Ghrelin及其受体在大鼠心肌梗死后的动态表达

目的 Ghrelin是近年发现的一种新的生长激素释放肽,具有心血管保护效应。本研究旨在观察心肌梗死（MI）后Ghrelin及其受体GHSR-1a的动态表达及其变化。方法 30只SD雄性大鼠,随机分为四组,分别为假手术组（6只）,心肌梗死后3 d组（8只）,梗死7 d组（8只）,梗死28 d组（8只）。采用冠状动脉结扎法制作心肌梗死模型,假手术组只在冠状动脉下穿线,但不结扎。采用实时定量PCR方法检测梗死边缘心肌Ghrelin及GHSR-1a mRNA表达,免疫印迹法检测梗死边缘心肌Ghrelin及GHSR-1a蛋白表达及分布。结果 与假手术组比较,MI后3 d、7 d、28 d梗死周边区域心肌中Ghrelin mRNA表达明显降低（P〈0.05）,且呈逐渐下降趋势;而GHSR-1a mRNA表达显著增加（P〈0.05）;梗死3 d组与梗死7 d组差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫印迹显示假手术组大鼠心肌显示出了较强的Ghrelin阳性表达,而心肌梗死后Ghrelin阳性表达明显降低（P〈0.05）;与此相反,GHSR-1a蛋白表达在梗死后明显增加（P〈0.05）。结论 Ghrelin/GHSR-1a系统在梗死后心脏重构中可能起着重要作用,并可作为防止心脏重构的一个新的干预靶点。     

人趋化素样因子1基因转移对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：探讨人趋化素样因子1（chemokine-like factor 1, CKLF1）基因转移对急性心肌梗死大鼠梗死面积及心功能的影响。方法：雄性3月龄Sprague-Dawley（SD）大鼠30只,随机分为3组,盐水组、CKLF1组、空质粒组,分别于股直肌内注射生理盐水100 μg、CKLF1真核表达质粒或空载质粒100 μg,并予以直流方波电脉冲刺激,第6天结扎冠状动脉前降支构建大鼠急性心肌梗死模型,第22天行超声心动图及血流动力学检查,然后处死大鼠,测定心肌梗死面积。结果：CKLF1组,左心室射血分数（67.02%±12.24%）明显高于盐水组（43.64%±7.82%）及空质粒组（47.56%±4.10%）,P＜0.05;左心室短轴缩短率（33.83%±10.15%）明显高于盐水组（18.49%±3.96%）及空质粒组（20.85%±2.24%）,P＜0.05;左心室压力上升最大速率［（5 720.01±826.32） mmHg/s,1 mmHg=0.133 kPa］明显高于盐水组［（3 955.69±685.91） mmHg/s］及空质粒组［（4 412.03±500.74） mmHg/s］,P＜0.05;左心室压力下降最大速率［（4 636.23±407.17） mmHg/s］明显高于盐水组［（2 984.82±615.24）mmHg/s］及空质粒组［（2 963.87±419.36） mmHg/s］,P＜0.05;而CKLF1组大鼠心肌梗死面积（29.63%±3.93%）明显小于盐水组（38.01%±5.48%）及空质粒组（37.50%±6.33%）,P＜0.05。结论：CKLF1基因转移可以缩小大鼠心肌梗死面积并改善其心功能。     

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响

 [目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血，再灌注（I／R）损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。分别用，TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法，测定大鼠心肌I／R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小；STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；Morphometric分析显示，心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加（28％），而16WD组比16WC组明显减少（33％）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达在2WD组比2WC组显著增加（30％），但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。     

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响

[目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血，再灌注（I／R）损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。分别用，TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法，测定大鼠心肌I／R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小；STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；Morphometric分析显示，心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加（28％），而16WD组比16WC组明显减少（33％）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达在2WD组比2WC组显著增加（30％），但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。     

