芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的干预作用

[目的]探讨芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的影响.[方法]采用链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型对照组、芦根乙醇提取物大、中、小剂量组.芦根乙醇提取物大、中、小剂量组小鼠分别灌胃给予5.00,2.50,1.25g/kg芦根乙醇提取物,每日1次,5周后检测各组小鼠肝脏线粒体丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性.[结果]模型对照组MDA水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,而模型对照组SOD水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性则显著低于正常对照组（P〈0.05）;芦根乙醇提取物大、中剂量组MDA水平较模型对照组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,SOD及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]糖尿病小鼠肝脏出现线粒体氧化应激变化,芦根乙醇提取物对此变化具有一定的改善作用.     

黄芪多糖对大鼠肌组织能量代谢的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,探讨APS对大鼠能量代谢影响的作用机制.方法 采用实验法检测腹腔注射APS大鼠(APS组)游泳力竭时间和不同状态下骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及乳酸水平的动态变化,并与腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液的大鼠(对照组)进行比较.结果 (1)对照组(24只)和APS组(24只)大鼠游泳力竭时间分别为(6.1±1.8)h和(9.3±2.9)h,差异有统计学意义(t=2.35,P＜0.05).(2)对照组大鼠安静状态下骨骼肌SDH活性[(12.2±2.8)U/mgprot]、MDH活性[(0.56±0.05)U/mgprot]及力竭即刻骨骼肌乳酸水平[(0.74±0.21)mmol/gprot]与ASP组[分别为(15.7±2.9)U/mgprot、(0.77±0.10)U/mgprot和(0.42±0.09)mmol/gprot]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)对照组大鼠游泳力竭即刻SDH活性[(9.3±1.1)U/mgprot]、运动1 h时MDH活性[(0.68±0.11)U/mgprot]、力竭即刻MDH活性[(0.44±0.04)U/mgprot]、力竭即刻LDH活性[(191±22)U/100 gprot]与安静状态下SDH、MDH、LDH活性[分别为(12.2±2.8)U/mgprot、(0.56±0.05)U/mgprot和(258±50)U/100 gprot]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 APS可以提高大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,使能源物质得到充分利用的同时减少了对机体有危害的代谢产物的生成,从而维持更长时间的运动;APS对骨骼肌LDH活性、LD水平影响不明显,但有利于代谢产物乳酸的清除,从而可以延缓疲劳的产生.     

bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑组织ATP酶活力的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对慢性酒精中毒大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤的保护作用。方法选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水（NS）对照组和bFGF治疗组。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1h后按12g/kg剂量肌肉注射,共14d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织制成匀浆,测定脑组织匀浆中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力。结果与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显降低（P〈0.01）;经bFGF治疗后脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组（P〈0.05）。结论 bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织中Na＋-K＋-ATP酶活力及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤具有保护作用。     

葛根素对血管性痴呆小鼠脑组织AchE及Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的 研究葛根素对血管性痴呆小鼠不同脑区脑组织内AchE,Na＋-K＋-ATP酶活性的影响.方法 采用双侧颈总动脉持久性结扎法制作模型,以跳台实验对模型进行筛选,给予高（2mg/ml）、中（1mg/ml）、低（0.5mg/ml）浓度的葛根素进行治疗7d,最后测定各组小鼠不同脑区脑组织匀浆内Na＋-K＋-ATP酶,AchE活力.结果 模型组小鼠跳台实验表现为反应时间（65.21±1.12）s较假手术组（22.12±1.36）s明显延长;潜伏期（108.32±27.86）s短于假手术组（225.76±65.45）s,错误（6.3±0.54）次（明显多于假手术组1.3±0.41次）,葛根素对血管性痴呆小鼠的学习记忆功能有不同程度的提高,葛根素高、中、低浓度组均能不同程度的缩短反应时间,延长潜伏期,减少错误次数.模型组皮层、海马区AchE活性为（3.96±0.23）和（3.52±0.09）U/ml,高、中、低浓度葛根素组小鼠大脑皮层区AchE活性明显降低,分别为（2.25±0.08）、（2.74±0.2）、（2.62±0.15）U/ml,海马区AchE活性分别为（3.20±0.26）、（2.96±0.18）、（3.01±0.31）U/ml.此外,高、中、低浓度葛根素组海马区Na＋-K＋-ATP酶活性（28.79±1.24）、（29.32±1.19）、（33.12±2.23）U/mgprot明显高于模型组（26.76±1.22）U/mgprot.结论 葛根素能改善血管性痴呆模型动物学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制不同脑区的AchE活性、提高Na＋-K＋-ATP酶活性有关.     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

