大鼠心肌细胞琥珀酸脱氢酶和三磷酸腺苷酶的增龄变化

目的　探讨大鼠心肌细胞琥珀酸脱氢酶 (SDH)和三磷酸腺苷酶 (ATPase)的增龄变化规律。方法　健康雄性大鼠 3 0只 ,分为幼年组 (2 0～ 2 5日龄 )、青年组 (3～ 5月龄 )和老年组 (13～ 15月龄 )。常规冰冻切片 ,Chayen法显示SDH ,图像分析仪测量平均光密度 (MOD) ;Mg2 + -ATPase显示ATPase ,进行半定量分析。结果　青年组SDH的MOD显著高于幼年组(P <0 .0 1)和老年组 (P <0 .0 5 ) ,老年组高于幼年组 (P <0 .0 5 ) ;青年组ATPase的活性最强 ,老年组次之 ,幼年组最低。结论　从幼年到青年是酶活性迅速增强期 ,后SDH和ATPase的活性逐渐下降 ;心不同部位ATPase的活性、分布存在差异     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏的氧化应激水平及病理改变的影响

目的：探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病大鼠模型,挑选造模成功的大鼠,随机分为四组：糖尿病模型组;中药6周组,中药8周组,中药10周组,另外随机选出8只作为正常对照组,造模成功后分别于6、8、10周取材,测定肝组织氧化指标并进行病理观察。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组的丙二醛（MDA）的含量明显增加（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性明显降低（P〈0.01）。与糖尿病模型组相比,中药干预组各阶段MDA的含量明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,中药8周组和中药10周组SOD活性和GSH-Px活性均有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,中药6周组虽有升高SOD活性和GSH-Px活性的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。病理学观察,模型组肝细胞索及肝小叶结构紊乱,炎症细胞增多,说明肝组织有损伤。与模型组比较,中药干预组各阶段形态学改变均有改善。结论养阴活血方药具有一定的抗氧化能力,抑制氧化应激,对糖尿病大鼠肝脏具有一定的保护作用。     

有机铬对糖尿病小鼠肝脏琥珀酸脱氢酶的影响

目的：观察有机铬对链脲佐霉素（STZ）诱导的糖尿病小鼠的作用,探讨有机铬对糖尿病作用的机制和有效剂量。方法：用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立小鼠糖尿病模型,分别以高、中、低剂量富铬酵母和西药二甲双胍进行干预,实验期为4周,每周末尾静脉检测空腹血糖值,实验结束检测肝脏组织琥珀酸脱氢酶活性。结果：各治疗组小鼠的血糖水平显著降低,肝脏组织琥珀酸脱氢酶的活性在富铬酵母中剂量时与糖尿病模型组对比有更为显著性差异（P〈0．001）;结论：富铬酵母可以改善实验性糖尿病小鼠的糖代谢,可以用来辅助预防和治疗糖尿病,其降低血糖的作用其机制之一可能是直接或间接提高了葡萄糖氧化分解酶的活性。     

弱精子症患者精子中ATP和琥珀酸脱氢酶的含量与精子活率的关系

采用生物发光技术和酶组织化学方法检测了７５例不育症男子精子中的ＡＴＰ和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）。其中精液参数正常者２５ 例, 弱精子症５０ 例。结果发现, 精液参数组精子中ＡＴＰ含量为 （１３６．７±７２．８） ｐｍ ｏｌ／百万个精子（１０６）, 弱精子症组（６９．５±２１．３） ｐｍ ｏｌ／百万个精子（１０６）, 两组有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。ＳＤＨ主要分布在精子尾部中段, 两组有极显著性差异 （Ｐ＜ ０．０１）。ＳＤＨ 活力与精子活率呈正相关, 研究表明ＳＤＨ 活性减低, 可影响ＡＴＰ的生成, 精子中ＡＴＰ不足可能是弱精症的直接原因之一     

出血性脑梗死大鼠脑损伤机制及三磷酸腺苷敏感性钾通道的作用

目的：验证KATP通道是否参与出血性脑梗死的病理过程，探讨HI继发脑损伤的机制．方法：健康雄性Sprague-Dawley大鼠96只，随机分为出血性脑梗死（hemorrhagic infarction，HI）组、单纯脑梗死（cerebral infarction，CI）组、格列苯脲（Glibenclamide，Gli）干预（Gli＋HI，GH）组和假手术（Sham）组．应用两步法建立HI大鼠模型．术后3，6，12，24h进行神经功能评分、脑组织含水量及脑组织三磷酸腺苷酶（adenosine triphosphatase，ATPase），琥珀酸脱氢酶（succinic dehydrogenase，SDH），丙二醛（malondialdehyde，MDA）测定．结果：HI组和CI组大鼠术后各时间点神经功能评分、脑组织含水量差别无统计学意义（P〉0．05）．HI组大鼠脑组织ATPase活性术后12，24h高于CI组（P〈0．05），SDH活性术后24h高于CI组（P〈0．05），MDA含量术后12h低于CI组（P〈0．05）；以上现象均可被Gli取消．结论：应用两步法制作的HI大鼠模型较为稳定、可行．CI后继发中等量出血后早期，脑组织对缺血缺氧耐受性增强，延缓了脑损伤，与KATP通道开放有关．     