人脐血单个核细胞移植对大鼠急性心肌梗死后血管再生的作用

 [目的]探讨人脐血单个核细胞移植对急性心肌梗死后血管再生的作用.[方法]雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组（心肌梗死）和移植组（心肌梗死＋细胞移植）各30只.结扎冠状动脉左前降支制作大鼠急性心肌梗死模型,以羟乙基淀粉沉淀加密度梯度离心的方法制备人脐血单个核细胞,并以5-溴脱氧尿核苷（BrdU）标记细胞.移植组大鼠模型制作成功后即在梗死区周边注射经分离并标记的人脐血单个核细胞混悬液（2×10^5/μL）,在对照组相同位置注入等量达尔伯克必需培养基（DMEM）.移植4周后用左心导管检测血流动力学改变,并取心脏组织行抗第Ⅷ因子（vWF）和BrdU免疫组化染色,观察毛细血管密度、移植细胞成活情况.并分别在移植后第4天、第7天、第14天、第28天取梗死周边区组织作血管内皮生长因子（VEGF）RT-PCR的半定量研究.[结果]移植组移植的单个核细胞可在梗死心肌内存活.移植组比对照组心功能明显改善,左心室舒张末压（LVEDP）明显降低（21.08±8.10）mmHg vs（30.82±9.59）mmHg,P＜0.05;左心室内压力最大上升速率（＋dp/dtmax）明显增快（4.29±1.27）mmHg/ms vs（3.24±0.75）mmHg/ms,P＜0.05;最大下降速率（-dp/dtmax）亦显著提高（3.71±0.79）mmHg/ms vs（3.00±0.49）mmHg/ms,P＜0.05.移植组梗死区周边毛细血管数显著增加（5.7±0.3）/HP vs（2.3±0.4）/HP,P＜0.01.VEGF mRNA表达在移植组于第7天明显增加,并持续至第28天,对照组于第4天及第7天可见少量表达,第14天与第28天明显减弱,两组差异有统计学意义（P＜0.01）.[结论]人脐血干细胞在未使用免疫抑制剂的条件下可成功移植到大鼠急性心肌梗死区,改善急性心肌梗死大鼠心功能,促进新生血管形成.     

HMGB1联合MSCs移植对急性心肌梗死大鼠心脏血管生成影响

目的 通过高迁移率组蛋白1（High Mobility Group Box-1,HMGB1）预处理骨髓间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）,观察HMGB1能否增强MSCs旁分泌效应;在大鼠急性心肌梗死的模型上,HMGB1同时联合移植MSCs,观察HMGB1联合MSCs移植是否能进一步增加梗死区域局部新生血管数量.方法 贴壁离心法培养大鼠MSCs,HMGB1的受体TLR4和RAGE检测;不同浓度梯度HMGB1分别干预MSCs后,ELISA法检测VEGF的表达情况;SD雄性大鼠分为4组：模型组、MSCs移植组、HMGB1注射组、HMGB1注射＋MSCs移植组（n=24只）,制备大鼠急性心肌梗死模型;术后3、7、28 dELISA法检测血清VEGF浓度水平;术后28d免疫组化测定梗死区新生血管密度.结果 ①MSCs有TLR4和RAGE的表达;②浓度为12.5、25、50、100和200ng/mL HMGB1干预MSCs后,VEGF的分泌较对照组显著增加,当浓度为400和800ng/mL时,VEGF的分泌量较对照组减少（P＜0.05）;③术后3、7d时间点血清VEGF测定：HMGB1注射＋MSCs移植组＞MSCs移植组＞HMGB1注射组＞模型组（P＜0.05）;④HMGB1注射＋MSCs移植组的CD31染色新生血管数明显增多.结论 HMGB1联合MSCs移植对急性心肌梗死大鼠心梗区及交界区新生血管生成有益.     

