低声压级水平次声对初产妇盆底损伤治疗的研究

目的：研究低声压级水平次声对初产妇盆底肌力的影响,探讨低声压级水平次声疗法治疗女性盆底功能障碍的效果。方法：选择2005年1月-2010年1月共120例盆底功能障碍患者,通过不同治疗方法分为次声治疗组（30例）、盆底肌锻炼组（30例）、电刺激治疗组（30例）、生物反馈治疗组（30例）,观察次声与其他康复治疗方法对初产妇治疗效果的比较。结果：低声压级水平次声具有改善循环、扩张血管、减轻瘢痕纤维化、加速伤口愈合、加速炎症消退等功能。结论：低声压级水平次声可能是未来临床治疗盆底损伤性疾病经济而易于普及的有效手段,可为防治产后盆底损伤性疾病提供一条新的治疗途径。     

低声压级水平次声对大鼠阴道壁Ⅰ型胶原蛋白的影响

目的 研究低声压级水平次声对大鼠阴道壁Ⅰ型胶原蛋白的影响.方法 将30只雌性大鼠随机分出8只列入空白对照组(A组),剩下的22只与11只雄性大鼠按雌雄2:1进行合笼,1个月后得妊娠大鼠16只.将此16只妊娠大鼠建立产伤模型后随机分为两组:一组不做任何处理即阴性对照组(B组),一组进行低声压级水平次声处理即实验组(C组)...     

低声压级水平次声对大鼠阴道壁I型胶原蛋白的影响

目的 研究低声压级水平次声对大鼠阴道壁I型胶原蛋白的影响。方法 将30只雌性大鼠随机分出8只列入空白对照组（A组）,剩下的22只按雌雄2：1进行合笼,一月后得妊娠大鼠16只。将此妊娠16只大鼠建立产伤模型后随机分为两组：一组不做任何处理即阴性对照组（B组）,一组进行次声处理即实验组（C组）。次声组按30min/次、2次/d进行处理,20天后,麻醉所有SD大鼠获取阴道后壁,然后进行免疫组化检测I型胶原蛋白。结果 空白对照组（A组）大鼠I型胶原蛋白含量明显高于阴性对照组（B组）（p<0.05）;实验组（C组）I型胶原蛋白含量明显高于阴性对照组（B组）（p<0.05）。结论 低声压级水平次声能显著提高产伤大鼠阴道壁I型胶原蛋白的含量;妊娠、分娩及产伤降低了大鼠阴道壁的I型胶原蛋白水平。     

丹参对自发性高血压大鼠心肌纤维化的逆转作用及其机制研究

为探讨丹参对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的作用及其可能机制，以WKY大鼠为阴性对照，SHR大鼠为SHR阳性对照，观察丹参对SHR收缩压、胶原含量及心脏左心室醛固酮（ALD）、NO、超氧化物歧化酶（SOD）含量影响。结果显示：丹参组除收缩压（SBP）明显高于WKY组与SHR组无明显区别外，左室Ⅰ、Ⅲ型胶原及ALD含量明显低于SHR组，而明显高于WKY组；NO、SOD含量则明显高于SHR组，但仍明显低于WKY组（P＜0.05)。结果提示：丹参具有预防和逆转自发性高血压大鼠心肌纤维化作用，其机制可能与抑制胶原合成，促进心脏局部胶原分解、抑制心肌局部醛固酮生成、改善心肌血液供应、调节氧自由基代谢等多方面的作用有关。     

慢性低氧致大鼠右心室心肌纤维化作用及其机制的研究

目的 探讨慢性低氧大鼠右心室心肌纤维化的表现特征及其发生机制。方法 将40只Wistar大鼠分为两组。每组20只。慢性低氧组：大鼠置于模拟5000m的高原地区饲养30和60d，每天低氧8h；对照组：在平原地区饲养30和60d。测定左、右心室收缩压、动脉血氧分压、红细胞压积、心室重量指数、心肌胶原浓度和含量及心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值，观察心肌形态学变化。结果 慢性低氧组PaO2下降，右心室收缩压及右心室重量指数增高，右心室心肌胶原浓度和含量及心肌Ⅰ／Ⅲ型胶原比值明显增高，而左心室则无明显变化。病理学检查示慢性低氧组右心室出现心肌内血管周围纤维化和局灶性纤维化。结论慢性低氧可导致右心室心肌纤维化。右心室压力负荷增加是其发生的重要因素。     

