山莨菪碱对脑外伤后急性肾损害大鼠血浆、肾组织匀浆孤啡肽含量变化的影响

目的探讨山莨菪碱对颅脑损伤后发生急性肾损害时血浆、肾组织中孤啡肽含量变化的影响及治疗作用。方法通过RIA方法测定大鼠脑损伤以及山莨菪碱治疗后血浆及肾组织匀浆孤啡肽含量的变化。结果脑损伤组血浆、肾组织匀浆中孤啡肽含量明显高于对照组(P<0.01),山莨菪碱治疗组血浆、肾组织匀浆中孤啡肽含量明显低于脑损伤组(P<0.01)。结论血浆及肾组织匀浆中孤啡肽含量增高可能是参与脑损伤后的急性肾损伤过程中的一个重要因素;山莨菪碱通过降低血浆及肾组织孤啡肽含量,而发挥对脑损伤后急性肾损伤一定的保护作用。     

实验性脑损伤大鼠血浆及肾组织垂体腺苷酸环化酶激活肽水平的变化

目的研究脑损伤大鼠血浆及肾组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量变化及急性肾损害中的作用。方法提高建立大鼠脑损伤模型,用RIA方法测定血浆及肾组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量。结果大鼠脑外伤组血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显高于对照组,而肾组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显低于对照组。结论脑外伤后的急性肾损害与血浆和肾组织匀浆中PACAP含量变化有关,PACAP在脑外伤后急性肾损害过程中所起作用有待进一步研究。     

实验性脑损伤后肾脏匀浆,血浆内皮素含量变化及意义

用放免法测定了大鼠脑损伤后血浆及肾脏匀浆中ＥＴ－１含量变化，研究了ＥＴ＿１在肾脏损害中的作用。结果：血浆和肾脏组织匀浆中ＥＴ＿１含量于各时间步均明显高于对照组，血浆及肾脏匀浆中ＥＴ－１含量变化与病程有明量相关性，推测：ＥＴ－１升高是引起肾脏损害的主要原因，血浆ＥＴ－１水平测定可做为评价脑损伤后肾脏损害发生发展的指标。     

实验性大鼠内囊出血并应激性胃溃疡时血浆胃组织匀浆中血管活性肠肽含量变化及意义

目的研究大鼠内囊出血并应激性溃疡出血时血浆、胃组织匀浆中血管活性肠肽含量变化及作用。方法建立大鼠内囊出血并应激性胃溃疡模型,用RIA方法测定血浆及胃组织匀浆中血管活性肠肽含量。结果内囊出血并应激性胃溃疡大鼠组血浆血管活性肠肽含量明显高于对照组(P<0.01),而胃组织匀浆中血管活性肠肽含量明显低于对照组(P<0.01)。结论血管活性肠肽在内囊出血后应激性胃溃疡形成过程中起重要作用。     

实验性脑损伤脑组织匀浆SOD、MDA的含量改变及意义

４２只ＳＤ大鼠,分为对照组,假手术组,手术组,Ｆｅｅｎｅｙ’ｓ自由落体撞击伤方法成功建立了创伤性脑损伤模型,并测定了脑组织匀浆不同时期超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）丙二醛（ＭＤＡ）的含量改变,和脑组织含水量的变化,同时测定了血浆ＭＤＡ的含量改变。结果：脑外伤后脑组织匀浆ＭＤＡ血浆ＭＤＡ及脑组织含水量均升高,而脑组织匀浆ＳＯＤ降低,Ｐ〈０．０５。脑组织含水量与脑组织匀浆ＭＤＡ,ＳＯＤ分别呈正,负相关关系。     

卡托普利和氯沙坦对缺血性急性肾衰大鼠抗氧化作用研究

目的：观察卡托普利和氯沙坦对缺血性急性肾衰大鼠SOD、MDA及NO的影响。方法：采用切除大鼠右肾,同时阻断左侧肾动脉45min,再灌注24h建立大鼠缺血性急性肾衰竭的动物模型,设立假手术组、模型组、卡托普利组、氯沙坦组及联合用药组,各用药组灌胃给药7天后采用比色法测定各组大鼠肾组织和血浆SOD活性、MDA含量及肾组织中NO的含量。结果：卡托普利,氯沙坦均可升高缺血性急性肾衰大鼠肾组织和血浆SOD活性,明显降低肾组织中MDA和NO含量,但两者合用对其影响与单用无统计学意义。结论：卡托普利和氯沙坦可升高肾组织和血浆SOD活性及降低肾组织MDA和NO含量对缺血性急性肾衰大鼠的损伤起保护作用,两者合用较单用无明显差异。     