胆宁片对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏琥珀酸脱氢酶的影响

目的观察胆宁片对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠琥珀酸脱氢酶(SDH)表达的影响。方法采用高脂饲料喂养的方式复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,同时给予胆宁片、多烯磷脂酰胆碱、绞股蓝总甙片进行治疗,观察大鼠肝脏病理形体学的变化,血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高、低密度脂蛋白(HDL-C、LDL-C)的动态变化,应用分光光度计法观察大鼠肝脏SDH的表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠肝脏体积及重量均增大,病理切片见细胞质内存在大小不一脂肪空泡,细胞核受到不同程度挤压,部分细胞出现坏死,TG、TC均明显升高,HDL-C下降,SDH含量显著下降(P0.01)。与模型组比较,胆宁片能显著减轻肝脏脂肪变性(P0.05),SHD含量显著升高(P0.01)。结论胆宁片可以提高NAFLD大鼠肝脏SDH含量,从而达到治疗NAFLD的作用。     

内源性NO对脑缺血再灌注后线粒体NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力的影响

目的:观察脑缺血和再灌注后脑细胞线粒体呼吸功能的改变,及应用NOS抑制剂LNNA对线粒体呼吸功能的保护作用.方法:测定脑缺血及再灌注不同时间线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶、琥珀酸脱氢酶活力,及给予LNNA后这两种酶活力的改变.结果:脑缺血30 min NADH-CoQ还原酶活力受抑制,琥珀酸脱氢酶活力无明显改变;再灌注1 h NADH-CoQ还原酶活力恢复,而再灌注24 h两种酶活力再次下降.再灌注1 h后不同时间给予LNNA两种酶活力高于再灌注对照组;再灌注时给予LNNA对两种酶活力无影响.结论:NADH-CoQ还原酶对缺血敏感,琥珀酸脱氢酶对缺血有一定耐受性;内源性NO的过量产生对线粒体具有毒性效应,于再灌注1～2 h后出现,LNNA对再灌注后线粒体呼吸功能具有保护作用.     

缺血预处理对大鼠肾脏组织中钠钾腺苷三磷酸酶和钙腺苷三磷酸酶活性的影响

[目的 ]探讨缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用 .[方法 ]观察不同处理组中肾脏缺血再灌注 0 ,2 ,6h时的钠钾 腺苷三磷酸酶和钙 腺苷三磷酸酶活性和病理组织学变化 .[结果 ]肾脏缺血预处理减轻缺血再灌注损伤所致的肾脏组织中钠钾 腺苷三磷酸酶和降低钙 腺苷三磷酸酶活性 ,使肾小管上皮细胞变性损伤明显减轻 .[结论 ]缺血预处理对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与能量代谢的改善有关 .     

《血证论》中泻火与滋阴法的运用

本文重点分析了《血证论》中应用泻火与滋阴两大方法治疗血证的经验。(1) 泻火法:胃、脾、心之实火所致上窍出血以大黄黄连泻心汤为主;肺中实火所致上窍出血或尿血以人参泻肺汤为主;肝经实火,上逆下迫引起的各种出血证用当归芦荟丸。(2) 滋阴法:五脏皆重,依证灵活选用补肺阴法、补心阴法、补脾胃阴液法、补肝阴法、补肾阴法。     

试论阴虚血瘀及滋阴活血法

从《内经》理论出发,通过分析津液与血液的关系,瘀血形成的机理,研究阴虚与血瘀的内在联系,发现阴虚和血瘀可互为因果,阴虚血瘀证治疗上采用滋阴活血法,综合运用滋阴药和活血化瘀药,可以达到滋阴活血,阻断微观血瘀证和阴虚证内在联系的目的。     

益气养阴活血治疗骨髓增生异常综合征临床研究

骨髓增生异常综合征（ＨＤＳ）是一种恶性血液病，目前尚缺乏有效的治疗手段。本文采用益气养阴活血法治疗ＭＤＳ５０例，对症治疗ＭＤＳ１０例为对照组。结果：５０例总有效率为８６％，经对其中２０例５年以上的随访，白血病转化率为１５％，明显优于对照组，表明该治法能明显降低白血病转化率，延长生存期。     

