白细胞介素-1β对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2表达的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-β）对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2（PGE2）表达的影响,以探讨其在吸入性损伤修复中的作用。方法分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并进行体外培养,分别收集不同浓度的IL-1β作用后不同时间点IL-1β的培养上清液及细胞;采用酶联免疫吸附试验法和westem blot技术测定PGE2水平,环氧化酶-2（COX-2）、膜相关前列腺素E2合成酶1（mPGES1）蛋白表达。结果①经IL-1β1．0μg/L处理后不同时间点气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在8h[（148．2±28．3）ng／L]、16h[（267．6±45．4）μg／L]、24h[（210．5±38．6）ng／L]、48h[（198．7±36．5）ng／L]均高于各对照组[分别为（57．8±15．3）、（58．2±15．7）、（57．9±15．8）、（58．1±16．1）ng／L],差异均有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点水平最高;气道成纤维细胞COX-2表达在8h[（0．478±0．029）COX-2／β-actin、16h（0．672±0．047）cox-2／β-aetin、24h（0．617±0．036）cox-2／β-actin、48h（0．593±0．034）COX-2／β-actin]均高于对照组[（0．309±0．019）COX-2／β-actin、（0．311±0．019）COX-2／13-actin、（0．309±0．019）COX-2／β-actin、（0．310±0．018）cox-2／β-actin],差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点表达水平最高;气道成纤维细胞mPGESl的表达在8h（0．300±0．018）mPGES1／β-actin、16h（0．549±0．034）mPGES1／β-actin、24h（0．497±0．030）mPGES1/β-actin、48h（0．443±0．026）mPGES1／β-aetin均高于各对照组[（0．1994±0．012）、（0．201±0．013）、（0．200±0．013）和（0．200±0．012）mPGES1／β-actin],差异有统计学意义（P均〈0．01）,其中16h时间点表达水平最高。②不同浓度IL-1β处理气道成纤维细胞后,气道成纤维细胞培养上清液PGE：水平在IL-1β0．1μg／L组[（142．9±22．3）ng／L]、1．0μg／L组[（267．6±45．4）μg／L和10．0μg／L组[（587．3±106．9）μg／L]均高于对照组[（58．5±16．0）μg／L],差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）;气道成纤维细胞COX-2表达在IL-1β0．1μg／L组（0．525±0．031）ng／L、1．0μg/L组（0．672±0．047）ng／L和10.0μg/L组（1.012±0．064）ng／L均高于对照组（0．309±0．019）ng／L,差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）;气道成纤维细胞mPGES1表达在IL-1β0．1μg／L组（0．380±0．021）ng／L、1．0μg／L组（0．549±0．034）ng／L和10．0μg／L组（0．879±0．045）ng／L均高于对照组（0．199±0．012）ng／L,差异有统计学意义（P均〈0．01）,并且这3组之间比较差异也有统计学意义（P均〈0．01）。结论炎症递质IL-1β可上调气道成纤维细胞PGE2水平、COX-2和mPGES1表达,这表明IL-1β可能是通过COX-2和mPGES1的表达来影响PGE2合成,从而参与气道吸入性损伤修复过程。气道成纤维细胞可能是损伤修复过程中炎症递质的主要来源细胞之一。     

白细胞介素1β对气道成纤维细胞PGE2EP2及15-PGDH表达的影响

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2(PGE2)、前列腺素E2受体(EP2)及15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)表达的影响,以探讨其在吸入性损伤修复中的作用.方法 分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并体外培养,分别收集IL-1β作用后不同时间点和不同浓度的培养上清液及细胞;采用ELISA 法测定PGE2水平,western blot测定EP2及15-PGDH蛋白表达.结果 ①经IL-1β 1 ng/mL处理后气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在8、16、24、48 h均高于对照组(P<0.01),其中16 h水平最高;而EP2及15-PGDH蛋白表达在8、16、24、48 h与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).②不同浓度IL-1β处理气道成纤维细胞后,气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在IL-1β 0.1 ng/mL 组、1 ng/mL组和10 ng/mL组均高于对照组(P<0.01),并且三组比较差异有统计学意义(P<0.01);而EP2及15-PGDH蛋白表达在IL-1β 0.1 ng/mL组、1 ng/mL组和10 ng/mL组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 炎症介质IL-1β可上调气道成纤维细胞PGE2水平,而对EP2、15-PGDH的表达无影响.表明IL-1β并不是通过EP2及15-PGDH蛋白表达来影响PGE2的合成,参与气道吸入性损伤修复过程.     

痰热清注射液对内毒素所致全身炎症反应综合征大鼠核转录因子-κB的调控作用

目的 观察痰热清注射液对内毒素致全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)的调控作用.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、SIRS组和痰热清组,每组20只.腹腔注射内毒素复制SIRS大鼠模型.制模成功后2 h,痰热清组腹腔注射痰热清注射液4.5 ml/kg.各组于实验后6 h开胸取心脏血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测NF-κB活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果 与正常对照组[(31.06±16.34)、(76.26±16.88)、(45.37±9.64)ng/L]比较,SIRS组大鼠NF-κB活性[(87.52±36.72)ng/L]以及TNF-α[(321.52±56.74)ng/L]和IL-1β[(136.76±19.68)ng/L]表达明显升高(P均<0.01);与SIRS组比较,痰热清组大鼠NF-κB活性[(49.51±20.51)ng/L]以及TNF-α[(183.46±30.64)ng/L]和IL-1β[(90.62±16.29)ng/L]表达明显降低(P均<0.01).SIRS组大鼠NF-κB活性与TNF-α和IL-1β表达均呈明显正相关(r1＝0.67,r2=0.43,P均<0.01).结论 痰热清注射液可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应,其作用机制可能是抑制NF-κB的活化.     