补中益气汤治疗脾气虚证大鼠分子生物学机制实验研究

目的:通过观察脾气虚证模型大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化,并与治疗组进行对比,探讨补中益气汤治疗脾气虚证的作用机理。方法:选取SPF级健康大鼠42只,造模采用经典的复合因素造模方法,用随机分组法分为健康组、模型组及治疗组,每组14只大鼠。用比色法检测各组大鼠回肠组织中线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:(1)模型组与健康组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P0.05)。(2)治疗组与模型组相比,线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显增高(P0.05)。结论:脾气虚证的大鼠线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ与Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低,补中益气汤能够改善以上指标的异常状态,提示补中益气汤治疗脾气虚证的作用机制为修复能量代谢障碍。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织Na＋-K＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨单唾液酸神经节苷脂（GM1）对大鼠体外循环（CPB）后脑组织的含水量和Na＋-K＋-ATP酶活性的影响。方法：选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB,转流时间1h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型＋GM。组、输血组和假手术组,每组10只。用干湿法测定脑组织含水量,定磷法测定脑组织的Na＋-K＋-ATP酶活性。结果：CPB24h后,CPB模型组和CPB模型＋GM,组大鼠脑组织含水量均较假手术组明显增加（P〈0．01）,但CPB模型＋GM。组大鼠脑组织含水量较CPB模型组明显减少（P〈0．05）;CPB模型组脑组织中的Na＋-K＋-ATP酶活性由正常的[（17．03±4．17）mol·Pi／g·protein·h^-1]下降到[（12．45±2．64）tool·Pi／g·protein·h。]（Pd0．01）,CPB模型＋GM1组下降到[（14．72±3．29）mol·Pi／g·protein·h-1]（P〈0．05）,与CPB模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：CPB可抑制Na＋-K＋-ATP酶活性,使脑水肿加重;GM1可起到稳定细胞膜Na＋-K＋-ATP酶的作用。     

黄芪注射液对早期大鼠脑出血灶周围神经元CytC和线粒体ATPase的影晌

目的探讨黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^2^＋-ATP酶和细胞色素C的影响。方法将32只雄性SD大鼠随机分为黄芪治疗组、出血模型组和正常对照组,其中黄芪治疗组又分为出血后6h治疗组和24h治疗组。选用胶原酶Ⅶ一肝素液注射到大鼠尾状核建立脑出血动物模型,48h后测定各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体Na^＋-K^＋-A11P酶和Ca^2^＋-Mg62^＋-ATP酶的活性,以及神经元内细胞色素C的改变。结果与正常组比较,出血模型组细胞色素C的表达明显增加（P〈0．01）,ATP酶的活性均明显降低（P〈0．01）。与出血模型组比较,6h治疗组及24h治疗组的细胞色素c表达均明显减少（P〈O．05）,ATP酶的活性均明显增加（P〈0．05）;6h治疗组与24h治疗组比较,细胞色素C的表达差异无统计学意义（P〉0．05）,ATP酶的活性6h组高于24h组（P〈0．05）。结论黄芪注射液进行干预可减少脑出血灶早期神经元细胞内细胞色素c的释放及提高Na^＋-K’-ATP酶、Ca^＋-Mg^2^＋-ATP酶的活性。从而减轻脑出血灶区神经细胞的凋亡．并且出血6h用药较出血24h后用药效果更好。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

从AMPK能量调节功能探讨红参上火机制

[目的]从腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)能量代谢调节的角度,探讨红参引起上火的机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为4组,红参高剂量组(药物浓度0.54g·mL-1)、红参中剂量组(药物浓度0.27g·mL-1)、红参低剂量组(药物浓度0.135g·mL-1)和正常对照组,每组各10只。红参高、中、低剂量组每日每次分别以相应浓度的红参煎液2mL灌胃,1次/d;正常对照组每日每次予以0.9%氯化钠溶液2mL灌胃,1次/d。各组大鼠均灌胃15d。以ELISA法检测大鼠血清促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)、17-羟皮质类固醇(17-hydroxycortico steroid,17-OHCS)水平,利用Western blot和Real-time PCR分别检测大鼠肝脏组织AMPK及其下游增殖物受体γ共激活因子-1α(peroxisome proliferators-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)的蛋白及mRNA表达水平。采用比色法测定肝脏组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力以及血浆琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活力。[结果]与正常对照组比较,红参高、中、低剂量组大鼠血清TSH以及17-OHCS表达均显著上调(P0.001);高、中剂量组大鼠肝脏组织AMPK、PGC-1α、NRF1的蛋白表达均上调(P0.05),高、低剂量组大鼠肝脏组织AMPK、PGC-1α、NRF1 mRNA的表达均上调(P0.05)。Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及SDH活力均显著升高(P0.05)。[结论]红参上火的大鼠模型能量代谢增强,与红参活化AMPK,上调下游能量代谢相关因子表达,加快三羧酸循环有关。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏的氧化应激水平及病理改变的影响

