脑钠肽在危重病中的监测和临床价值

近20 多年来,大量临床研究证实,血浆脑钠肽(BNP)和N-氨基末端脑钠肽前体(NT-Pro BNP)在心血管疾病中广泛应用.脑钠肽(brain natriuretic peptide BNP)是1988 年Sudon 等首先从猪脑中分离纯化的一种利尿钠多肽[1] ,主要由心房和心室肌细胞感受压力和容量负荷后分泌.此外肺、脑、脊髓中有少量BNP 存在.BNP 具有抑制肾素、醛固酮系统分泌;抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,抑制交感神经系统过度反应;产生扩血管、利尿、利钠等作用.     

B型尿钠肽与心脏疾病的关系探讨

尿钠肽是一类具有扩张血管,拮抗。肾素-血管紧张素-醛固酮（ARRS）系统,抑制交感神经活性,舒张血管,排钠利尿的心血管肽类激素。包括：ANP、BNP、CNP以及DNP四种形式。B型尿钠肽（B-type Natriuretic Peptide BNP）在心内血容量增加和左室压力超负荷进,由心室大量分泌,     

脑钠肽与小儿心血管疾病

脑钠肽(BNP)主要由心室分泌,血浆浓度与心室体积或压力负荷程度呈正比。具有很强的排钠、利尿、扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统活性作用,有助于充血性心力衰竭的诊断、疗效监测、预后评估和治疗。该文就BNP的生物学特性、检测方法及其在儿童心血管疾病中的临床应用简要综述。     

慢性心力衰竭老年患者血脑钠肽测定及其临床意义

脑钠肽(Brain/B-type natriuretic peptide,BNP,又称B型利钠肽)在结构上与心钠肽(ANP)具有较高的同源性,具有排钠、利尿、舒张血管的作用,并可与其受体结合,刺激鸟苷酸环化酶而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用[1].脑钠肽是在心室容积扩张和压力负荷增加时,主要由心室合成和分泌的一种心脏神经激素,在心功能不全时血浓度明显升高.我们对2004年5～10月收住我院的72例慢性心力衰竭老年患者进行BNP测定,以探讨血BNP测定的临床意义.     

脑钠肽与心脏功能的维护

脑钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)是利钠肽系统成员之一,1988年首先由猪脑中分离出来,其主要由心室合成分泌,在人体血浆中以含有特异性环状结构的32肽形式存在,具有利尿、利钠、扩张血管的效应,同时可抑制醛固酮分泌及肾素的活性.当心室扩张或容量、压力负荷增加时,其分泌亦随之增多,并扩张血管,从肾脏排出多余水分,减少血液滞留,降低血压并减少心脏负担.N末端前脑钠肽(N-terminal proBrain natriuretic peptide,NT-proBNP)是BNP前体的分解产物之一,无生物活性,其与BNP具有类似的临床应用价值.目前,关于脑钠肽、N末端前脑钠肽的临床研究已成热点,主要集中在以下几个方面:BNP通过肾脏发挥利尿、利钠作用;扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的活性.这些作用有利于心衰患者症状和体征的缓解,实际上是心衰患者的一种自我保护性调节.     

慢性心力衰竭患者血清脑钠肽水平变化及临床应用

脑钠肽(BNP)是一种多肽类心脏激素,主要在心室壁张力增加时由心室分泌,具有利尿、利钠、扩张血管,抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的作用.心力衰竭时血中脑钠肽水平升高,其升高程度与心力衰竭呈正相关.我们在临床工作中发现脑钠肽水平在慢性心力衰竭的诊断、治疗及预后评估中具有重要价值.     