中药肾复舒合用阿托品对肾衰大鼠小肠黏膜VEGF和MVD的影响及其与尿素、肌酐清除的关系

目的 观察肾衰状态下用不同药物治疗小肠黏膜血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）分布与肠道清除尿素和肌酐的关系.方法 将5/6肾切除SD大鼠随机分为肾复舒治疗组,肾复舒＋阿托品治疗组和模型照组,并设假手术组为正常对照,连续灌药8周.检测各组用药前后血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、粪尿素氮及粪肌酐的浓度变化;并取大鼠小肠切片用免疫组化法检测小肠黏膜VEGF表达水平及MVD.用VEGF表达水平及MVD与血和粪尿素氮及肌酐作相关分析.结果 模型组与肾复舒治疗组、肾复舒＋阿托品治疗组小肠黏膜VEGF分别为（20.72±1.8） pu,（24.32±1.54） pu,（28.69±1.82） pu;MVD分别为（274.27±10.62）个/mm2、（332.71±10.96）个/mm2、（436.42±13.70）个/mm2,治疗组表达比对照组明显增强;两治疗组灌药后的血尿素氮及肌酐水平明显低于模型组,且肾复舒＋阿托品组下降更明显（P＜0.05）;小肠VEGF、MVD与血尿素氮呈负相关（P＜0.05）,与粪尿素氮、肌酐呈正相关（P＜0.01）.结论 肾复舒和阿托品能加强VEGF在小肠黏膜的表达,增加MVD,促进尿素氮及肌酐从肠道排出;降低BUN、血Cr浓度.两种药合用以上作用更为明显.     

组织激肽释放酶改善大鼠心肌重塑的实验研究

目的 探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶(hTK1)基因过表达对大鼠心肌梗死后心肌结构、心肌胶原纤维以及新生血管的影响.方法 结扎雄性Sprague-Dawley大鼠的左冠状动脉前降支,建立急性心肌梗死模型.将含hTK1基因的重组腺病毒(Ad-hTK1)和对照病毒(1×1010 PFU)注射到心肌梗死部位及其周边区域.4周后处死大鼠,取出心脏、称量、切片;通过荧光显微镜观察心肌组织的绿色荧光表达;Western blot测定hTK1蛋白表达;HE染色观察心肌组织结构,天然猩红染色观察胶原含量、分布,免疫组化法检测新生血管密度.结果 仅在Ad-hTK1组大鼠的心肌既有绿色荧光,又有hTK1蛋白表达.假手术组大鼠的心脏质量、左室质量、心肌胶原分布显著低于心梗模型组,新生血管密度明显高于模型组.但与对照病毒组相比,Ad-hTK1组大鼠的心脏质量、左室质量、左室质量指数和心肌胶原纤维含量明显降低(P＜0.05),心肌结构和新生血管密度明显改善(P＜0.05).结论 重组腺病毒介导的组织激肽释放酶基因过表达可改善心肌结构,增加梗死周围心肌的新生血管形成,改善梗死后心肌重构.     

益气活血方对实验性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及VEGF、bFGF、Ⅷ表达量的影响

目的探讨益气活血方对心肌梗死大鼠冠脉血管生成作用的影响,观察其对缺血心肌的保护作用。方法应用结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌梗死模型,观察中药参红通络浸膏对心肌梗死大鼠心脏血管新生和梗死面积的影响。探索大小剂量中药对心肌梗死后大鼠血管新生和梗死面积的作用有无不同。大鼠随机分成：参红通络浸膏高、低剂量组（A、B）、贝复济肝素对照组（C）、模型对照组（D）及假手术组（E）五组。分别对上述中药对心肌梗死大鼠心室重构的影响进行评价。结果心肌梗死4周后观察各组检测结果,参红通络浸膏高、低剂量组在梗死面积、左室梗死边缘区血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞因子（bFGF）、Ⅷ因子兔源性多克隆抗体表达量以及梗死边缘区Ⅷ因子血管面密度方面,与模型组及贝复济肝素组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;以上各指标高剂量组均优于低剂量组（P〈0.05）。结论中药益气活血方具有促血管再生的作用。     

食管癌组织中VEGF表达对患者预后的影响

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达对肿瘤血管的促增殖作用和二者对肿瘤转移,患者预后的影响。方法应用免疫组织化学法,兔抗人第Ⅷ因子相关抗原抗体标记血管内皮细胞;抗VEGF多克隆抗体标记VEGF。结果食管鳞状细胞癌中VEGF表达为58.9％。正常食管组织中无表达;VEGF表达阳性的肿瘤血管密度［（59.43±14.11）个／mm2］明显高于阴性组［（46.67±10.27）个／mm2］;肿瘤血管密度,VEGF与食管癌的转移明显正相关（P＜0.05）,二者和癌症患者的术后生存时间明显相关（P＜0.01）。结论食管鳞状细胞癌组织中VEGF的表达和肿瘤血管密度可作为判断肿瘤患者预后不良的重要指标。     