目的：探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病大鼠模型,挑选造模成功的大鼠,随机分为四组：糖尿病模型组;中药6周组,中药8周组,中药10周组,另外随机选出8只作为正常对照组,造模成功后分别于6、8、10周取材,测定肝组织氧化指标并进行病理观察。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组的丙二醛（MDA）的含量明显增加（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性明显降低（P〈0.01）。与糖尿病模型组相比,中药干预组各阶段MDA的含量明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,中药8周组和中药10周组SOD活性和GSH-Px活性均有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,中药6周组虽有升高SOD活性和GSH-Px活性的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。病理学观察,模型组肝细胞索及肝小叶结构紊乱,炎症细胞增多,说明肝组织有损伤。与模型组比较,中药干预组各阶段形态学改变均有改善。结论养阴活血方药具有一定的抗氧化能力,抑制氧化应激,对糖尿病大鼠肝脏具有一定的保护作用。     

a-硫辛酸、前列腺素E对糖尿病膀胱病变大鼠线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的：探讨a-硫辛酸、前列腺素E对糖尿病膀胱病变大鼠线粒体氧自由基损伤的保护作用。方法：空白对照组注射生理盐水;阳性对照组采用：链脲佐菌素;链脲佐菌素＋a-硫辛酸组;链脲佐菌素＋维生素E（15mg／kg）;链脲佐菌素＋维生素E（60mg／kg）;糖尿病＋a-硫辛酸组＋维生素E,试验第8周取大鼠提取线粒体测量MDA及SDH。各组大鼠均为10只。结果：小剂量维生素组大鼠线粒体MDA和SDH与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）;大剂量维生素E组大鼠线粒体MDA和SDH与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。小剂量维生素E组＋a-硫辛酸联合应用保护线粒体．MDA=1．53±0．09,与a-硫辛酸组的（2．96±0．10）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：仅一硫辛酸可增强维生素E的抗氧化作用。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

栀子水提液对小鼠急性肝损伤的治疗及肝毒性作用观察

目的：观察有肝毒性的栀子治疗小鼠急性肝损伤时会否加重肝损伤和健脾保肝方是否有助于栀子的药效。方法：c57bl雄性小鼠48只,随机分为正常组、模型组、栀子组、健脾保肝组、栀子合健脾保肝方组。正常组小鼠灌胃饮用水,其余小鼠均以相应药物灌胃,连续5天。第6天,除正常组小鼠,其余各组小鼠给予0.5%CCl4/橄榄油溶液,0.01mL·g-1腹腔注射,17h后处死。标本作病理和生化检测。结果：模型组肝细胞普遍变性,有散在的点状或灶状的坏死及炎细胞浸润;栀子组肝细胞损伤情况较模型组轻;健脾保肝组的变性肝细胞更少;栀子合健脾保肝组肝细胞的变性为4组中最轻者,未见肝细胞坏死。生化检测示栀子组和栀子合健脾保肝组的ALT活性明显较模型组轻[（597.89±364.17）、（466.90±222.26）vs（1008.30±460.73）U·L-1,P〈0.05,P〈0.01],栀子组、健脾保肝组、栀子合健脾保肝方组的AST活性均较模型组明显降低[（974.56±146.55）、（1033.13±137.01）和（721.33±127.2）vs（1238.7±260.51）IU·L-1,P〈0.01或P〈0.05]。结论：相当于临床成人剂量18g的栀子能够减轻CCl4所致的小鼠急性肝损伤;健脾保肝方与栀子配伍,增效或减毒,治疗急性肝损伤的作用更佳。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

