过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.     

胰岛素抵抗与脂蛋白（α）水平

本研究以酶联免疫法对照观察了糖尿病患者胰岛素抵抗和非抵抗组的脂蛋白（α）及其他代谢指标。结果显示：两组的空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)和高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）无显著差异（P＞0．05）, 而组间脂蛋白（α）[Lp(α)](228&;#177;110，128&;#177;108；P＜0．01）、总胆固醇（TC）（5．912&;#177;0．987；2．022&;#177;1．626；P＜0．05）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）（4．329&;#177;1．223；3．482&;#177;1．116；P＜0．05）有显著差异，特别是脂蛋白（α）值，胰岛素抵抗组较非抵抗组显著升高（P＜0．01）。结论：在Ⅱ型糖尿病患者中，胰岛素抵抗可能是导致脂代谢紊乱，尤其是脂蛋白（α）升高的主要因素之一。     

老年高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年高血压之间的关系;方法对无糖尿病病史的老年原发性高血压患者100例,老年对照组50例的空腹血糖及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽、血脂、体重指数和胰岛素敏感指数进行对照分析对比;结果空腹胰岛素,高血压组为14.2±6.0uIU/L,对照组为7.4±5.7uIU/L((P<0.001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数显著(P<0.001),血清甘油三脂明显增高和apoA1明显下降(P<0.05)肥胖者占74%;结论老年高血压患者多伴有糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常.     

伴随病影响老年高血压患者认知功能和日常生活能力

目的探讨老年高血压患者中冠心病、脑卒中、糖尿病、高脂血症等因素与认知功能和日常生活质量的相关性.方法常规体检中随机抽查60～93岁老年人542名[平均年龄(73.6±6.8)岁],其中男性494例;女性48例,检测血压、血糖和血脂,同时进行简易精神状况量表(MMSE)和日常生活能力(ADL)的测试,将所得结果用SAS6.12版统计软件分析.结果结果显示高血压组321例(59.2%),非高血压组221例(40.8%).高血压组中合并冠心病125例(38.9%)、合并脑中风60例(18.7%)、合并高脂血症193例(60.1%)、合并糖尿病88例(27.4%)、联合合并高脂血症与糖尿病58例(18.1%),以合并冠心病、脑卒中、糖尿病较非高血压组明显增多(P<0.01).高血压组ADL成绩(23.3±7.9)明显高于非高血压组(21.6±4.7)(P<0.05),两组MMSE评分无差异.高血压按是否合并糖尿病、高脂血症分组后进行认知功能评分,高血压并存高脂血症组MMSE成绩(28.4±1.6)最高,高血压并存糖尿病组MMSE成绩(25.3±2.7)(P<0.01)、高血压同时合并糖尿病、高脂血症组MMSE成绩(27.0±2.5)明显降低(P<0.05),但以单纯合并糖尿病组下降最显著.结论用MMSE法评估老年高血压与非高血压组发现两组认知功能状况无显著差异.日常生活能力降低,可能与高血压者心、脑血管意外事件并发率高有关.老年高血压并存糖尿病认知功能明显降低,提示糖尿病是影响认知功能的独立危险因素.并存高脂血症者降脂治疗对认知功能有改善.     

绝经后激素替代治疗对脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的观察激素替代治疗(HRT)对绝经后高血压妇女的血压、脂代谢及胰岛素抵抗的影响.方法选择绝经后轻、中度高血压妇女共50例.随机分成降压治疗组25例、降压治疗+HRT组(联合治疗组)25例.两组均予口服福辛普利10 mg/d或福辛普利10 mg/d+寿比山2.5 mg/d降压治疗;联合治疗组加服替勃龙(Tibolone)2.5 mg/d作为激素替代治疗,两组平均连续用药9月,观察治疗前后血压、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)的变化.另设绝经后正常血压组22例作为对照组. 结果 1.治疗前绝经后高血压患者ISI较对照组明显降低(P<0.01).降压治疗组在治疗后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)较治疗前分别下降了12.3%和15.7%;联合治疗组SBP和DBP较治疗前分别下降14.8%和17.2%,两组差异不显著(P>0.05).2.降压治疗组治疗前后血脂无明显变化;联合治疗组治疗后的总胆固醇(TC)下降13.2%(P<0.05),脂蛋白a(Lpa)下降33.3%(P<0.01).甘油三酯(TG)有上升的趋势,但无显著性差异(P>0.05).3.降压治疗组ISI上升18.1%(P<0.05),联合治疗组ISI下降了20.3%(P<0.01),两组差异显著(P<0. 01).结论 1.替勃龙联合降压药物治疗绝经后高血压对降压疗效无影响.2.能明显降低血总胆固醇及脂蛋白(a),对心脑血管疾病可能有益.3.绝经后高血压存在明显的胰岛素抵抗,替勃龙会增加胰岛素抵抗.     