替格瑞洛辅助急诊PCI治疗STEMI对患者心室重构影响情况分析

目的 探讨ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)行急诊经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)患者加用替格瑞洛治疗的临床效果及对患者心室重构的影响.方法 选取我院急诊PCI手术治疗的STEMI患者120例(2014年1月至2016年8月)进行回顾性分析,患者均急诊PCI手术,根据治疗药物分为两组,60例患者术前及术后均给予替格瑞洛(替格瑞洛组)、60例患者术前及术后均给予氯吡格雷(氯吡格雷组),对比两组患者术后心室重构指标、心电图等指标.结果 术后12周,替格瑞洛组LVEDd (49.1±5.4)mm、LVESD (40.6±4.6)mm、LVMI(112.8±11.0) g/m2、LVMW(140.7 ±18.5)g低于氯吡格雷组患者LVEDd(53.1±4.6) mm、LVESD (43.9±4.7) mm、LVMI(118.2 ±9.4)g/m2、LVMW(153.0±21.3) g(t =4.638、t=3.887、t=2.891、t =2.198,P均＜0.05),两组患者的LVEF值差异无统计学意义(t=1.064,P ＞0.05);术后12周,替格瑞洛组Tp-e(114.2±12.7) ms、Tp-e/QTc(0.20±0.05)低于氯吡格雷组患者Tp-e(120.6±13.9)ms、Tp-e/QTc (0.25±0.07)(t=2.633、t=4.502,P ＜0.05);替格瑞洛组的不良心血管事件发生率6.67％与氯吡格雷组的13.33％比较,差异无统计学意义(x2=1.481,P＞0.05).讨论 STEMI行PCI患者加用替格瑞洛治疗能有效减轻心室重构,改善心电图指标.     

不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床效果评价简

目的 研究不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗老年高血压的临床效果.方法 将2011年1月～2012年12月临安市人民医院收治的160例老年高血压患者纳入研究,随机分为给予不同剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗的观察组和对照组,分别于治疗前和治疗后3个月时检测血压情况、肾功能情况,并分析血压与肾功能的相关性.结果 ①治疗后,观察组与对照组患者的24 h平均收缩压（24 h SBP）[（121.8±15.9）mmHg比（122.6±14.7）mmHg,t=1.038,P＞0.05,1 mm Hg=0.133 kPa]、24 h平均舒张压（24 h DBP）[（72.8±9.8）mm Hg比（73.1±13.1）mm Hg,t=0.938、P＞0.05]差异无统计学意义,24 h平均收缩压变异度（24 h SBPV）[（8.4±1.4）mm Hg比（13.8±1.9）mm Hg,t=6.832,P＜0.05]、24 h平均舒张压变异度（24 h DBPV）[（6.9±1.9）mm Hg比（10.8±2.4）mmHg,t=6.384,P＜0.05]均低于对照组;②治疗后,观察组患者的血肌酐[（82.8±11.3）μmol/L比（121.8±15.3）μmol/L,t=5.893,P＜0.05]、血尿素氮[（4.3±0.9）mmol/L比（6.5±0.8）mmol/L,t=5.374,P＜0.05]、24 h尿蛋白[（0.23±0.03）g比（0.48±0.06）g,t=6.842,P＜ 0.05]水平均低于对照组,内生肌酐清除率[（99.5±14.5）mL/min比（89.5±13.8）mL/min,t=4.982,P＜ 0.05]高于对照组;③收缩压和舒张压水平均与血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白水水平呈正相关关系,与内生肌酐清除率呈负相关关系.结论 加倍剂量缬沙坦联合氨氯地平治疗有助于减小血压昼夜变异度,改善肾功能状况,对于老年高血压的治疗具有积极价值.     

Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者糖化血红蛋白与早期肾损害的关系

目的 探讨Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者糖化血红蛋白（HbA1c）与早期肾损害的关系.方法 选择2011年8月～2012年7月福建医科大学附属第一医院首次就诊未治疗的Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者286例,选择同期健康体检者82例为对照组.根据HbA1c水平将高血压患者分为HbA1c升高组（HbA1c≥6％,134例）和HbA1c正常组（HbA1c＜6％,152例）.分别比较三组肾功能相关指标尿微量白蛋白（UAlb）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、肾小球滤过率（GFR）和尿酸（UA）.应用Spearman相关分析及多元线性逐步回归分析探讨HbA1c对高血压患者早期肾损害的预测价值.结果 3组间年龄、性别构成比、体重指数、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TCHO）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）等指标差异无统计学意义（P＞ 0.05）.原发性高血压患者中,HbA1c升高组UAlb水平明显高于HbA1c正常组（15.0mg/L比11.0 mg/L,P＜0.05）,但两组高血压病程（5.0年比5.0年）、收缩压（SBP）[（143.5±10.6）mm Hg比（143.9±10.8）mm Hg]、舒张压（DBP）[（83.9±8.7）mm Hg比（83.2±8.4）mm Hg]、Scr[（76.6±25.1）μmol/L比（70.8±19.9）μmol/L]、BUN[（5.4±25）mmol/L比（4.9±1.5）mmol/L]、UA[（346.6±110.7）μmol/L比（330.6±90.9）μmol/L]及GFR[（105.0±31.5） mL/min比（105.8±31.3）mL/nin]水平比较差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）.而UAlb、Scr、BUN、UA、GFR水平在HbA1c正常组与对照组间差异无统计学意义（均P＞ 0.05）.Spearman相关分析显示UAlb与HbA1c（r=0.248,P=0.000）、FPG（r=0.248,P=0.000）呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,HbA1c及FPG水平仍然是UAlb的独立危险因素（P＜0.05）.结论 非糖尿病的Ⅰ、Ⅱ级原发性高血压患者中,HbA1c水平与UAlb呈独立相关,是评估高血压早期肾损害的重要指标.     

有限椎板切除椎板减压术治疗腰椎管狭窄症的临床研究

目的研究有限椎板切除椎板减压术与全椎板切除椎间融合内固定术治疗腰椎管狭窄症的疗效。方法将内蒙古自治区2011年1月至2012年12月呼伦贝尔市人民医院骨科收治的75例腰椎管狭窄症患者纳入研究,其中35例接受有限椎板切除椎板减压术治疗的患者作为观察组,40例接受全椎板切除椎间融合内固定术治疗的患者作为对照组。观察两组患者手术相关指标以及手术前后的腰痛情况。结果观察组患者的手术时间[(93.8±17.4)min vs(148.2±26.9)min,t=5.982、P<0.05]、术中出血量[(42.8±9.3)mL vs(104.9±19.4)mL,t=8.782,P<0.05]、术后下床活动时间[(4.2±0.9)d vs(7.3±1.8)d,t=6.985,P<0.01]、住院总时间[(7.5±1.3)d vs(12.4±3.1)d,t=7.227,P<0.05)]及住院总费用[(4.6±0.8)万元vs(12.4±2.8)万元,t=10.856,P<0.05)]均低于对照组;术后1个月时两组患者疼痛数字评价量表评分评分[(8.3±1.1)分vs(8.1±1.5)分,t=0.893,P>0.05]、日本骨科学会腰痛量表评分评分[(4.2±0.8)分vs(4.3±1.0)分,t=0.683,P>0.05]及改善率[(61.3±11.4)%vs(60.9±13.2)%,t=1.423,P>0.05]比较差异无统计学意义;术后6个月、1年时,观察组的VAS评分低于对照组、改善率及JOA评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与全椎板切除椎间融合内固定术相比,有限椎板切除椎板减压术能够减小手术创伤,改善远期疗效。     