氟伐他汀及缬沙坦对糖尿病肾病相关炎症因子的影响

目的 比较氟伐他汀及缬沙坦对2型糖尿病早期肾病相关炎症因子的影响及对糖尿病肾病的保护作用.方法 2型糖尿病早期肾病共90例,其中常规降糖治疗组作为对照组(DN1组),在常规降糖治疗基础上加用缬沙坦作为缬沙坦组(DN2组),在常规降糖治疗基础上加用氟伐他汀作为氟伐他汀组(DN3组).分别测定各组患者治疗前后的血糖、血脂、血肌酐(SCr)、C反应蛋白(CRP)、24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UAER)及数种炎症因子.结果 (1)干预前3组的血清CRP、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)浓度差异无统计学意义.DN2组治疗后与治疗前相比,IL-6[(15.99±2.87)ng/L与(17.64±2.91)ng/L,t=-3.091,P<0.01]、TNF-α[(48.72±14.62)ng/L与(52.56±17.02)ng/L,t=-2.131,P<0.05]、TGF-β1[(33.54±10.69)μg/L与(40.11±12.08)μg/L,t=-2.921,P<0.01]、IL-18[(139.65±66.37)ng/L与(158.74±74.20)μg/L,t=-2.053,P<0.05]、CRP[(5.12±3.54)mg/L与(6.08±3.39)mg/L,t=-2.072,P<0.05]均明显降低;DN3组治疗后与治疗前相比,IL-6[(15.39±2.77)ng/L与(16.49±2.81)ng/L,t=-2.071,P<0.05]、TNF-α[(45.89 ±16.22)ng/L与(53.04 ±17.02)ng/L,t=-3.651,P<0.01]、TGF-β1[(31.19±10.48)μg/L与(37.11±11.76)μg/L,t=-2.963,P<0.01]、IL-18[(141.54±66.65)ng/L与(158.01±73.23)ng/L,t=-2.182,P<0.05]、CRP[(4.94±3.61)mg/L与(5.86±3.46)mg/L,t=-2.110,P<0.05]亦均明显降低.DN2、DN3组治疗后的炎症因子含量差异无统计学意义(P>0.05).(2)在DN2、DN3组治疗前后血压均无差异情况下,DN2组治疗后与治疗前比较,UAER[(63.1±31.7)μg/min与(82.9±40.0)μg/min,t=-2.145,P<0.05]、24 h尿蛋白定量[(0.14±0.11)g/24 h与(0.18±0.15)g/24 h,t=-2.438,P<0.05]、尿微量白蛋白/肌酐(ALb/Cr)[(114.7±68.1)mg/g与(162.0 ±83.8)mg/g,t=-2.399,P<0.05]均明显降低,DN3组治疗后与治疗前比较,UAER[(65.5±32.6)μg/min与(83.5±42.1)μg/min,t=-2.131,P<0.05]、24 h尿蛋白定量[(0.15±0.12)g/24 h与(0.18±0.13)g/24h,t=-2.611,P<0.05]、尿ALb/Cr[(119.1±78.2)mg/g与(160.0±82.3)mg/g,t=-2.213,P<0.05]亦均明显降低,但2组治疗后结果 比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 2型糖尿病肾病患者用缬沙坦、氟伐他汀均能降低尿蛋白,降低相关血清炎症因子含量,提示对肾功能具有保护作用.

Abstract：

Objective To compare the effects of fluvastatin and valsartan on the inflammatory cytokines in the early stage of type 2 diabetic nephropathy and their protective effects on to diabetic nephropathy. Methods Ninety patients with early stage of type 2 diabetic nephropathy were divided into three groups, 30 patients receiving routine hypoglycemic agents (DN1) as control,30 patients receiving routine hypoglycemic agents plus valsartan (DN2) and the other 30 receiving routine hypoglycemic agents plus fluvastatin (DN3). Blood glucose, blood lipid,serum creatinine and C reactive protein(CRP),24-hour urine protein,urinary albumin excretion rate (UAER) and several inflammatory cytokine were measured before and after treatment. Results ( 1 ) No significant difference of the levels of serum CRP,TGF-β1,IL-6,TNF-α, IL-18 at the baseline were observedamong these three groups.In the DN2 group,after treatment,IL.6 was([15.99±2.87]ng/L and[17.64±2. 131 ,P <0. 05) ,TGF-β1 was ( [33.54 ±10. 69] μg/L and [40. 11 ± 12. 08] μg/L,t = -2. 921 ,P <0. 01 ),IL-18 was ( [139.65±66. 37] ng/L and [158.74±74. 20]ng/L,t = -2.053,P <0. 05),CRP was ( [5. 12±3. 54] mg/L and [6. 08 ±3. 39] mg/L, t = - 2. 072, P < 0. 05 ) after and before treatment, respectively. All abovemented indices significantly decreased after treatment. In the DN3 group, IL-6 was ( [15. 39 ±2. 77] ng/L ng/L,t = -3. 651 ,P <0. 01 ) ,TGF-β1 was ( [31.19 ±10. 48] μg/L and [37. 11± 11.76] μg/L,t = -2. 963,P<0.01),IL-18 was ([141.54 ±66.65] ng/L and [158.01±73.23] ng/L,t = -2. 182,P <0.05),CRP respectively. All abovemented indices significantly decreased after treatment No significant difference was observed on inflamaory factors after treatment between the DN2 and DN3 group ( P > 0. 05). (2) In the subgroup that there was no difference in blood pressure between before and after treatment in both the DN2 and DN3 group,in the DN3 group,UAER was ([63. 1 ±31.7] μg/min and[82.9±40.0] μg/min,t = -2. 145,P <0. 05) ,24 h total urokinase protein was ( [0. 14 ±0. 11] g/24 h and [0. 18±O. 15] g/24 h, t = - 2. 438, P <0. 05 ), microalbuminuria/urine creatinine was ( [ALb/Cr] [114. 7±68. 1] mg/g and [162.0±83.8] mg/g,t = - 2. 399, P < 0. 05 ) after and before treatment. All abovemention indices significantly decreased after treatment. In the DN3 group, UAER was ( [65.5 ±32. 6]μg/min and [83.5 ±42. 1]μg/min,t = - 2. 131, P <0. 05 ),24 h total urine protein was ( [0. 14 ±0. 11] g/24 h and [0. 18±0. 15] g/24 h, t = - 2. 438, P < 0. 05 ),0. 05 ) after and before treatment. All abovemention indices significantly decreased after treatment. No significant difference was observed after treatment between the DN2 and ON3 group ( P > 0. 05 ). Conclusion Both valsartan and fluvastatin are able to protect the renal function of patients with type 2 diabetic nephropathy by decreasing the levels of urine proteins and correlated serum inflammatory cytokines.     