中老年2型糖尿病血清瘦素与胰岛素水平的相关研究

采用放免法测定175例中老年糖尿病患者及100例非肥胖健康人空腹血清Lep、空腹FINS、C肽、FPG、GHb、BMI、收缩压、舒张压等指标的水平.结果①血清Lep水平糖尿病组高于对照组(P<0.01),且女性高于男性(P<0.01);②胰岛素抵抗组Lep、C肽水平高于胰岛素敏感组(P<0.01);③肥胖糖尿病组Lep、C肽、FINS高于非肥胖糖尿病组(P<0.05～0.01);④糖尿病FPG、GHb水平正常组与异常组相比,Lep、C肽、FINs水平均无显著性差异(P>0.05);⑤糖尿病组Lep与C肽、IR、BMI、收缩压、舒张压呈正相关(P<0.05～0.01)结论2型糖尿病患者血清瘦素水平与BMI、性别关系密切,与FINS、C肽、IR、BMI、收缩压、舒张压呈正相关,Lep在2型糖尿病的发病中可能起作用.     

高脂血症患者LDL氧化易感性及调脂药物干预的影响

目的观察高脂血症对LDL氧化易感性的影响以及调脂药物干预后的改变.方法应用短程密度梯度超速离心分离血浆LDL,对11例高甘油三酯血症患者口服微粒化非诺贝特200 mg/d、10例高胆固醇血症患者口服普伐他汀10 mg/d治疗4周前后和6例正常人的LDL在体外以CuCl2诱导氧化,测定LDL开始氧化的迟滞期和氧化速率.结果 (1)LDL氧化的迟滞期,在高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者均较正常组明显缩短(43.8±11.6,40.8±10.7 vs 70.5±14.6 min, P均<0.01).(2)LDL的氧化速率,在高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者均较正常组明显增快(0.036±0.004,0.031±0.011 vs 0.020±0.011 O.D./min,P均<0.05).(3)高甘油三酯血症患者给微粒化非诺贝特治疗后LDL氧化的迟滞期显著延长(62.4±5.0 min,P<0.01),氧化速率明显减慢(0.031±0.003 O.D./min,P<0.05).(4)高胆固醇血症患者于普伐他汀治疗后LDL氧化的迟滞期明显延长(58.8±6.1 min,P<0.05),氧化速率无显著性变化(0.025±0.009 O.D./min,P>0.05).结论高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者LDL氧化易感性增高,微粒化非诺贝特和普伐他汀能够降低高甘油三酯血症患者及高胆固醇血症患者LDL的氧化易感性.     