卡托普利对自发性高血压大鼠心肌间质纤维化的影响

目的：通过测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左、右心室胶原含量和浓度，观察高血压时心肌间质的改变及卡托普利对其的影响。     

8Hz,130dB次声引起心肌组织超微结构的变化

目的:观察不同时间大鼠暴露于8 Hz,130 dB次声后心肌细胞超微结构的变化.方法:将100只大鼠随机分为10组(n=10),分别为对照组与次声暴露组各5组,在1,7,14,21和28 d期间给暴露组以次声作用,2 h/d,用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化.结果:在次声暴露期间,与对照组比较,次声暴露组随时间的延长损伤逐渐加重,1 d组变化不明显,7 d组开始出现少量线粒体肿胀、14 d组可见较多的线粒体肿胀、21 d组心肌细胞间质有血小板聚集、28 d组心肌细胞间质可见出血灶.结论:次声可引起心肌细胞超微结构损伤,损伤和次声暴露时间有关.     

参与心肌纤维化相关的细胞作用机制的研究

心肌纤维化的病理特点主要是心肌细胞外基质蛋白在心脏间质细胞中的净积累,并且在许多的心脏病理和生理条件下都可能导致心肌和血管收缩、舒张等心脏功能的障碍。目前,对于心肌纤维化的诊断和治疗一直以来都不是很理想,而且医学上缺乏对于心肌纤维效应变化的发生、发展及其机制的全面了解和认识也是直接影响其疗效的重要原因之一。研究人员发现虽然心脏中活化的肌成纤维细胞可能是影响心脏纤维效应的主要效应细胞,但是单核/巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞等细胞也可能通过心脏分泌关键的成纤维介质从而参与心脏的纤维反应。下面就对心脏中不同的细胞在促进心脏纤维化中的作用以及发展机制的相关研究进展情况做一个详细的综述。     

肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的病理组织学研究

目的 :研究高血压时心肌纤维化的组织形态学特点。方法 :采用病理组织学方法 ,观察两肾一夹型高血压大鼠心肌纤维化的组织形态学特点。结果 :高血压组大鼠在实验开始的第 1周就出现明显的血压升高 ,在实验结束时 ,达到 198±33mmHg( 2 6 33± 4 39kPa) ,明显高于对照组 (P <0 0 1)。对照组未发现心肌纤维化病灶。实验组 39只大鼠有 16只检查出纤维化病灶 ,检出率 4 1 0 % ,纤维化病灶数量与血压正相关 ,r =0 4 83,Y =0 389X - 5 177,P <0 0 5。根据纤维化病灶的成分和结构特点 ,心肌纤维化可分为 3种类型 :肉芽组织型、小血管周围型和纤维型。结论 :肾血管性高血压大鼠心肌纤维化与动脉血压升高有关     

Pin1在盐酸异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化大鼠中的表达

目的 探讨肽脯氨酰顺反异构酶(Pin1)在盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌纤维化大鼠中的表达.方法 27只SD大鼠随机分为对照组(10只)、实验组(17只),其中实验组腹腔注射ISO,对照组注射等体积生理盐水,持续用药21 d,最终对照组和实验组各有10只大鼠纳入研究.超声心动图测定两组大鼠射血分数、短轴缩短率、左室收缩末期内径和左室舒张末期内径等相关心功能指标后处死取材,分别行苏木精-伊红染色(HE染色)、苦味酸-天狼猩红染色(PSR染色)观察心肌纤维化情况;实时荧光定量PCR技术检测Pin1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达水平.结果 病理形态学观察显示实验组大鼠心肌纤维化程度较高.实验组射血分数、短轴缩短率均低于对照组,Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、Pin1 mRNA表达水平均高于对照组(P＜0.05).结论 Pin1或参与了ISO诱导的心肌纤维化,可能是心肌纤维化的潜在治疗靶点.     