塞来昔布对骨关节炎患者相关炎性因子影响

目的探讨塞来昔布对不同程度骨关节炎患者关节液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)水平及视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)的影响。方法 180例骨关节炎患者,根据病情分为轻度组65例,中度组60例,重度组55例,3组均在常规治疗基础上给予塞来昔布200mg口服,1次/d,共8周。治疗前及治疗2、4、8周时,采用ELISA法检测3组患者关节液TNF-α、IL-1、PGE_2水平,采用VAS评分观察患者疼痛程度改善情况。结果治疗前重度组关节液TNF-α[(56.78±2.43)ng/L]、IL-1[(125.74±4.43)ng/L]、PGE_2[(49.95±3.43)ng/L]水平及VAS评分[(7.21±0.85)分]均高于轻度组[(29.45±3.25)ng/L、(62.78±4.25)ng/L、(25.78±3.15)ng/L、(4.99±0.94)分]和中度组[(42.45±3.78)ng/L、(95.45±4.78)ng/L、(40.56±3.28)ng/L、(6.23±0.78)分](P0.05),中度组高于轻度组(P0.05);治疗2、4、8周后,3组患者关节液TNF-α、IL-1、PGE_2水平和VAS评分均较治疗前降低(P0.05),轻、中度组关节液TNF-α、IL-1、PGE_2水平及VAS评分降低程度大于重度组(P0.05)。结论塞来昔布可有效抑制TNF-α、IL-1、PGE_2的产生,具有抗炎性反应、缓解疼痛的作用,对轻、中度骨关节炎患者效果佳。     

舒洛地特对高糖作用下人腹膜间皮细胞炎症及纤维化因子表达影响

目的研究高糖对人腹膜间皮细胞(human peritoneal mesothelial cells,HPMCs)糖萼组成成分透明质酸(hyaluronic acid,HA)、核心蛋白聚糖(decorin,DCN)和炎症及纤维化因子(白细胞介素6,interleukin-6,IL-6);转化生长因子-β1,transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响,以及观察舒洛地特(sulodexide,SLX)对上述因子表达的影响。方法将HPMCs随机分为以下各组:1.对照组;2.高糖组:(1)不同浓度组:1.5%,2.5%,4.25%葡萄糖作用48h;(2)不同时间组:2.5%葡萄糖作用不同时间(0,6,12,24,48,72h);3.高糖+SLX组:2.5%高糖+不同浓度舒洛地特(50μg/ml,400μg/ml,800μg/ml,1200μg/ml)作用48h。ELISA法检测各组上清液中HA、DCN、IL-6及TGF-β1的蛋白表达情况。结果 1.与对照组相比,不同浓度的高糖作用下HPMCs HA表达增多[(172.074±3.223)pg/ml比(147.000±1.667)pg/ml,F=20.410,P=0.036],DCN表达增多[(2.435±0.150)ng/ml比(1.021±0.138)ng/ml,F=219.555,P0.001],IL-6表达增多[(67.981±1.655ng/l)比(45.637±1.143ng/l),F=160.674,P0.001],TGF-β1表达增多[(204.691±2.829)ng/l比(112.716±7.484)ng/l,F=1692.284,P0.001];不同时间的高糖作用下HPMCs HA表达增多[(205.986±2.746)pg/ml比(147.000±1.667)pg/ml,F=1225.533,P0.001],DCN表达增多[(1.422±0.134)ng/ml比(1.021±0.138)ng/ml,F=112.124,P=0.001],IL-6表达增多[(68.078±2.944)ng/l比(45.637±1.143)ng/l,F=69.690,P0.001],TGF-β1表达增多[(194.816±1.854)ng/l比(112.716±7.484)ng/l,F=1160.819,P0.001]。2.与高糖组相比,SLX作用后能明显上调HA[(196.119±2.260)pg/ml比(172.074±3.223)pg/ml,F=120.845,P=0.013]和DCN[(3.227±0.067)ng/ml比(2.859±0.175)ng/ml,F=15.413,P=0.008]的表达,明显下调IL-6[(67.927±2.467)ng/l比(75.371±2.386)ng/l,F=50.643,P=0.002]及TGF-β1[(232.778±31.029)ng/l比(292.347±3.857)ng/l,F=21.458,P=0.002]的表达。结论 HPMCs存在HA和DCN的表达;高糖刺激可以反应性上调HPMCs的HA和DCN表达,但其表达不足以保护腹膜,而补充舒洛地特后HA和DCN表达显著上调,具有修复受损糖萼的作用;高糖可以显著上调IL-6及TGF-β1的表达,舒洛地特可以抑制高糖刺激下HPMCs IL-6和TGF-β1表达,从而抑制炎症和纤维化,保护腹膜功能。     