鱼胆中毒及其并发多器官功能障碍综合征患者血浆内皮素水平的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)在鱼胆中毒患者的变化及其与鱼胆中毒后多器官功能障碍综合征(MODS)发生及发展的关系.方法采用放射免疫法测定85例鱼胆中毒患者与30名健康人血浆ET水平,比较鱼胆中毒各组间血浆ET水平,分析鱼胆中毒患者血浆ET水平与血清酶学、血生化等指标的关系.结果鱼胆中毒患者血浆ET水平(150.5±90.5) ng/L较正常对照组(52.8±9.3) ng/L明显升高(P<0.01),轻度中毒组血浆ET水平(61.2±13.6) ng/L与正常对照组比较,差异无显著性(P>0.05),中度与重度中毒组血浆ET水平(162.3±82.3) ng/L,(232.6±92.7) ng/L较正常对照组明显升高(P值均<0.01),中度中毒组血浆ET水平高于轻度中毒组(P<0.01),重度中毒组又高于中度中毒组(P<0.01).MODS组与非MODS组血浆ET水平(210.2±98.7) ng/L,(126.3±68.3) ng/L均显著高于对照组(P<0.01),MODS组血浆ET水平又高于非MODS组(P<0.01).血浆ET与肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I 、乳酸脱氢酶、ALT、AST、血尿素氮、血肌酐呈显著正相关(P<0.01或0.05),与肌酐清除率呈显著负相关(P<0.01).死亡组血浆ET水平(253.5±96.7) ng/L明显高于非死亡组(159.3±67.9) ng/L(P<0.01).结论 ET参与了鱼胆中毒的发病及其中毒后MODS的发生与进展.鱼胆中毒患者中毒程度越重,血浆ET升高就越明显,病死率也就越高.动态监测血浆ET的水平可作为判断鱼胆中毒患者病情轻重、预后的一个重要临床指标,对早期判断或警示鱼胆中毒后MODS的发生,并早期应用ET拮抗剂或抑制剂防治鱼胆中毒后MODS的发生发展、降低病死率有重要的临床价值.     

用胰岛素泵控制老年人2型糖尿病血糖水平的观察

目的比较胰岛素泵(CSII)和多次皮下注射胰岛素(MSII)治疗老年2型糖尿病患者高血糖的疗效.方法CSII组与MSII组患者各30例,均进行胰岛素强化治疗.治疗前CSII组空腹血糖显著高于MSII组.结果治疗后CSII组空腹血糖、3餐后2h平均血糖(APBG)和睡前血糖[(6.6±1.2)、(8.5±1.5)和(7.0±1.9)mmol/L]均较MSII组[(8.8±2.1)、(9.6±2.2)和(8.6±2.2)mmol/L]下降显著(P<0.05或P＜0.01),达到了预期强化控制水平.CSII组空腹血糖达标率(86.7%)显著高于MSII组(23.3%,P<0.01),两组餐后血糖达标率以及低血糖发生率差异无显著性.CSII组比MSII组少用胰岛素约15%.结论控制餐后高血糖2种方法同样有效,但CSII控制血糖,尤其是对空腹高血糖更迅速有效.     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC)211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.     

高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利的影响

目的探讨高血压病患者胰岛β细胞功能变化及雷米普利对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法用酶联免疫吸附法检测24例健康人及44例高血压病患者血浆胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI),用放免法测定免疫反应性胰岛素水平(IRI);并利用上述指标计算胰岛β细胞功能指数(PI/IRI)和胰岛素敏感性指数(ISI),观察21例高血压病患者给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利治疗前后上述指标的变化.结果(1)高血压病组患者与对照组比较胰岛素原(17.2±8.2vs7.9±2.8pmol/L)和免疫反应性胰岛素浓度(21.0±12.4vs14±7.8μU/ml)有显著性差异(P分别为<0.01、<0.05),胰岛β细胞功能指数(0.81±0.32vs0.56±0.17)亦有显著性差异(P<0.05),而真胰岛素水平(8.4±4.0vs7.4±2.4μU/ml)无显著性差异(P>0.05);(2)21例高血压病患者用雷米普利治疗后免疫反应性胰岛素(21.9±5.1vs14.9±4.1μU/ml)和胰岛素原水平(19.3±8.0vs12.5±8.2pmol/L)有显著性下降(P分别为<0.01、<0.05);胰岛β细胞功能指数(0.78±0.31vs0.54±0.16)显著性下降(P<0.01),胰岛素敏感性指数(-4.4±0.6vs-3.5±0.2)显著性提高(P<0.01),而真胰岛素水平(7.2±3.8vs8.2±4.2μU/ml)无显著性差异(P>0.05).结论高血压病患者血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素浓度增高,可能存在高胰岛素原血症和高免疫反应性胰岛素血症;不存在高真胰岛素血症;高血压病患者可能存在胰岛β细胞功能障碍,监测胰岛β细胞功能可能对高血压的早期发现具有重要意义.雷米普利在抑制血管紧张素转换酶同时可降低血浆胰岛素原和免疫反应性胰岛素水平,改善胰岛β细胞功能,增加胰岛素敏感性,这可能是雷米普利降压的新机制.     