可舒胶囊对酒精性肝损伤小鼠肝组织Caspase-3与Caspase-8活性的影响

目的 探讨可舒胶囊对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制.方法 采用酒精灌胃辅以高脂饲料法复制急性酒精性肝损伤小鼠模型,以血清谷酰转肽酶(GGT)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平为模型参考指标.50只雄性昆明小鼠随机分为5组:正常对照组、肝损伤模型组、可舒胶囊低、中、高剂量(0.78、1.56、3.12 g/kg)干预组,每组10只.检测小鼠肝组织天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,-8活性.结果 模型组小鼠血清GGT[(4.52±0.26)U/L]、ALT [(173.09±8.79) U/L]、AST[(141.90±7.82)U/L]水平较正常对照组显著升高(P＜0.01);可舒胶囊高、中、低剂量干预组小鼠血清GGT水平分别为(1.42±0.10)、(2.65±0.41)、(3.25 ±0.56) U/L; ALT分另为(72.19±8.19)、(78.52±9.72)、(98.95±10.70)U/L;AST水平分别为(70.27±8.19)、(77.46±5.94)、(94.57±5.26)U/L;较模型对照组显著降低(P＜0.01).模型组小鼠肝组织Caspase-3活性为(6.54±0.43) U/mgpro,Caspase-8活性为(2.71±0.23)U/mgpro,较正常对照组显著升高(P＜ 0.01);可舒胶囊高、中、低剂量组小鼠肝组织Caspase-3活性分别为(2.57±0.33)、(3.20±0.30)、(4.32±0.35) U/mgpro; Caspase-8活性分别为(1.13±0.25)、(1.43±0.29)、(1.98±0.31) U/mgpro,较模型组显著降低(P＜0.01).结论 酒精肝损伤小鼠肝组织Caspase-3与Caspase-8活性显著升高,可舒胶囊对其具有明显抑制作用.     

高压氧对慢性疲劳综合征大鼠血清卵泡刺激素、黄体生成素的影响

目的观察高压氧治疗对慢性疲劳综合征（chronic fatigue syndrome,CFS）大鼠卵泡刺激素（follicle stimu-lating hormone,FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白对照组、高压氧对照组、CFS模型组、CFS高压氧组及CFS休息组,每组各10只。采用负重力竭游泳的方法建立CFS动物模型,采用放射免疫法检测血清促性腺激素（FSH、LH）水平。结果 CFS模型组FSH[（0.104 00±0.049 69）U/L]、LH[（0.153 00±0.050 56）U/L]水平低于空白对照组[（0.248 00±0.089 29）、（0.257 00±0.073 34）U/L],差异均有统计学意义（均P〈0.05）;CFS高压氧组FSH[（0.221 00±0.061 73）U/L]、LH[（0.226 00±0.060 59）U/L]水平高于CFS模型组[（0.104 00±0.049 69）、（0.153 00±0.050 56）U/L],差异均有统计学意义（均P〈0.05）;CFS高压氧组FSH[（0.221 00±0.061 73）U/L]、LH[（0.226 00±0.060 59）U/L]水平与空白对照组[（0.248 00±0.089 29）、（0.257 00±0.073 34）U/L]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。CFS休息组FSH[（0.137 00±0.041 38）U/L]、LH[（0.134 00±0.041 15）U/L]水平与CFS模型组[（0.104 00±0.049 69）、（0.153 00±0.050 56）U/L]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;高压氧对照组FSH[（0.198 00±0.074 06）U/L]、LH[（0.244 00±0.043 26）U/L]与空白对照组[（0.248 00±0.089 29）、（0.257 00±0.073 34）U/L]比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CFS大鼠FSH、LH水平下降,经高压氧治疗后FSH、LH水平较前明显恢复,正常动物行高压氧治疗对FSH、LH水平无影响。     

亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶活性的影响

目的观察亚慢性苯并[01]芘和铅联合染毒对小鼠行为学以及海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶的影响,探讨其联合作用神经行为毒性机制。方法80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组（植物油）、铅染毒组（54mg／L醋酸铅）、苯并[α]芘染毒组（5mg／kg苯并[a]芘）、铅＋苯并[α]芘联合染毒组（54mg／L醋酸铅＋5nlg／kg苯并[α]芘）,每组16只。以饮水行铅染毒,每星期4次腹腔注射行苯并[n]芘染毒。染毒8星期后,Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,化学比色法测定海马组织钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,荧光标记法测定海马组织Ca^2＋浓度。结果Morris水迷宫实验结果显示：铅染毒组、苯并[α]芘染毒组、铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠空间学习记忆能力较空白对照组和溶剂对照组显著下降（P〈0．05）,且铅＋苯并[α]芘联合染毒组较铅染毒组、苯并[α]芘染毒组显著下降（P〈0．05）。与空白对照组和溶剂对照组比较,铅染毒组、苯并[α]芘染毒组和铅＋苯并[α]芘联合染毒组海马组织Ca^2＋浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）;且与铅染毒组和苯并[d]芘染毒组比较,铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠海马组织Ca^2＋“浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）。结论铅和苯并[α]芘联合作用能降低小鼠的空间学习记忆能力,可能与染毒后小鼠海马组织ca“增多以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性下降有关。