白芍总苷佐治血尿和蛋白尿型紫癜性肾炎的临床效果及对血清细胞因子的影响

目的探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)佐治血尿和蛋白尿型紫癜性肾炎(henoch-schonlein purpura nephritis,HSPN)的效果及对血清白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)及白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的影响.方法选取徐州医科大学附属医院儿科2017年6月至2018年12月收治的64例初发血尿和蛋白尿型紫癜性肾炎的患儿为研究对象,按随机数字法分为对照组(33例)和观察组(31例).对照组给予口服醋酸波尼松治疗,观察组在对照组的基础上联合白芍总苷治疗,两组均连续治疗4周.比较两组患儿治疗前和治疗后血清IL-6、IL-1β及IL-18的表达水平以及尿红细胞计数(urinary redblood cell,URBC)、24 h尿蛋白定量、尿免疫球蛋白G(urinary immunoglobulin G,IGU)、尿微量白蛋白(urinary microalbumin,MAU)、α1-微球蛋白(α1-microglobulin,α1-MG)、尿转铁蛋白(urinary transferrin,UTFR)等临床指标水平.结果治疗4周后观察组临床总有效率[93.5%(29/31)]明显高于对照组[72.7%(24/33)],两组比较差异有统计学意义(χ^2=4.868,P<0.05).治疗前观察组和对照组血清IL-6、IL-1β、IL-18与各临床指标水平差异无统计学意义(P 均>0.05),观察组治疗后与治疗前血清IL-6[(16.68±6.83)ng/L 与(32.24±6.99)ng/L,t=12.373]、IL-1β[(63.83±8.97)ng/L与(85.59±9.42)ng/L,t=9.758]、IL-18 [(64.52±5.46)ng/L与(88.50±5.54)ng/L,t=18.899]、24 h尿蛋白定量[0.30(0.21,0.36)g/24 h与1.00(0.65,1.23)g/24 h,Z=-4.861]、URBC[ 15.30 (3.80,36.80)×106 个/L 与168.90 (58.4, 324.0)×106 个/L,Z=-4.840]相比较,均明显降低(P均<0.05);对照组治疗后与治疗前血清IL-6 [(23.62±5.95)ng/L与(33.44±4.68)ng/L,t=9.149]、IL-1β[(68.67±6.31)ng/L与(86.59±8.71)ng/L,t=10.617]、IL-18[(71.25±9.69)ng/L与(89.87±6.68)ng/L,t=11.506]、24 h 尿蛋白定量[0.42(0.33,0.56)g/24与0.94(0.74,1.25)g/24 h,Z=-5.013]、URBC[57.00(39.25,77.50)×106个/L与145.60(58.20,360.85)×106 个/L,Z=-4.762]相比较,均明显降低(P均<0.05),且组间比较差异有统计学意义(P均<0.05).结论白芍总苷佐治血尿和蛋白尿型紫癜性肾炎具有明显的临床效果,可降低患儿的血尿和蛋白尿水平,改善患儿的肾脏症状;其可能的作用机制是通过下调血清IL-6、IL-1β、IL-18的表达,从而减轻肾脏炎症反应,起到保护肾脏的作用.     

感染性心内膜炎术后可溶性细胞间黏附分子1、可溶性P-选择素和凝血功能的表达及其临床意义

目的探讨细菌性感染性心内膜炎(infectious endocarditis,IE)术后辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)相关因子、可溶性细胞间黏附分子1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)、凝血功能的表达及其意义。方法选取2016年12月至2018年12月首都医科大学附属北京安贞医院心脏外科手术治疗且符合纳入标准的IE患者进行前瞻性分析,38例IE患者作为观察组;选取同期健康体检者30名为对照组。采用双抗夹心酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定两组血清Th17相关因子[白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)及白细胞介素21(interleukin-21,IL-21)]、sICAM-1及凝血功能指标[可溶性P-选择素(P selectin,sP-SLT)]浓度,并对两组间相关指标的浓度差异进行统计学分析比较。结果观察组患者术前血清IL-1β、IL-6、IL-17及IL-21浓度[(29.88±6.49)、(14.89±3.31)、(21.89±3.01)、(563.26±67.36)ng/L]显著高于对照组[(16.56±4.11)、(7.52±2.34)、(12.91±1.01)、(423.38±56.49)ng/L],差异有统计学意义(t值分别为10.30、10.74、17.20、49.48,P均<0.05)。观察组术前血清sICAM-1、sP-SLT浓度[(1247.57(581.39,1794.66)μg/L、(60.29±6.61)mg/L]显著高于对照组[(837.28(405.68,954.47)μg/L、(27.37±5.56)mg/L],差异有统计学意义(Z=12.37、t=22.30,P均<0.05)。术后感染性心内膜炎患者血清IL-1β、IL-6、IL-17及IL-21浓度[(16.19±4.07)、(7.73±2.40)、(13.83±0.94)、(425.33±52.12)ng/L]较术前[(29.88±6.49)、(14.89±2.31)、(21.89±3.01)、(563.26±67.36)ng/L]均显著降低,差异有统计学意义(t值分别为11.02、13.25、15.76、9.98,P均<0.05)。术后感染性心内膜炎患者血清sICAM-1、sP-SLT1浓度[(901.46(472.15,1276.58)μg/L、(30.70±5.31)mg/L]较术前[(1057.26±463.06)μg/L、(60.29±6.61)mg/L]显著降低,差异有统计学意义(Z=11.16、t=21.51,P均<0.05)。结论在IE患者中Th17相关因子、sICAM-1及sP-SLT呈高浓度表达,同时术后上述因子浓度降低,提示以上因子可能作为辅助诊断、评估IE患者病情及预后的相关因子。     

老年膝关节骨性关节炎患者血清脂联素和白细胞介素-17及转化生长因子-β_1水平变化及临床意义

目的探讨血清脂联素(adiponectin, APN)、白细胞介素-17(interleukin-17, IL-17)及转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1, TGF-β_1)水平与老年膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis, KOA)严重程度的相关性,评估其对老年KOA的诊断价值。方法 170例老年KOA患者为KOA组,70例体检健康者为对照组,采用ELISA法检测血清APN、IL-17及TGF-β_1水平,并进行2组及不同K-L分级患者间比较;绘制ROC曲线,分析APN、IL-17及TGF-β_1对老年KOA的诊断价值;采用Pearson相关性分析血清APN、IL-17、TGF-β_1水平与K-L分级等临床指标的相关性。结果 KOA组血清APN[(3 162.40±418.25)μg/L]、IL-17[(32.75±16.38)ng/L]及TGF-β_1[(54.87±13.16)μg/L]水平均高于对照组[(684.72±205.63)μg/L、(15.84±8.20)ng/L、(10.42±2.63)μg/L](P0.05),K-L分级Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ患者血清APN、IL-17及TGF-β_1水平依次降低(P0.05);当血清APN、IL-17及TGF-β_1最佳截断值分别为2 483.50μg/L、27.42 ng/L、40.35μg/L时,三项联合诊断老年KOA的AUC(0.960)大于APN、IL-17、TGF-β_1单独检测的AUC(0.825、0.796、0.863),其敏感度为90.7%,特异度为83.5%;老年KOA患者血清APN、IL-17、TGF-β_1水平与K-L分级呈正相关(r=0.316,P=0.004;r=0.241,P=0.026;r=0.289,P=0.015),与年龄、性别、体质量指数无明显相关性(P0.05)。结论血清APN、IL-17及TGF-β_1水平升高与老年KOA严重程度密切相关,三项联合检测对老年KOA诊断有参考价值。     