老年人单纯收缩期高血压血清瘦素、抵抗素及血浆同型半胱氨酸、神经肽的水平

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血清瘦素(Lep)、抵抗素(Res)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)、神经肽Y(NPY)的水平,及与其他类型老年高血压患者、健康老年人之间的差异. 方法对ISH组28例、全期型高血压(SDH)组26例、单纯舒张期高血压(IDH)组25例及老年健康对照组21例,采用酶免疫法检测血清Lep、Res,放射免疫法测定血浆Hcy、NPY,同时检测受试者体质指数(BMI)和体内脂肪(BF)百分比. 结果 ISH组、SDH组、IDH组血清Lep[(13.18±1.66)μg/L、(11.91±2.16)μg/L、(10.88±2.31)μg/L]、Res[(31.2±10.3)μg/L、(26.3±8.91)μg/L、(24.2±5.66)μg/L]水平均高于对照组[(7.71±1.28)μg/L和(19.8±7.21)μg/L,P<0.05或P<0.01],ISH组显著高于SDH、IDH组(P<0.05,P<0.01);3个不同类型高血压组患者的血浆Hcy、NPY较对照组增高(P<0.01,P <0.05),而老年ISH组又较SDH、IDH组增高(P<0.01);老年ISH组平均年龄较其他各组明显增高(P <0.01),老年SDH组较IDH组、对照组也增高(P<0.05, P<0.01);老年ISH组BMI也较其他各组明显增高(P<0.05,P<0.01),而且SDH组较老年健康组显著增高(P<0.05).ISH患者 BF百分比与IDH组、老年健康组差异均有显著性(P<0.05).收缩压与Lep、NPY呈正相关(γ=0.256,P <0.05;γ=0.374,P<0.01). 结论 Lep、Res、Hcy及NPY与老年人高血压发病,尤其是老年ISH的发病有关,控制患者血清Lep、Res、血浆Hcy及NPY浓度对预防老年高血压,尤其是ISH的发生或发展可能有积极作用.     

肠易激综合征患者进食前后乙状结肠动力差异的研究

目的研究肠易激综合征(IBS)患者和健康人在空腹和进食状态下不同时段乙状结肠动力的改变.方法符合罗马Ⅱ诊断标准的便秘主导型和腹泻主导型IBS患者各20例及年龄性别匹配的健康志愿者15名(男、女分别为7、8名),分别采用液体灌注测压法记录空腹和进食试餐状态下不同时段乙状结肠移行性高幅突发波、非移行性高幅突发波的波幅及占记录时间百分比的变化;比较乙状结肠在进食前后的动力指数.结果在空腹状态下,腹泻型IBS组乙状结肠动力指数(15.9±4.9)显著高于便秘型IBS组(10.9±5.6)和对照组(9.4±3.6)(P<0.05),主要表现为移行性高幅突发波的波幅和持续时间延长,便秘型IBS组非移行性高幅突发波持续时间也显著延长(P<0.05).进食试餐后30min内,健康组的乙状结肠动力指数(218.7±76.5)升高的幅度更为显著,腹泻组的动力指数(86.5±53.4)改变幅度也显著高于便秘组(42.4±29.6)(P<0.05).试餐后31～60 min,腹泻型IBS组乙状结肠动力指数(65.4±11.7)升高的幅度显著高于便秘组(19.8±14.5)和正常组(23.2±11.3)(P<0.05).结论空腹状态下,腹泻型IBS患者乙状结肠推进性运动增强;胃结肠反射主要表现为蠕动性收缩增强,发生较晚、持续时间较长.便秘型IBS患者胃结肠反射强度弱且消失较快,健康人胃结肠反射出现较早且持续时间较短.     

