性早熟

第二性征较正常青春期异常地早期出现的现象称性早熟。一般指男童在9岁前,女童在7岁前出现青春期性征。也有作者规定男童10岁前,女童8岁半前出现第二性征者称为性早熟。男或女童早期出现男性或女性第二性征者称同性性早熟,如男童出现女性或女童出现男性第二性征者则称异性性早熟。一般     

儿童脑外伤后腹痛机制的探讨

目的：探讨儿童脑外伤后腹痛发生的机制。方法：收集脑外伤患儿178例，分析腹痛与年龄、性别、大便潜血等关系，数据采用SPSS10．0统计软件包处理。结果：腹痛与年龄、潜血之间有统计学意义，P＜0．05。结论：儿童脑外伤后易发生腹痛，尤以1－5岁年龄组发生率最高，腹痛主要由应激性溃疡、胃肠道炎症引起，另外胃肠胀气、寄生虫活动、腹痛性癫痫等多种因素也与此有关。     

女孩性早熟

女孩在8岁以前呈现性发育征象即为性早熟,是儿科临床工作中较常见的内分泌疾患之一。现将其诊疗和有关基础的近代概念简述如下。 一、下丘脑-垂体-性腺轴的发育 人体下丘脑-垂体-性腺轴的功能发育是一个持续过程。胎儿下丘脑在12周胎龄时即可分泌促性腺激素释放激素(GnRH),促使垂体分泌促性腺激素(Gn),即促黄体激素(LH)和促滤泡生成激素(FSH)。20周胎龄时,下丘脑分泌的GnRH即达高峰,使其血循环中Gn和性激素浓度剧增。由于此时胎盘也大量分泌雌激素,且胎儿的中枢神经系统已具备抑制功     

儿童脑积水及脑外伤术后康复

儿童脑积水及脑外伤术后常遗留有不同程度的神经功能障碍,脑积水及脑外伤术后患儿的综合康复治疗在儿童重症康复医学领域占有重要的地位。准确的康复评估及早期康复治疗的介入与该类疾病患儿预后密切相关。该文阐述了脑积水及脑外伤术后患儿的康复评定内容、康复介入时机、康复治疗方法及意识障碍患儿的促醒方法等,以期对临床医师正确评估和救治脑积水及脑外伤术后患儿有更多的帮助。     

儿童性早熟的研究进展

性早熟是一种生长发育异常,表现为青春期特征提前出现。近年来本病的发生率显著增高,已成为最常见的小儿内分泌疾病之一。复旦大学公共卫生学院儿童少年卫生学教研室与复旦大学儿科医院联合进行的临床流行病学调查显示,目前上海地区儿童性早熟的患病率约为100/万。     

性早熟病因的研究进展

性早熟是发于儿童的一种生长发育异常性疾病.多科研究表明,其发病因素是多方面的,是以遗传为基础,遗传因素和环境因素相互作用的结果,现对性早熟的病因在遗传、环境、营养方面的进展作如下综述.     

短暂性真性性早熟

真性性早熟常呈进行性,但也可以是短暂性的。为避免不必要的使用促性腺激素释放激素(Gn-RH)类药物,认识短暂性真性性早熟非常重要。病例报告作者报道了未经治疗而自行性征退化的5例性早熟久孩。年龄2～5.6岁。病人均达到性早熟诊断标准而未就诊。所有病人在首次检查时发现乳房中度肿大,无阴毛,骨龄增加,身高至少在第     

儿童特发性性早熟的研究进展

儿童性早熟指青春期提前出现,一般认为男性9岁,女性8岁以前出现性腺增大和第二性征。青春期发生个体差异很大,受民族、环境(社会、文化、地理、性别)的影响。最近Bona等研究发现从发展中国家至欧洲的移民儿童发生性早熟的比例增高。全球儿童性早熟的发生率约1:5000～10000,男:女约1:10。     

性早熟相关基因的研究进展

人类青春期发育是一个极其复杂的过程,涉及到下丘脑-垂体-性腺轴的活动,该轴的提前发动将会导致性早熟,其中下丘脑促性腺激素释放激素神经元的活动起了关键性的作用。性早熟在很大程度上与遗传密切相关,是一由多基因决定的复杂的遗传性状。该文阐述了性早熟的分子机制及相关基因的研究进展,提出了研究尚未解决的问题及性早熟研究的前景。     

性早熟相关基因的研究进展

人类青春期发育是一个极其复杂的过程，涉及到下丘脑一垂体．性腺轴的活动，该轴的提前发动将会导致性早熟，其中下丘脑促性腺激素释放激素神经元的活动起了关键性的作用。性早熟在很大程度上与遗传密切相关，是一由多基因决定的复杂的遗传性状。该文阐述了性早熟的分子机制及相关基因的研究进展，提出了研究尚未解决的问题及性早熟研究的前景。     

特发性性早熟的治疗研究进展

目前国内外均认为促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂是治疗性早熟的首选药物。但有学者提出GnRH激动剂不能改善快速进展型特发性性早熟患儿的最终身高。由此相继产生联合生长激素和GnRH拮抗剂的治疗方案。我国用中药治疗该病亦取得了一定疗效。该文主要综述GnRH激动剂、GnRH拈抗剂、生长激素以及中药治疗特发性性早熟的研究进展。     