肝素雾化吸入治疗喘息样支气管炎反复发作的免疫学机制

目的探讨在常规治疗基础上给予肝素雾化吸入治疗小儿喘息样支气管炎反复发作的疗效及免疫学机制。方法喘息性支气管炎患儿50例,随机分为观察组30例和对照组20例,对照组给予吸氧、抗感染等常规治疗,观察组在对照组基础上给予肝素100u/kg+生理盐水5mL雾化吸入,2次/d,共14d。记录2组喘息时间和肺部啰音时间;分别于治疗前及治疗14d后检测2组血清白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-8、正常T细胞表达分泌的活性调节蛋白(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)、干扰素-γ(interferon-gamma,INF-γ)水平及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率,并与18例体检健康者(阴性对照组)进行比较。结果观察组喘息时间[(4.5±1.1)d]及肺部啰音时间[(6.9±0.8)d]较对照组[(6.6±1.4)、(8.1±0.9)d]短(P<0.01);治疗前,观察组和对照组血清IL-4[(2.45±0.22)、(2.38±0.18)ng/L]、IL-8[(33.90±2.20)、(32.10±2.00)ng/L]、RANTES[(48.8±8.7)、(41.9±9.5)μg/L]水平均明显高于阴性对照组[IL-4(1.41±0.17)ng/L、IL-8(15.60±2.20)ng/L、RANTES(13.3±4.8)μg/L](P<0.01),INF-γ[(0.37±0.14)、(0.38±0.09)ng/L]及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率[(6.4±0.9)%、(5.5±0.8)%]均低于阴性对照组[(1.44±0.20)ng/L、(7.9±1.2)%](P<0.01);观察组治疗后血清IL-4[(1.52±0.13)ng/L]、IL-8[(18.60±2.10)ng/L]及RANTES[(23.1±4.5)μg/L]水平均较对照组治疗后[(1.78±0.16)ng/L)、(22.90±1.20)ng/L、(28.0±6.1)μg/L]降低(P<0.05),观察组治疗后血清INF-γ[(1.46±0.16)ng/L)]及CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率[(7.2±0.9)%]均较对照组治疗后[(0.83±0.09)ng/L、(6.4±1.0)%]增高(P<0.05)。结论喘息样支气管炎反复发作患儿在常规治疗基础上给予肝素雾化吸入治疗,可下调血清IL-4、IL-8、RANTES水平,上调INF-γ和CD4^+CD25^+CD127^-Treg细胞比率,缩短喘息时间及肺部啰音时间。     

乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中的脑保护作用

目的探讨乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中脑损伤的保护作用。方法 90例先天性心脏病行体外循环心脏手术的婴幼儿分为乌司他丁组30例、甲基泼尼松龙组30例和手术对照组30例,其中乌司他丁组患儿给予10 000u/kg乌司他丁静脉注射,复温后和停机后分别再次给予5 000u/kg乌司他丁;甲基泼尼松龙组患儿在预充液中加入甲基泼尼松龙30mg/kg;手术对照组患儿加入等量生理盐水;选择30例健康婴幼儿作为健康对照组。采用ELISA法检测健康对照组及其他3组患儿手术前(T_0)、体外循环开始30min(T_1)、停体外循环即刻(T_2)、停体外循环6h(T_3)、停体外循环12h(T_4)、停体外循环24h(T_5)、停体外循环48h(T_6)时血清星形胶质细胞S-100β蛋白(astroglial cell S-100βprotein,S-100β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-8水平。结果手术对照组T1~T4时血清S-100β水平[(0.71±0.22)、(0.91±0.27)、(0.77±0.21)、(0.72±0.18)μg/L]高于乌司他丁组[(0.48±0.04)、(0.59±0.14)、(0.51±0.05)、(0.45±0.03)μg/L]、甲基泼尼松龙组[(0.50±0.10)、(0.61±0.16)、(0.50±0.12)、(0.43±0.11)μg/L]和健康对照组[(0.41±0.05)μg/L](P0.05);手术对照组T1~T5时血清TNF-α水平[(177.4±22.8)、(189.7±26.5)、(182.5±24.3)、(173.2±25.5)、(163.5±18.4)ng/L]和IL-6水平[(67.43±7.46)、(70.04±8.12)、(71.12±7.77)、(67.45±8.11)、(63.24±7.75)ng/L]均高于乌司他丁组[TNF-α(147.4±18.3)、(153.5±23.6)、(146.9±14.7)、(142.8±17.3)、(136.9±15.3)ng/L,IL-6(51.76±7.45)、(58.02±7.43)、(55.34±7.86)、(51.23±7.85)、(51.54±8.04)ng/L]、甲基泼尼松龙组[TNF-α(146.5±19.7)、(152.2±26.4)、(147.8±16.6)、(143.6±18.5)、(137.6±14.8)ng/L,IL-6(51.21±8.03)、(57.78±7.69)、(56.23±8.00)、(53.42±7.76)、(51.12±7.94)ng/L]和健康对照组[TNF-α(135.1±20.4)ng/L、IL-6(43.23±7.87)ng/L](P0.05);手术对照组T1~T5时IL-8水平[(1.11±0.10)、(1.13±0.09)、(1.12±0.11)、(0.92±0.05)、(0.74±0.04)μg/L]高于乌司他丁组[(0.67±0.09)、(0.70±0.07)、(0.72±0.09)、(0.65±0.06)、(0.51±0.07)μg/L]、甲基泼尼松龙组[(0.69±0.08)、(0.72±0.08)、(0.74±0.10)、(0.64±0.07)、(0.53±0.08)μg/L]和健康对照组[(0.41±0.04)μg/L](P0.05);不同时间点乌司他丁组与甲基泼尼松龙组血清S-100β、TNF-α、IL-6和IL-8水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论乌司他丁和甲基泼尼松龙在婴幼儿体外循环心脏手术中具有脑保护和抑制炎症反应的作用。     