超声心动图评价糖尿病患者左心功能变化的可行性研究

目的 探讨超声心动图在评价糖尿病（DM）患者左心功能变化的临床应用价值.方法 选择2010年1月～2011年4月诸暨市人民医院（以下简称“我院”）收治的无心脏病症状DM患者43例,按病程分为A组26例（发病＞2年）,B组17例（发病≤2年）;选择同期于我院行健康体检者30例（C组）.所有研究对象均行彩色多普勒超声心动图检测,观察并比较相关指标.结果 ①A组和B组患者左室舒张末期内径（LVIDd）[（57.9±4.2）、（47.5±3.7）mm]、室间隔舒张末期内径（IVSd）[（32.4±3.2）、（30.2±3.1）mm]、左室后壁舒张末期厚度（LVPWd） [（11.5±1.2）、（9.8±0.9）mm]及LVMI[（65.7±4.6）％、（67.5±4.9）％）]明显增加,与C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.A组患者左房前后径（LAd）[（39.2±3.2）mm]明显增高,与C组[（29.2±2.4）mm]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.A组LAd、LVIDd、IVSd、LVPWD及LVMI较B组明显增加,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.②A组和B组患者Tei指数[（0.69±0.24）、（0.52±0.16）]明显增加,E/A[（0.78±0.32）、（0.83±0.35）]、Ea/Aa[（0.67±0.29）、（0.89±0.21）]明显降低,与C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.A组患者A[（75.3±8.9）cm/s]和Aa[（12.4±1.6） cm/s]明显增高,与C组[（67.9±5.4）、（8.9±2.1）cm/s]比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.A组A、Aa及Tei指数较B组明显增加,E/A、Ea/Aa较B组明显降低,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 超声心动图检查可早期发现DM患者心脏解剖结构异常表现和对左心室舒张功能进行评估.     

高频振荡通气联合西地那非治疗新生儿重度肺动脉高压的临床研究

2006年1月至2012年12月在我科住院的60例持续肺动脉高压患儿,试验组32例,采用高频通气联合西地那非,对照组28例,采用单纯高频通气治疗,比较两组疗效.治疗后3d研究组与对照组肺动脉平均压分别为（32.4±5.7） mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）比（43.1±8.6）mm Hg,二氧化碳分压分别为（35.8±8.6）mm Hg比（43.1±8.6） mm Hg,氧合指数分别为（55.8±21.8）比（85.3±20.6）（P＜0.05）,动脉氧分压分别为（88.9±14.6）mm Hg比（71.6±21.7） mm Hg,PaOJFiO2分别为（223.5±18.0）mm Hg比（196.1±24.1）mm Hg,均高于对照组（P＜0.05）.研究组上机时间短于对照组（P＜0.05）,总有效率高于对照组（P＜0.05）.高频通气联合西地那非治疗重度持续肺动脉高压可有效降低肺动脉压力,缩短上机时间,提高治愈率.     

全电视胸腔镜与开胸肺叶切除术比较的病例对照研究

目的 比较全电视胸腔镜手术（VATS）与开胸手术对肺叶切除的疗效.方法 采用病例对照研究的方法,收集江苏省宜兴市人民医院2010年5月～2013年5月行VATS肺叶切除术患者32例（观察组）,收集同期行开胸肺叶切除术患者32例为对照组.比较患者手术时间、手术出血量、术后胸腔积液、胸引管带管时间、住院时间等;采用Logas疼痛评分法对患者的疼痛进行评分;比较两组并发症发生情况.结果 ①两组手术时间差异无统计学意义（P＞0.05）;两组患者手术出血量[（138.24±38.37）mL比（175.62±30.66）mL]、术后胸腔积液[（1058.80±259.68）mL比（1458.32±297.19）mL]、胸引管带管时间[（5.6±1.8）d比（7.2±1.5）d]、切口疼痛评分[（5.8±1.6）分比（7.5±1.8）分]、术后住院时间[（6.3±1.5）d比（7.6±1.9）d]等指标差异均有统计学意义（P＜0.05）.②两组漏气＞1周、咯血＞1周、皮下气肿、肺部感染等单项术后并发症差异无统计学意义（P＞ 0.05）;观察组术后并发症合计发生率[12.50％（4/32）]低于对照组[25.00％ （9/32）],差异有统计学意义（x2=3.721,P=0.049）.结论 VATS用于肺叶切除患者,安全有效,并发症少,值得临床应用.     