多重干预RAAS对大鼠慢性心功能不全心室重构及血钾的影响

目的 探讨多重干预RAAS对大鼠慢性心功能不全心室重构及血钾的影响.方法 实验采用缩窄大鼠腹主动脉法建立慢性压力负荷致心功能不全动物模型,选6周龄20只雌性SD大鼠,随机分4组(每组5只),B组(手术模型组)、C组(卡托普利组)、D组(卡托普利+缬沙坦组)、E组(卡托普利+缬沙坦+螺内酯组),另随机抽取5只同龄雌性SD大鼠假手术作为对照(A组).给药8周后用Doppler超声心动图检测大鼠心脏结构和心功能各项参数的变化,放射免疫法测定血浆Ang Ⅱ,ALDO浓度,并生化检测血钾水平.结果 腹主动脉结扎后第9周,与A组比较,B组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTD)、相对室壁厚度(RWT)、左室重量(LVM)、左室重量与体重比(LVM/BW)均显著提高(P＜0.05);C、D、E组与B组相比,LVM,LVM/BW下降显著(P＜0.05).各药物干预组(C、D、E)血浆Ang Ⅱ,ALDO水平明显低于B组(P＜0.05),以联合应用螺内酯组明显.各药物干预组与A组和B组相比较,血钾水平差异无显著性(P＞0.05).结论 联合应用卡托普利、缬沙坦及螺内酯多重干预RAAS能明显改善大鼠慢性心功能不全心室重构,对血钾无明显影响.     

卡托普利对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用及机制探讨

目的 观察高氧致CLD新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及Ⅰ型胶原含量的动态变化及卡托普利的保护机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为模型组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只.模型组、盐水对照组和卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO20.9),21 d造成高氧肺损伤模型;空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利30mg/(kg·d),盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1、3、7、14及21天随机选取6只麻醉后处死.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织的Ⅰ型胶原的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定其ACE活性,用放免法测定其AngⅡ的含量.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织的形态学变化.结果 模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组的肺组织ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原的含量及mRNA的表达在实验后第1、3和7天与空气对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、盐水对照组第14天明显升高,第21天达高峰(P＜0.05或P＜0.01);卡托普利治疗组肺组织AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达第14天、第21天与模型组、盐水对照组比较明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但仍高于空气对照组(P＜0.05).肺组织形态学改变模型组、盐水对照组第1天同空气对照组,第3～7天肺泡壁毛细血管扩张,肺间隔水肿,肺间隔及肺泡腔内有中性粒细胞浸润,第14天部分肺泡腔变狭长,肺间隔增宽,肺间质细胞增多,出现肺组织纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,残留肺泡直径明显缩小,肺组织出现严重的纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织的ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达在高氧后第14天、第21天明显增高,同时肺组织出现纤维化改变.而应用卡托普利干预后ACE、AngⅡ、Ⅰ型胶原含量及mRNA表达明显低于模型组及盐水对照组.肺组织形态学显示肺组织纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用.     

非洛地平逆转代谢综合征大鼠心肌纤维化的作用

目的 探讨非洛地平逆转代谢综合征（MS）心肌纤维化的作用机制。方法 雄性Wistar大鼠33只随机分为对照组（12只）和代谢综合征组（21只）,采用10%高果糖饮水8个月建立MS动物模型,随机将9只代谢综合征组大鼠给予非洛地平。并采用苦味酸天狼猩红染色法检测大鼠左室心肌胶原含量,RT-PCR法检测心肌白细胞介素-18（IL-18）mRNA表达水平。结果 与对照组相比,MS大鼠左室心肌组织胶原含量升高(P<0.01);IL-18 mRNA表达水平升高(P<0.01);应用非洛地平干预治疗后,上述异常均减轻。结论 非洛地平通过抑制IL-18表达在逆转MS心肌纤维化发生发展中起重要作用。     

工作型大鼠异位心脏移植模型的建立

目的：建立工作型大鼠腹部异位心脏移植模型。方法：模型A，供心肺动脉与左心房端侧吻合，左心室血液经供心主动脉吻合口进入受者腹主动脉。模型B在模型A的基础上，增加受者下腔静脉与供心右心房的吻合。结果：建立A、B模型各10只，手术成功率均为90％。结论：工作型大鼠腹部心脏移植模型稳定、存活率高，工作型大鼠腹部心脏移植模型更接近心脏生理。     