急性缺血性脑卒中患者血浆趋化因子12与白细胞介素-33和泛素羧基末端水解酶-1水平变化及意义

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血浆趋化因子12(CXC chemokine ligand-12,CXCL-12)、白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、泛素羧基末端水解酶-1(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase-L1,UCH-L1)水平变化,及其与病情严重程度、预后的关系。方法急性缺血性脑卒中患者89例为观察组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分分为轻度患者27例、中度患者42例,重度患者20例;患者入院后均给予抗血小板聚集、改善侧支循环等常规处理或溶栓治疗,并依据改良Rankin量表(modified Rankin scale,mRS)评分分为预后良好组46例和预后不良组43例;同期60例体检健康者为对照组。采用ELISA法检测观察组和对照组入院时血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1水平,并进行比较;Spearman法分析血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1与NIHSS评分、mRS评分的相关性。结果观察组入院时血浆CXCL-12[(7.47±1.71)ng/L]、IL-33[(62.91±11.33)ng/L]及UCH-L1[0.17(0.09,0.23)μg/L]水平均高于对照组[(3.24±1.29)ng/L、(34.26±9.45)ng/L、0.06(0.03,0.11)μg/L](P0.05);观察组轻、中、重度患者血浆CXCL-12[(5.61±0.75)、(7.61±0.58)、(9.70±1.38)ng/L]、UCH-L1[0.12(0.07,0.18)、0.18(0.13,0.22)、0.25(0.23,0.29)μg/L]水平均逐渐升高(P0.05),血浆IL-33水平在轻度患者[(66.29±10.55)ng/L]、中度患者[(64.05±11.60)ng/L]均高于重度患者[(58.64±10.52)ng/L](P0.05),轻度患者与中度患者比较差异无统计学意义(P0.05);预后良好组血浆CXCL-12[(6.21±0.93)ng/L]、UCH-L1[0.16(0.09,0.20)μg/L]水平均低于预后不良组[(8.23±1.26)ng/L、0.22(0.13,0.26)μg/L],血浆IL-33[(65.23±11.49)ng/L]水平高于预后不良组[(60.43±10.72)ng/L](P0.05);Spearman相关分析结果显示,观察组血浆CXCL-12、UCH-L1与NIHSS评分(r=0.794,P0.001;r=0.638,P0.001)及mRS评分(r=0.422,P0.001;r=0.215,P=0.043)均呈正相关,血浆IL-33与NIHSS评分(r=-0.289,P=0.006)和mRS评分(r=-0.256,P=0.015)均呈负相关。结论急性缺血性脑卒中患者血浆CXCL-12、IL-33及UCH-L1水平均升高,且与病情严重程度及预后密切相关。     

急性呼吸窘迫综合征患者血清诱骗受体3和白细胞介素9水平变化及临床意义

目的探讨血清诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)和白细胞介素9(interleukin-9,IL-9)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者中表达情况及临床意义。方法86例ARDS为ARDS组,43例体检健康者为对照组。ARDS组根据氧合指数(oxygenation index,OI)分为轻度组(OI>26.6~39.9 kPa)22例、中度组(OI>13.3~26.6 kPa)45例和重度组(OI≤13.3 kPa)19例,根据患者28 d生存情况分为生存组40例和死亡组46例。检测各组血清DcR3、IL-9和降钙素原(procalcitonin,PCT)水平,绘制ROC曲线,评估血清DcR3、IL-9和PCT水平预测ARDS患者预后的临床价值;采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用log-rank检验比较不同DcR3、IL-9和PCT水平ARDS患者28 d的存活率。结果ARDS组血清DcR3[(2.93±1.01)μg/L]、IL-9[(4.36±1.17)ng/L]和PCT[(1.62±0.53)μg/L]水平明显高于对照组[(0.49±0.18)μg/L、(2.01±0.73)ng/L、(0.38±0.12)μg/L](P<0.05);轻度组、中度组和重度组血清DcR3、IL-9和PCT水平均依次升高(P<0.05);生存组血清DcR3[(2.11±1.13)μg/L]、IL-9[(3.81±1.20)ng/L]和PCT[(1.41±0.49)μg/L]水平明显低于死亡组[(3.64±1.62)μg/L、(4.84±1.33)ng/L、(1.80±0.57)μg/L](P<0.05);DcR3、IL-9和PCT的最佳截断值分别为2.98μg/L、4.02 ng/L、1.59μg/L时,预测ARDS患者预后的AUC分别为0.845(95%CI:0.760~0.929)、0.821(95%CI:0.735~0.906)、0.763(95%CI:0.661~0.864),灵敏度分别为0.761、0.739、0.713,特异度分别为0.856、0.807、0.725;DcR3≥2.98μg/L、IL-9≥4.02 ng/L和PCT≥1.59μg/L时,ARDS患者28 d存活率(34.00%、37.25%、38.78%)较DcR3<2.98μg/L、IL-9<4.02 ng/L和PCT<1.59μg/L者(63.89%、60.00%、56.76%)明显降低(P<0.001)。结论ARDS患者血清DcR3、IL-9和PCT水平明显上升,可作为评价ADRS患者病情严重程度和预后的指标,DcR3和IL-9的临床价值优于PCT。     