沉默低氧诱导因子-2α下调DLK1表达对乳腺癌干细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的 探讨RNA干扰（RNA interference,RNAi）沉默低氧诱导因子-2α（hypoxia induciblefactor-2α,HIF-2αα）基因下调DLK1表达对乳腺癌干细胞（breast cancer stem cells,BCSCs）裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立BCSCs裸鼠移植瘤模型,原位注射RNAi慢病毒载体和空载体慢病毒载体至裸鼠左右侧背部移植瘤组织中,定期观察成瘤时间、瘤体体积及重量,进一步绘制生长曲线及计算抑瘤率.HE染色检测移植瘤组织病理,RT-PCR和Western blot法检测移植瘤组织HIF-2α、DLK1及CD44 mRNA和蛋白表达.结果 成功建立BCSCs裸鼠移植瘤模型.与空载体组相比,RNAi组移植瘤生长速率、瘤体体积和重量均明显降低（15.1％ vs 21.6％,5.80 cm3 vs 3.30 cm3,3.0 g vs 1.7 g,P＜0.05）,抑瘤率为43.1％;HE染色显示RNAi组出现明显缺血坏死;RT-PCR结果提示RNAi组移植瘤组织中HIF-2α、DLK1及CD44蛋白表达均明显下调（0.59 ±0.02 vs 0.21 ±0.01,0.32 ±0.01 vs 0.08 ±0.01,0.76 ±0.03 vs0.04 ±0.01,P＜0.05）;Western blot结果也提示RNAi组移植瘤组织中HIF-2α、DLK1及CD44蛋白表达均明显下调（0.49 ±0.02 vs 0.28 ±0.01,0.43 ±0.02 vs0.11 ±0.01,0.62±0.03 vs 0.23±0.01,P＜0.05）.结论 沉默HIF-2α基因下调DLK1表达有效抑制BCSCs裸鼠移植瘤生长,DLK1可能参与BCSCs未分化表型维持,并增强其致瘤性.     

实时三平面自动功能成像技术评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室功能变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者早期（EF＞ 50.00％）左心室心肌纵向收缩峰值应变变化. 方法 经多导睡眠监测（PSG）呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊为OSAS的患者共32例,其中轻中度组11例,重度组21例,PSG次日清晨行超声心动图检查,以23例经PSG检查无OSAS的健康男性为对照组,比较3组的局部纵向收缩峰值应变（RLS）及整体纵向收缩峰值应变（GLS）.结果 重度组与轻中度组及对照组比较,GLS下降[（-17.90±1.57）％vs（-22.34±1 70）％、（-21.90±1 44）％,均P＜0.01],且基底段纵向收缩峰值应变（B-LS）[（-14.90±3.43）％vs（-18.40±1 75）％、（-18.20±1 82）％,均P＜0.01]、中间段纵向收缩峰值应变（M-LS）[（-17.50±1.81）％vs（-21.10±1 58）％、（-21.00±1 29）％,均P＜0.01]及心尖段纵向收缩峰值应变（A-LS）[（-21.40±3.56）％vs（-27.60±3 84）％、（-26.70±4 02）％,均P＜0.05]亦下降.结论 实时三平面自动功能成像技术可检测OSAS患者早期的左室心肌功能损伤.     

载脂蛋白E基因多态性与2型糖尿病患者血脂的关系

目的 研究中国北方汉族群体载脂蛋白E（ApoE）基因多态性与2型糖尿病患者血脂水平的关联.方法 选择2型糖尿病患者200例作为病例组,健康个体210例作为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测ApoE基因型,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平.结果 病例组ε3/4基因型分布频率显著高于对照组（36.50％比22.38％,x2=9.864,P＜0.05）;病例组携带ε3/4基因型的患者血清TC、TG和LDL-C水平高于对照组携带ε3/4基因型者[TC：（6.02±0.98） mmol/L比（4.87±0.97） mmol/L,t=6.301,P＜0.05;TG：（2.04±0.42） mmol/L比（1.55 ±0.54） mmol/L,t=5.568,P＜0.05;LDL-C：（2.81±0.53）mmol/L比（2.36±0.58） mmol/L,t =4.500,P＜0.05）,HDL-C水平低于对照组[（1.16±0.47） mmol/L比（1.69±0.56）,t=5.579,P＜0.05];病例组中携带ε3/4基因型患者脂代谢异常程度高于其他基因型,差异均具有统计学意义（P＜0.05）.结论 ApoEε3/4基因型与2型糖尿病血脂水平升高及发病有关.