)、Ⅱ组(柱镜-3.00～-5.00D,Epi-LASIK 12例、LASIK 15例)。随访6mo观察两种术式的疗效。对比两组患者的术后裸眼视力(uncorrected visual acuity,UCVA)、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、残余散光度、角膜愈合情况、眼压及角膜地形图等。结果:术后6mo,Ⅱ组中UCVA较术前明显提高,EpiLASIK为21眼(87.5%),LASIK为19眼(63.3%),两术式相比较差异有显著性(χ2=4.055,P<0.05);残余散光度Epi-LASIK为-0.41±0.30D,LASIK为-0.74±0.36D,两术式相比较差异有显著性(t=2.672,P<0.05);角膜散光Epi-LASIK为0.63±0.34D,LASIK为0.81±0.52D,两术式相比较差异有显著性(t=2.234,P<0.05)。结论:Epi-LASIK治疗≥-3.00D散光与LASIK相比具有更好的效果和预测性。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.