多梗死性痴呆患者血浆、脑脊液胰岛素含量与智能水平的关系

目的研究多梗死性痴呆(MID)患者血浆、脑脊液(CSF)胰岛素水平的变化及其与智能水平的关系. 方法采用放射免疫测定法(RIAs)对55例MID患者血浆、CSF胰岛素含量进行测定,并与72例脑梗死(CI)患者及32例健康对照进行比较.患者智能水平测定采用简易智能量表(MMSE),并参考DSM-Ⅳ诊断标准及Hachinski缺血评分. 结果 MID急性发作组[(8.92±1.69) mIU/L]和稳定期组[(8.14±2.01) mIU/L]患者血浆胰岛素水平高于对照组[(6.59±1.46) mIU/L](P均< 0.01),而CSF胰岛素含量、CSF/血浆胰岛素比值显著低于对照组(P< 0.01 ),且CSF/血浆胰岛素比值与患者MMSE评分呈正性相关关系( r= 0.7542,P<0.01).CI急性期组血浆胰岛素水平显著高于对照组 ( P < 0.05 ), 但CSF/血浆胰岛素比值与MID急性期组和MID稳定期组比较均有显著性差异( P < 0.01 ). 结论 MID患者异常的血浆、CSF胰岛素水平可能是参与其智能损害的多种病理生理机制之一.     

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系.方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCR-RFLP方法检测TNF-α G-308A, G-238A, TNF-α A252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性.结果 (1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNF-α G-308A GA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41 vs 93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31 vs 7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31 vs 1.68±1.28,P<0.05).(4)不同基因型血清TNF-α浓度无明显差异.结论 TNF-α G-308A,G-238A,TNF-α A252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNF-α G-308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性.     

缬沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的探讨缬沙坦对高血压患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响.方法 32例原发性高血压患者口服缬沙坦治疗10周前后,采静脉血测定空腹胰岛素及空腹血糖,然后计算胰岛素敏感性指数;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉内皮依赖性血管舒张功能.结果缬沙坦治疗 10周后病人的收缩压和舒张压均降低,分别为(150.6±4.6 vs 125.6±10 DBP94.6±14.2 vs 80.2±6.7,P<0.05;空腹胰岛素水平较前降低及胰岛素敏感指数均较前显著升高,分别为15.64±3.24vs 10.4±0.54 和-4.36±0.40vs -3.82±0.35,P<0.05.肱动脉内径的基础值及血流介导的内皮依赖性舒张功能明显改善,分别为3.75±0.63 mm vs 4.21±0.42 mm和4.40±0.23 mm vs 8.54±0.55 mm, P<0.05.结论缬沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及肱动脉内皮依赖性舒张功能.     

高血压病患者真胰岛素、胰岛素原水平及培哚普利干预的影响

目的探讨高血压病患者血中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平及其与血压、血脂等指标的相关性,以及培哚普利干预的影响.方法测定65例非肥胖型高血压病(NHT)患者、21例肥胖型高血压病(OHT)患者及59例健康者(NT)的空腹血浆TI、PI、血脂等指标,观察22例非肥胖型高压病和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗前后上述指标的变化.结果非肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(13.2±7.9 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI差异有显著性(1.38±0.48 vs 0.98±0.21, P<0.05),而TI浓度差异无显著性(8.9±3.8 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(15.1±7.3 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI(1.62±0.40 vs 0.98±0.21, P<0.05)差异亦有显著性,而TI浓度差异无显著性(9.2±2.6 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);21例肥胖型高血压病与非肥胖型高血压病患者比,PI浓度、TI浓度和PI/TI均较高,但差异无显著性(P>0.05);相关分析显示高血压病组空腹血浆PI与血压无明显相关性,与TI、TG呈正相关.22例非肥胖型高压病患者和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗后,PI和PI/TI水平有显著下降(P<0.05),TI水平无统计学差异(P>0.05).结论高压病患者血浆PI而非TI浓度增高,提示患者可能存在β细胞功能障碍;培哚普利可降低血浆PI水平,可能与β细胞功能改善有关.     