卡托普利对心肌梗死后心脏神经重构的影响

目的：探讨心肌梗死后早期应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利对心脏自主神经重构的影响。方法：42只兔随机分为三组：卡托普利组（n=15）结扎冠状动脉前降支及卡托普利（10mg/kg·d）干预;对照组（n=15）结扎冠状动脉前降支;假手术组（n=12）穿线不结扎冠状动脉。术后8周行电生理检测,并用免疫组织化学及RT-PCR的方法观察心脏S100、GAP43及TH等神经标志物蛋白或基因表达水平的变化。结果：对照组在术后8周室性心律失常诱发率显著高于假手术组（P＜0.01）,而卡托普利干预后其诱发率较对照组显著下降（P＜0.01）。对照组梗死灶周S100及GAP 43阳性神经纤维密度显著高于假手术组（P均＜0.01）,且神经纤维分布紊乱;卡托普利组神经密度较对照组有所下降（P=0.07,P=0.13）,但神经形态及分布状况更接近于假手术组。在非梗死左室游离壁,对照组神经密度显著高于假手术组（P均＜0.01）,而卡托普利组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。同时,对照组梗死灶周及非梗死左室游离壁TH mRNA表达水平显著高于假手术组（P＜0.01）,而卡托普利组与对照组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：卡托普利可降低心肌梗死后室性心律失常的发生率,其机理可能与改善心脏神经纤维异常的形态及分布有关。     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

氧化苦参碱对大鼠肝纤维化的影响

目的：探讨氧化苦参碱对实验性肝损伤肝胶原合成度及纤维化的影响。方法：采用CCl4造成大鼠慢性肝损伤肝纤维化模型,同时用氧化苦参碱防治,并动态观察血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子-α（TNFα）的水平及肝组织病理变化,通过计算机图像分析系统分析肝内纤维组织增生情况。结果：氧化苦参碱治疗组血清ALT,Ⅳ-C,HA,TNFα水平及肝组织内炎症活动度、纤维组织增生程度均低于模型组,且大剂量治疗组又低于小剂量治疗组。结论：氧化苦参碱有减轻肝脏炎症活动度、抑制肝内胶原合成度及抗肝纤维化作用。     

卡托普利抗大鼠肺纤维化的作用及机制

目的探讨卡托普利对肺纤维化的治疗作用及可能的机制。方法将64只雄性SD大鼠随机分为对照组、博莱霉素模型组、卡托普利治疗组、地塞米松组治疗组,每组16只。采用HE染色、Masson染色行肺泡炎、肺纤维化程度分级,分别测定各组大鼠血浆AngⅡ、转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA含量以及羟脯氨酸、超氧化物歧化酶、丙二醛含量,并作各组间的对比分析。结果（1）第14天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎评分、HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著降低（均P〈0.01）,仅模型组肺纤维化评分显著高于对照组（P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎、肺纤维化评分及HYP含量、AngⅡ含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显降低（P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）;地塞米松组显著高于卡托普利组（P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于地塞米松组（P〈0.05或0.01）。（2）第28天时：与对照组比较,其他3组大鼠肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量及TGF-β1 mRNA表达水平均显著升高（均P〈0.01）,模型组和地塞米松组AngⅡ含量显著升高（均P〈0.01）,仅模型组SOD含量显著降低、MDA含量显著升高（均P〈0.01）;与模型组比较,卡托普利组及地塞米松组肺泡炎及肺纤维化评分、HYP含量、MDA含量及TGF-β1 mRNA表达水平均明显低于模型组（均P〈0.05或0.01）,SOD含量均显著升高（均P〈0.01）,卡托普利组AngⅡ含量显著降低（P〈0.01）,地塞米松组AngⅡ含量显著升高（P〈0.01）;卡托普利组TGF-β1 mRNA表达水平明显低于地塞米松组（P〈0.05）。结论卡托普利可能是通过抑制AngⅡ的生成、减少TGF-β1 mRNA的表达以及纠正氧化／抗氧化失衡而博莱霉素诱导的大鼠