氨基末端脑钠肽前体测定在收缩性心力衰竭患者中的价值

在收缩性心力衰竭（CHF）患者体液因子的变化中,脑钠肽（BNP）和内皮素的变化是敏感指标之一。近年来的研究发现,CHF患者的脑钠肽显著升高,且增高水平同病情的严重程度及预后明显相关,可作为评估CHF诊治及预后的血浆标志物。氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）是BNP的前体肽链结构的N末端产物,与BNP同属钠尿肽家族,具有利钠、利尿、舒血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及交感神经系统的作用。     

B型尿钠肽的临床应用

B型尿钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)又名脑钠肽,因日本学者Sudoh在1984年从猪脑组织中发现和分离并于1988年率先报道而得名[1],但实际上BNP主要产生于心室,其分布比较广泛,各组织中心脏内BNP的含量相对最高,主要存在于左右心房,脑中仅有微量的BNP存在。左心功能不全,心肌扩张时,BNP迅速合成并释放入血,具有利尿、利钠、扩张血管、抑制交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,抑制心肌纤维增殖等多种生物化学效应。BNP是尿钠肽(Natriuretic peptide,NP)家族的一员,NP家族还包括心房尿钠肽(Atrial NP,ANP)、C型-NP和D型钠尿肽,它们结构上均存在一个17-氨基酸二硫化物环。BNP是一种由32个氨基酸组成的多肽类心脏激素,是判定心力衰竭的一种比较敏感的生化指标。BNP升高除在心力衰竭外,也与许多非心血管系统的危重病有关,随着时间的变化,BNP水平可以作为心力衰竭及其他危重症疾病的预后指标,提供重要的预测信息。     

不同病因所致心力衰竭血浆脑钠素浓度及美托洛尔对其影响

脑钠素（BNP）具有排钠、利尿、扩血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。脑钠素主要由心室分泌，心功能不全时其血浆浓度升高。本研究观察冠心病、扩张心肌病和风湿性心脏病导致的心力衰竭（心衰）患者BNP浓度的变化及美托洛尔对其影响，探讨脑钠素在不同病因心衰中的发病机制。     

脑钠肽在心力衰竭中的应用

<正>脑钠肽(BNP)及其前体(NT-proBNP)是心脏分泌的神经激素,它主要由心室分泌,具有利尿、利钠,提高肾小球滤过率,扩张血管,降低外周循环阻力,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的作用,心力衰竭时,室壁压力升高增加其分泌量。本研究将BNP与心力衰竭的相关性作一综述。1 BNP的结构特点BNP在1988年由日本学者Sudoh发现并在猪脑中提取,故名BNP。它是一个含32个氨基酸的多肽,心室受刺激时     

160例慢性心力衰竭患者脑钠肽的检测分析

脑钠素(BNP,又称脑钠肽),主要是心室分泌的激素,具有很强的排钠、利尿、扩张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统,从而对调节体液与血压具有重要的作用[1,2]。2004年1月~2006年5月,我们对慢性心力衰竭(CHF)患者的血浆中BNP浓度的变化进行监测,旨在探讨其变化与     

心功能衰竭与钠利尿肽

钠利尿肽系由心房性钠利尿肽(ANP)、脑性钠利尿肽(BNP)、C型钠利尿肽(CNP)三种配位体组成。ANP和BNP分别是由心房、心室产生、分泌的心脏激素,具有利尿、利尿钠、降压、抑制肾素-醛固酮分泌等多种生物作用。心功能衰竭时心脏本身有分泌利尿钠的代偿能力。另外,已经明确CNP不是在心脏合成,而是由血管内皮细胞分泌,它作为局部血管机能调节因子很受关注。许多报告称,血中ANP、BNP浓度随心功能衰竭加重而增加,     

BNP临床应用及实验室检测研究进展

尿钠肽（natriuretic peptide,NP）是一类具有利钠、利尿、扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统等作用的激素。有三种肽组成：心钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）和C-型尿钠肽（c-type natriuretic peptide,CNP）。三者有独立的基因编码蛋白前体,具有不同的组织分布和相似的功能。BNP由于其具有显著的临床应用价值而成为是近年来最受关注的心血管生物学标志物之一。美国心脏病学院也为此颁布了BNP共识。近些年BNP的临床应用日益广泛,适应证也不断扩大,现综述如下。     

血浆脑钠素水平与急性冠状动脉综合征病变程度的关系

血浆脑钠素（BNP）是一种利钠肽家族成员；具有利钠、利尿的作用，同时还能扩张血管，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统及交感神经系统活性圈，在心血管疾病中起着重要作用。故笔者分析并探讨了BNP在急性冠状动脉综合征（NSTEACS）中的临床意义，现报道如下。     