高容量血液滤过对内毒素休克犬心肌组织Toll样受体4表达的影响

目的 探讨高容量血液滤过(HVHF)对内毒素休克心肌组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响.方法 健康犬16只,静脉注射脂多糖(LPS)650 μg/kg诱导犬内毒素休克模型.将制摸成功的动物按随机数字表法分为对照组和HVHF治疗组,每组8只.用放射免疫法测定血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定心肌TLR4 mRNA表达,电镜下观察心肌组织病理改变.结果 治疗组HVHF后1、2、4 h血清TNF-α(μg/L:0.59±0.15、0.51±0.12、0.41±0.10)、IL-6(ng/L:11.08±2.83、9.82±2.58、8.25±2.05)、IL-10(μg/L:57.28±5.93、53.81±5.83、50.67±6.33)的含量显著低于本组成模时[(0.84±0.16)μg/L、(16.97±2.50)ng/L、(70.86±5.43)μg/L]和对照组相应时间点[TNF-α(μg/L):0.75±0.14、0.74±0.11、0.72±0.11,IL-6(ng/L):15.33±3.20、14.66±3.24、14.20±3.33,IL-10(μg/L):71.54±4.73、70.71±4.34、69.35±4.60],差异均有统计学意义(均P<0.01).治疗组较对照组心肌TLR4 mRNA表达明显下调(t=3.58,P<0.01).相关分析显示,TLR4 mRNA表达与循环血中TNF-α、IL-6、IL-10浓度呈正相关(r1=0.785,r2=0.569,r3=0.635,均P<0.05).电镜下观察治疗组心肌病理损伤较对照组减轻.结论 HVHF能下调内毒素诱导休克犬心肌TLR4mRNA 表达,减轻心肌炎症反应和心肌损伤.     

全身振动对绝经后骨质疏松症患者细胞因子的影响

目的探讨全身振动对绝经后骨质疏松症患者细胞因子水平的影响。方法采用随机对照研究,70例入选的绝经后骨质疏松症志愿者随机分为振动组(n=35)和对照组(n=35)。两组受试者每日均服用钙尔奇D600mg。振动组:应用频率为30Hz的振动治疗仪,3次/周,10min/次,共12周振动干预;对照组仅服用相同剂量的钙尔奇D。观察两组患者干预前后腰椎骨密度(BMD)、疼痛程度和血清内IL-1β、TNF-α和IGF-1的变化。结果与干预前相比,振动组和对照组患者的腰椎BMD均有显著上升[(0.797±0.074)g/cm2vs.(0.734±0.071)g/cm2,(0.802±0.073)g/cm2vs.(0.740±0.064)g/cm2,均P<0.05],骨痛症状均有明显改善,但是振动组BMD的提高及骨痛的改善更为明显(与对照组相比,P<0.05);振动干预后患者血清内IL-1β和TNF-α显著降低[(15.9±4.4)ng/Lvs.(10.1±3.8)ng/L,(165.4±20.6)ng/Lvs.(82.5±18.6)ng/L,均P<0.05],IGF-1显著增高[(96.5±17.2)μg/Lvs.(178.3±22.5)μg/L,P<0.05];对照组实验前后三者均无显著变化。结论 30Hz全身振动具有防治绝经后骨质疏松症的作用,其机制可能与其下调IL-1β、TNF-α水平,上调IGF-1水平有关。     

高迁移率族蛋白B1对人T淋巴细胞白细胞介素-2及其受体表达的影响

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对健康人T淋巴细胞白细胞介素-2(IL-2),IL-2受体(IL-2R)蛋白与基因表达的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法志愿参加医学实验的健康成人10人,近期未服用任何药物,无急慢性疾病及脏器功能障碍,分离其外周血T淋巴细胞(2×10~6mL),以植物血凝素(PHA)诱导细胞体外增殖反应.给予不同剂量重组人HMGB1(rhHMGB1,0～1000 ng/mL)刺激12,48 h后收集细胞与培养液上清,采用逆转录聚合酶链反应测定IL-2,IL-2Ra mRNA 表达水平,并应用酶联免疫吸附试验检测上清IL-2、可溶性IL-2R(sIL-2R)蛋白含量.结果 与T淋巴细胞共培养12 h,10、100、1000 ng/mL rhHMGB1刺激后IL-2蛋白分泌水平分别为(0.064±0.017)μL,(0.076±0.033)μL,(0.061±0.02)μg/L,均显著高于对照组[(0.045±0.011)μg/L,P<0.05或P<0.01],IL-2 mRNA表达亦明显增强(P<0.01).但rhHMGB1刺激48 h后随着其作用剂量增加IL-2释放和IL-2 mRNA表达呈下降趋势,1000 ng/mL rhHMGBI刺激组IL-2/sIL-2R比值较10 w/mL组显著降低[(0.036±0.015)vs,.(0.055±0.017),P<0.05],同时IL-2Rα mRNA表达亦明显下调(P<0.01).结论HMGB1能显著影响T淋巴细胞IL-2及其受体的表达水平,HNGB1浓度蓄积和作用时间持续可导致T淋巴细胞免疫应答反应由高至低的转化.     

TLR4-NOD2协同信号传递增强树突状细胞活性的作用

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体2(nucleotide-binding oligomerization domain 2,NOD2)协同信号(T4N2)传递在增强树突状细胞(dendritic cell,DC)活性中的作用。方法对数生长期DC随机分为空白对照1组(RPMI-1640培养基1mL)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)1组(RPMI-1640培养基1mL+LPS 10μg)、胞壁酰二肽(muramyl dipeptide,MDP)1组(RPMI-1640培养基1mL+MDP 5ng)、LPS+MDP1组(RPMI-1640培养基1mL+LPS 10μg+MDP 5ng),培养24h,采用ELISA法检测4组细胞上清中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;体外设计并合成针对NOD2基因的慢病毒shRNA干扰载体,转染DC 48h后,将DC分为空白对照2组、LPS2组、MDP2组,LPS+MDP2组,采用ELISA法检测培养24h时细胞上清中IL-6水平。结果培养24h,IL-6水平在LPS1组[(221.00±5.00)ng/L]、MDP1组[(213.3±6.11)ng/L]、LPS+MDP1组[(469.00±3.60)ng/L]均高于空白对照1组[(125.66±4.50)ng/L](P0.05),且LPS+MDP1组高于LPS1组、MDP1组(P0.05);沉默NOD2基因后,LPS+MDP2组及MDP2组IL-6水平[(238.66±7.02)、(125.66±7.67)ng/L]低于LPS+MDP1组和MDP1组(P0.05);空白对照2组及LPS2组IL-6水平[(116.30±5.68)、(207.00±8.54)ng/L]与空白对照1组及LPS1组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 TLR4、NOD2间存在协同作用并可促进DC活化。     