外源性性早熟3例

例1，女，3．5岁，因乳房发育3个月，阴道出血2d就诊。既往服人参蜂皇浆约1年4个月，总量360～380mL。已停服5个月。身高96cm，体质量20kg，骨龄4～5岁，发育较同龄儿成熟，阔背，乳房TannerⅢ期，阴毛P1期，外阴着色，阴道出血。辅助检查：促卵泡素（FSH）4．3IU／L，黄体生成素（LH）3．1IU／L，催乳素（PAL）3．6mg／L，雌二醇（E2）365．6nmol／L，睾酮（T）2ng／L。B超示子宫内回声均质，可见内膜线样改变。促性腺激素释放激素（GnRH）刺激试验：静脉注射戈那瑞林25雌，LH：0min3．1IU／L，15、30、45、60、120、180min3．5～4．2IU／L，上升高度〈50％，支持假性性早熟。     

女童性早熟38例

目的探讨女童真性性早熟和假性性早熟的早期鉴别及预防。方法对38例女童性早熟患儿详细询问病史,测身高、体质量,摄左腕正位X线片进行骨龄评价(Gmelich-Pyle法),B超检查,促性腺激素释放激素(LHRH)刺激试验:静脉注射戈那瑞林2.5μg.kg-1,分别于注射后0min、30min、60min静脉采血查血卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)水平。结果38例中真性性早熟18例,其中17例为原发性;假性性早熟20例,均原因不明,但对各种儿童饮料、滋补保健品经常食用及各种肉类在饮食中比例较大者假性性早熟组明显高于真性性早熟组。LHRH刺激试验LH、FSH和E2的峰值升高均明显,其中以LH峰值升高最明显。2组比较,骨龄/身高年龄差异显著,骨龄/实际年龄无统计学差异。结论LH和骨龄/身高年龄是真假性早熟最重要的鉴别指标,性早熟应以早预防、早诊断、早治疗为主,同时应对其进行心理行为干预治疗。     

转化生长因子和性早熟

转化生长因子（ＴＧＦ）是一种具有广泛生物效应的多肽类物质,按分子组成、膜受体结构及生物学效应的不同,分为ＴＧＦ－α、ＴＧＦ－β二类。正常的青春发育受下丘脑－垂体－性腺轴的控制。此轴功能的提前发动、亢进导致真性性早熟。下丘脑的神经分泌受多种因素的调节,目前认为ＴＧＦ也参与中枢神经内分泌的调节,它的分泌异常可能与性早熟发病机制有关。     

转化生长因子和性早熟

转化生长因子（ＴＧＦ） 是一种具有广泛生物效应的多肽类物质,按分子组成、膜受体结构及生物学效应的不同,分为ＴＧＦ－α、ＴＧＦ－β二类。正常的青春发育受下丘脑－垂体－性腺轴的控制。此轴功能的提前发动、亢进导致真性性早熟。下丘脑的神经分泌受多种因素的调节,目前认为ＴＧＦ也参与中枢神经内分泌的调节,它的分泌异常可能与性早熟发病机制有关。     

性早熟的诊断和治疗进展

１青春期的发动和性早熟的分类正常青春期发育的发动源于下丘脑脉冲分泌释放促性腺激素释放激素（ＧｎＲＨ）,从而激活垂体－性腺轴。分泌ＧｎＲＨ神经元的激活机制虽不十分明确,但迄今较为公认的观点为：营养与青春期发动之间有其固有联系,青春期发动及初潮呈现均需要...     

男童性早熟的临床诊断程序

男童性早熟在临床上远较女童少见,但器质性病变引起者占男童性早熟的25%～90%.因此遵循科学的临床诊断程序找出男童性早熟的病因十分重要.     

LHRH-A与真性性早熟的治疗

很久以来,对真性性早熟临床常用甲孕酮(medroxyprogesterone,Provera)和1,2-次甲基氯地孕酮(cyproterone,Androcur)治疗,二者大剂量时均能抑制垂体促性腺激素的释放,后者还是雄性激素的竞争性拮抗剂,抑制睾丸内雄性激素的合成。这类药物虽能减轻第二性征发育、月经来潮等性早熟表现,但不能有效地阻止骨骼生长过速和骨骺过早闭合,因此不能根本改变性早熟的预后,而且它们还有抑制肾上腺皮质机能,引起     

女童性早熟的临床诊断程序

女童性早熟是指女童在8岁以前出现第二性征.对性早熟患儿恰当的临床评估基于对正常青春期发育过程及引起性早熟多病因的了解.临床诊断始于详细的病史采集及全面的体格检查,在此基础上选择适当的实验室及影像学检查,根据下丘脑-垂体-性腺轴是否提前激活(促性腺激素释放激素刺激试验)来区分中枢性性早熟及外周性性早熟,对于进一步的病因鉴别诊断及治疗策略的选择均具有重要意义.