心力衰竭血钠水平对RAAS及BNP水平的影响

目的研究心力衰竭患者血钠水平与血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及脑钠肽之间(BNP)的相关性。方法选择我院收治的122例心力衰竭患者,根据血钠水平分为对照组(血清钠离子浓度<135mmol/L,57例)和观察组(血清钠离子浓度≥135mmol/L,65例),对2组患者的肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及BNP水平进行比较分析,并对血钠水平与AngⅡ、ALD及BNP水平的相关性采用Pearson相关分析。结果观察组的PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),通过Pearson相关分析可见,患者的血钠水平与PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平均呈负相关(P<0.05)。结论心力衰竭患者血钠水平低时能促进PRA、AngⅡ、ALD及BNP的释放,且血钠水平与心力衰竭患者血浆中PRA、AngⅡ、ALD及BNP水平呈负相关。     

血浆脑钠肽在心功能不全方面的研究进展

脑钠肽(BNP)主要由心室肌细胞分泌,心功能不全时刺激心室肌细胞合成和释放BNP增加,发挥其利钠,利尿和扩血管的作用,从而达到对水、钠,血压的调控,所以检测血浆脑钠肽(BNP)水平可用于慢性心衰的诊断、评价疗效和判断预后。     

重组脑利钠肽在治疗35例急性心力衰竭患者的观察与护理

心力衰竭是一种常见的临床综合征,近年来国外很多研究发现,心衰患者血浆中脑利钠肽（Brain Natriuretic Peptide,BNP）水平显著增加,重症心衰时,BNP升高更明显[1].BNP能增加静脉容量、降低血管张力、抑制肝素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、细胞活素和血管加压素的激活[2].近年来,合成的重组人BNP能模拟内源性BNP的作用,用于治疗急性心力衰竭.重组脑利钠肽在治疗急性心力衰竭患者的观察和护理尤为重要,它是保证药物疗效的最重要组成部分.     

脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及机制研究

目的观察脑钠肽(BNP)对猪冠状动脉舒张作用,探讨其扩血管机制。方法采用猪冠状动脉环张力测定法,观察脑钠肽对猪冠状动脉的舒张作用及C型利钠肽受体(NPR-C)拮抗剂cANF4-28、鸟苷酸环化酶抑制剂1H-(1,2,4)恶二唑(4,3-α)喹喔啉-1-酮(ODQ)和各种钾离子通道阻滞剂对其舒血管效应的影响。结果 10-6 mol/L的BNP对血管的最大舒张率为(68.5±11.5)%,ODQ、四乙胺或格列苯脲均能明显抑制脑肽钠的舒血管作用(P<0.05),cANF4-28对BNP的舒张血管作用无明显影响(P>0.05)。结论 BNP可通过激活BKCa和KATP对猪冠状动脉产生舒张作用。     

脑钠肽诊治心力衰竭临床进展

脑钠肽（Brain natriuretic peptide，BNP）是一种由心脏分泌的利钠激素，因其首先由Sudoh等于1988年从猪脑中分离纯化而得名。BNP与心房钠肽（ANP）、C型利钠肽（CNP）同属于利钠肽家族，都具有利钠、利尿、舒张血管的作用，在心衰中可拮抗交感神经、抗利尿激素（ADH）和肾素一血管紧张素醛固酮系统（RAAS）等神经内分泌因素的过度激活，从而起到维护心功能的作用，本文就脑钠肽诊治心力衰竭的临床进展综述如下。     

脑钠肽在临床应用中的研究进展

<正>脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)最早由日本学者Matruo在1988年从猪脑中分离出的物质,故命名为脑钠肽,其氨基酸序列特别是功能性C端的氨基酸序列与心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)结构非常相似,作用也非常相近。BNP是由26个氨基酸残基组成的神经肽,是BNP肽类的最基本结构,BNP有舒张血管、降低血压、利钠利尿、抑制血管紧张素和醛固酮、抑制交感神经的传出冲动等作用。目前研究提示在心功能