氯沙坦治疗高血压所致充血性心力衰竭的临床价值

目的探讨氯沙坦治疗高血压所致慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床价值.方法采用随机、单盲自身对照及组间对照,将72例高血压CHF患者分为氯沙坦组(36例),服氯沙坦25～100 mg/d,常规治疗组(对照组36例),疗程均为12周,观察两组治疗前后临床疗效,左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、心胸比及实验室参数的变化.结果治疗后氯沙坦组显效率39%(14/36),有效率53%(19/36),无效率8%(3/36);对照组分别为28%(10/36),50%(18/36),22%(8/36),两组LVEDV、血压、心胸比相关参数治疗后与治疗前相比有显著改善(P<0.05,P<0.01),治疗后LVEF[(41.5%±7.2%)比(36.1%±9.3%)(P<0.01)],LVEDV[(130.6±34)mL比(151.3±35)mL(P<0.05)],LVESV[(73.5±30)mL比(88.1±31)mL(P<0.05)],血压[SBP(102±11)mm Hg比(108±13)mm Hg(P<0.05);DBP(74±6)mm Hg比(78±9)mm Hg(P<0.05)],心胸比[0.58±0.03比0.63±0.07(P<0.01)]氯沙坦组与对照组组间比较有显著差异,血生化指标两组治疗前后及组间比较均无显著性差异(P>0.05).结论氯沙坦治疗CHF疗效显著,优于常规治疗,值得临床推广应用.     

内源性一氧化氮及一氧化碳的改变对家兔动脉粥样硬化进程的影响

目的　探讨主动脉内源性一氧化氮(NO)及一氧化碳(CO)在高胆固醇饮食诱导的动脉粥样硬化(AS)中的变化及对AS进程的影响。方法　家兔予以高胆固醇饮食(胆固醇组,n=7)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L-精氨酸(精氨酸组,n=9)或腹腔注射血红素-L-赖氨酸盐(血红素组,n=9),共10周。结果　高胆固醇饮食对血浆L-精氨酸水平无明显影响,但显著升高血清总胆固醇、血浆非对称性二甲基精氨酸及ox-LDL浓度。与对照组(n=6)比较,胆固醇组主动脉NO及CO生成量显著减少,NO合成酶(cNOS)及血红素加氧酶(HO)活性显著降低(P均<0.01),主动脉斑块面积达(42.6±9.2)%。与胆固醇组比较,外源性L-精氨酸显著升高血浆L-精氨酸水平及主动脉cNOS活性,增加NO生成量(P均<0.01),主动脉斑块面积仅(19.5±7.4)%(P<0.05);外源性血红素-L-赖氨酸盐恢复了主动脉CO生成量(P<0.01),主动脉斑块面积为(28.4±8.1)%(P<0.05)。结论　高胆固醇饮食诱导的AS显著损害了主动脉NOS/NO及HO/CO系统,内源性NO及CO生成量减少与AS的发生发展密切相关。L-精氨酸及血红素-L-赖氨酸盐分别通过增加主动脉NO及CO生成量而抑制AS进展。     

糖尿病视网膜病变与血脂关系的探讨

随机选择100例2型糖尿病患者,按有无视网膜病变(DR)分组,检测他们的血脂、脂蛋白、糖基化血红蛋白、胰岛素水平.结果有DR组与无DR组比较血清总胆固醇(Tch)、低密度脂蛋白(LDL-C),载脂蛋白B(APOB)明显增高(P＜0.05),甘油三酯(TG)(P＜0.01),血高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(APOA)明显下降(P＜0.05).增殖期DR组与单纯期DR组比较,TG显著增高(P＜0.01),胰岛素抵抗指数有显著差异(P＜0.01).结论血脂代谢异常及胰岛素抵抗,影响着DR的发生发展.因此,糖尿病患者应严格控制血糖、血脂水平.