益气养阴方对小鼠肝癌及子宫颈癌肺转移抑制作用的实验研究

[目的]观察益气养阴方对小鼠肝癌及子宫颈癌肺转移的抑制作用。[方法]H22肝癌细胞悬液经小鼠尾静脉接种,观察荷瘤小鼠的肺部转移瘤情况;小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射接种,复制淋巴道转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤重量、抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况。U14子宫颈癌细胞悬液经小鼠肌肉接种,复制自发性转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤重量、抑瘤率、肺部转移率。[结果]血道转移模型结果:中药组肺瘤结节数较造模组下降(21.13±7.95 v 34.11±12.14,P<0.05)。淋巴道转移模型结果表明:中药组肺瘤结节数、淋巴结指数较造模组均有下降(4.5±2.619 v 8.3±3.917和0.702±0.182 v 0.89±0.181,P<0.05)。自发转移模型结果:中药组移植瘤生长指数、肺转移瘤生长指数较造模组比均明显降低(0.059±0.013 v 0.086±0.024,P<0.01,3.899±1.356 v5.035±1.336,P<0.05)。[结论]益气养阴方对小鼠移植性肿瘤的生长及转移均有明显抑制作用,且能明显抑制肺转移瘤的生长。     

益气养阴方抗血管生成作用的实验研究

目的：探讨益气养阴方抗鸡胚绒毛尿囊膜（Chick chorioa—llantoic membrane,CAM）血管及肿瘤细胞诱导CAM血管生成的效应。方法：制备CAM模型及接种肿瘤细胞的CAM模型,采用血清药理学方法制备含药血清。观察含药血清对CAM血管和肿瘤细胞诱导CAM血管生成的影响,并与生理盐水血清组对照。结果：益气养阴方含药血清可抑制CAM血管及肿瘤细胞诱导的CAM血管生成,各剂量含药血清组血管数目（高剂量组：9．662±0．599,中剂量组：9．682±0．818,低剂量组：10．242±0．640）与血管面积（高剂量组：8878．500±1870．115,中刺量组：9369．750±3206．427,低剂量组：11226．875±2665．071,mm^2）均较对照血清纽（10．511±0．990,12759．375±4379．058,mm^2）明显减少,与生理盐水对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：益气养阴方对血管生成有明显抑制作用。     

滋阴泻火中药对环境内分泌干扰物染毒大鼠拟雌激素活性的拮抗作用

目的:观察滋阴泻火中药对环境内分泌干扰物辛基酚(OP)和双酚A(BPA)的拟雌激素活性的拮抗作用。方法:30只21天SD雌性大鼠分为3组:对照组(玉米油)、染毒组(OP 100mg/kg+BPA 100mg/kg)、治疗组(喂饲OP100mg/kg+BPA 100mg/kg+中药40mL/kg),每天灌胃1次,连续14天后检测子宫增重和子宫内膜ER的表达。结果:染毒组与对照组相比,子宫湿重、脏器系数、子宫内膜上皮细胞高度及平滑肌厚度、子宫内膜腺上皮高度,腺体数目及内膜ER蛋白表达均明显增高(P<0.05),治疗组与染毒组相比,治疗后上述指标显著降低(P<0.05)。结论:辛基酚和双酚A具有拟雌激素活性,滋阴泻火中药对辛基酚(OP)和双酚A(BPA)的拟雌激素活性的具有拮抗作用。     

益气养阴治则在抗肿瘤转移中的应用

肿瘤的发生发展是由多因素、多环节的作用结果。中医学以其独特的辨证论治体系,在控制肿瘤转移方面的优势已为世人瞩目。其中,益气养阴法疗效显著,为常用治法之一,其抗肿瘤作用机制为全方位、多靶点的作用。     

Effect and mechanism on mainly using traditional Chinese Medicine of Replenishing Qi and Nourishing Yin in treating graves’ disease

Graves'disease(GD)isoneofthemostcommonformsofhyperthyroidism.WhenGDoccurs,thecourseofdiseasemaylastseveralyearswithrecurrentattacks.Inusingantithyroiddrugs(ATD),althoughclinicalsignsandsymptomsofhyperthyroidismmaybebroughtundercontrol,therateofrecurrentattacksishigh.ThecombinationtherapybymainlyusingtraditionalChinesemedicineofReplenishingQiandNourishingYin(RQNY)withsmalldosageofATDisappliedforthetreatmentofGDinthisstudywhichisaimedtoexplorethetherapeuticeffectsanditsmechanismbyusingin…     

滋肾通络方对MCAO大鼠血清(血浆)NO/ET-1含量的影响

目的:观察滋肾通络方对MCAO大鼠血清(血浆)NO/ET-1含量的影响。方法:制作MCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃20天后,大鼠腹主静脉取血,分别以化学法和放射免疫法测定血清NO、血浆ET-1值,并计算NO/ET-1比值。结果:滋肾通络方可明显升高模型大鼠血清NO含量,降低大鼠血浆ET-1含量,提高NO/ET-1的比值。结论:滋肾通络方通过改善受损内皮的功能,调节血管活性物质的分泌和释放,以调节血管紧张度、增加局部血流量,恢复血管的自稳态。