手足口病患儿血清LTB4 和COX 2 水平表达与疾病严重程度及预后的相关性研究

目的　探讨手足口病（hand-foot-and-mouth disease ,HFMD）患儿血清白三烯B4（leukotriene B4,LTB4）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）水平与疾病严重程度及预后的相关性。方法　选取盘锦辽油宝石花医院感染科收治的HFMD 患儿120 例（HFMD 组）作为研究对象,根据疾病严重程度分为普通组48 例、重型组43 例和危重型组29 例,根据患儿28 天预后结局分为预后良好组（n=104）与预后不良组（n=16）;另选取同期体检的健康幼儿120例为对照组。酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay ,ELISA）法测定血清LTB4,COX-2,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）水平,Pearson 法分析血清LTB4,COX-2 水平与血清IL-6,TNF-α 水平的相关性,受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线评估血清LTB4 和COX-2 水平对HFMD 患儿预后的预测价值。结果　与对照组相比,HFMD 组血清LTB4 （43.86±12.35ng/Lvs 24.03±6.05 ng/L）,COX-2（43.39±12.74μg/L vs 22.15±5.41μg/L）,IL-6 （48.56±12.83ng/L vs 13.88±3.27ng/L）和TNF-α（273.83±40.56 ng/L vs 37.49±6.79 ng/L）水平均升高,差异具有统计学意义（t=15.796 ～ 62.955,均P ＜ 0.05）;与普通组相比,重型组、危重型组患儿血清LTB4（49.63±8.74 ng/L ,64.05±9.68 ng/L vs 29.57±6.53ng/L）,COX-2（52.83±9.48μg/L,60.45±10.16μg/L vs 27.32±6.73μg/L）,IL-6（59.30±9.43ng/L,78.75±10.36ng/L vs 21.88±6.14 ng/L）,TNF-α （342.47±23.69 ng/L,448.92±38.76 ng/L vs 106.55±16.24 ng/L）水平均升高,差异具有统计学意义（t=16.509~ 79.715,均P ＜ 0.05）;与重型组相比,危重型组患儿血清LTB4,COX-2,IL-6 和TNF-α 水平均升高,差异具有统计学意义（t=5.173 ~ 24.260,均P ＜ 0.05）;HFMD 患儿血清LTB4,COX-2 水平与IL-6,TNF-α 水平均呈正相关（r=0.548,0.598;0.534,0.718,均P ＜ 0.05）;与预后良好组相比,预后不良组HFMD 患儿血清LTB4（60.27±13.71ng/L vs 41.34±8.54ng/L）,COX-2（56.48±9.28μg/L vs 41.38±12.33μg/L）水平均升高,差异有统计学意义（t=7.534,4.691,均P ＜ 0.05）。血清LTB4 和COX-2 表达水平预测HFMD 患儿预后不良的ROC 曲线下面积分别为0.883,0.832,截断值分别为53.98 ng/L,48.33 μg/L,敏感度分别为68.8%,87.5%,特异度分别为93.3%,68.3%,两者联合预测的ROC 曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.936,81.3% 和95.2%。结论　HFMD 患儿血清LTB4 和COX-2 水平升高,与疾病严重程度及炎症因子水平均密切相关,具有一定预后评估价值。     

IL-7拮抗TGF-β-1对成纤维细胞的刺激作用

目的 明确白细胞介素-7(IL-7)是否能够下调转化生长因子-β-1(TGF-β-1)刺激后所造成的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,成纤维细胞的增殖以及胶原的产生,为肺纤维化的治疗提供一个新手段.方法 成纤维细胞复苏后,用浓度10 ng/ml TGF-β-1刺激,动态观察(24 h、48 h、72 h)其细胞增殖情况(MTT评估),胶原产生(羟脯氨酸消化法检测)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达(Western blotting检测).在此基础上,对每个观察时间点加以不同浓度(50 ng/ml、100 ng/ml、150 ng/ml)的IL-7干扰24 h后,再检测上述三个指标.结果 ①不同浓度(50 ng/ml、100 ng/ml、150ng/ml)的IL-7在不同时间点(24 h、48 h、72h)均对10 ng/ml TGF-β-1引起的细胞增殖有抑制作用.②50 ng/ml IL-7对10 ng/ml TGF-β-1刺激成纤维细胞后的胶原产生无明显影响.100 ng/ml IL-7对10 ng/ml TGF-β-1刺激成纤维细胞后的胶原产生有影响,有抑制胶原产生的作用.150 ng/ml IL-7对10 ng/ml TGF-β-1刺激成纤维细胞后的胶原产生有显著影响,有显著抑制胶原产生的作用.③不同浓度(50 ng/ml、100 ng/ml、150 ng/ml)的IL-7均有降低TGF-β-1刺激成纤维细胞表达α-SMA的作用,其抑制作用呈浓度依赖性.结论 体外实验证实了不同浓度(50 ng/ml、100 ng/ml、150 ng/ml)的IL-7均降低了TGF-β-1刺激成纤维细胞后的细胞增殖及α-SMA的表达(100 ng/ml、150 ng/ml)的IL-7降低了TGF-β-1刺激成纤维细胞后的胶原形成.     

伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响--附48例报告

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗药伊贝沙坦对高血压患者心肌纤维化的影响.方法:48例高血压患者服用伊贝沙坦150～300mg,每日1次,疗程24周.治疗前后测定血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽(aminoterminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢP)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)及血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ),并与正常对照组(30名)比较.结果:治疗前高血压组PⅢP[(7.3±1.9)μg/L]、TGF-β1[(25.6±3.0)μg/L]及AngⅡ浓度[(67±11)ng/L]均高于正常对照组[(4.5±1.2)μg/L、(10.4±2.1)μg/L、(41±11)ng/L],均为P＜0.05;伊贝沙坦治疗24周后PⅢP[(5.0±1.6)μg/L]、TGF-β1[(15.8±2.8)μg/L]浓度均比治疗前明显下降,均为P＜0.05;AngⅡ[(70±13)ng/L]则与治疗前比较无明显变化,P＞0.05.结论:伊贝沙坦能显著降低高血压患者血清中的胶原含量,降低TGF-β1浓度,因而有可能会减轻心肌纤维化.