舒降之对高脂血症肾损害大鼠一氧化氮和内皮素水平的影响

目的观察高脂血症肾损害大鼠应用舒降之治疗后一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化,以探讨舒降之防治高脂血症肾损害的机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和舒降之治疗组[2.5mg/(kg.d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24 h尿蛋白排出量(UPE)等变化,并进行肾组织光镜检查,同时观察血、尿和肾组织匀浆中NO和ET的改变。结果舒降之治疗组的血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG明显减少(均P<0.01);肾指数下降(P<0.05);血、尿及肾组织NO明显升高,而尿及肾组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。光镜检查示高脂模型组大鼠肾小球系膜区增宽、系膜细胞增生、肾小管扩张、血管周围及间质细胞浸润,而舒降之治疗组上述病变明显好转。结论舒降之能明显减轻高脂血症肾损害,它能提高血清、尿及肾组织的NO水平并降低ET的水平,NO和ET的变化可能是其防治高脂血症肾损害的重要机制之一。     

二丁酰环腺苷酸对大鼠内囊出血并应激性胃溃疡血浆胃组织中垂体腺苷酸环化酶激活肽血管活肽血管活性肠肽的影响及意义

目的 探讨二丁酰环腺苷酸对大鼠内囊出血并应激性胃溃疡的治疗作用及机制.方法 用RIA方法测定内囊出血及二丁酰环腺苷酸治疗后血浆及胃组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量的变化.结果 内囊出血时血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显高于对照组(P＜0.01),胃组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显低于对照组(P＜0.01);而二丁酰环腺苷酸治疗后血浆垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显低于出血组(P＜0.01),胃组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽含量明显高于出血组(P＜0.01).结论 血浆及胃组织匀浆中垂体腺苷酸环化酶激活肽可能是参与内囊出血后的应激性胃溃疡过程中的一个重要因素,二丁酰环腺苷酸对大鼠内囊出血并应激性胃溃疡有重要治疗作用.     

实验性脑损伤大鼠血浆及海马降钙素基因相关肽含量变化和意义

目的：探讨ＣＧＲＰ对海马神经元坏死的影响。方法：用ＲＩＡ法测定脑损伤大鼠血浆及海马匀浆中ＣＧＲＰ含量变化。结果：脑损伤组血浆及海马匀浆中ＣＧＲＰ水平在伤后６ｈ明显高于对照组，而在伤后３０ｍｉｎ、２４ｈ及７２ｈ组明显低于对照组，血浆及海马ＣＧＲＰ水平变化与病程有关，且二者具有显著相关性。结论：脑损伤后海马缺血及迟发性神经元坏死与血浆、海马ＣＧＲＰ水平下降有关，动态测定血浆ＣＧＲＰ水平可作为脑损伤后病情发生、发展的评价指标。     

实验性脑损伤大鼠血浆及海马降钙素基因相关肽含量变化…

探讨ＣＧＲＰ对海马神经元坏死的影响。用ＲＩＡ法测定脑损伤大鼠血浆及海马匀浆中ＣＧＲＰ含量变化。结果；脑损伤组血浆及海马匀浆中ＣＧＲＰ水平在伤后６ｈ明显高于对照组，而在伤后３０ｍｉｎ，２４ｈ及７２ｈ明显低于对照组，血浆及海马ＣＧＲＰ水平变化与病程有关，且二者具有显著相关性。结论；脑损伤后海马缺血及迟发性神经元坏死与血浆，海马ＣＧＲＰ水平下降有关，动态测定血浆ＣＧＲＰ水平可作为脑损伤后病情发生，发展的     

重组补体抑制剂TP10对大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润的影响

目的探讨重组强效补体抑制剂TP10对大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润程度及脊髓损伤后神经功能的影响。方法制备大鼠急性脊髓损伤模型，观察伤后6，12，24h、3，7d时间点TP10组与对照组大鼠脊髓损伤组织中性粒细胞浸润情况、补体C9阳性表达的部位及时程；测定髓过氧化物酶（MPO）活性；采用BBB评分法评定大鼠后肢运动功能。结果TP10组在伤后各时间点中性粒细胞浸润程度均明显轻于对照组；TP10组在伤后各个时间点C9阳性表达均明显轻于对照组，差异有极显著性（P〈0.01）；TP10组在伤后各时间点损伤组织MPO活性弱于对照组，差异有极显著性（P〈0．01）；TP10组在伤后3、7d时间点大鼠后肢BBB评分明显优于对照组（P〈0．05）。结论重组强效补体抑制剂TP10可通过抑制补体系统激活机制显著减轻急性脊髓损伤组织的中性粒细胞浸润，对脊髓损伤有保护作用。     

心理应激对大鼠肠道敏感性及血浆孤啡肽含量的影响

目的 探讨慢性心理应激对大鼠肠道敏感性及血浆孤啡肽(OFQ)含量的影响.方法 80只SD雌性大鼠分为实验组和对照组,实验组大鼠采用束缚应激的方法制作肠易激综合征(IBS)动物模型,并鉴定模型.2组分别于实验0、1、2、3、4周时随机取出8只,用球囊扩张的方法测定肠道敏感性,用放射免疫方法测定血浆OFQ含量.结果 IBS模型经鉴定符合其病理特征,结肠组织学观察显示各组均无明显炎症表现.实验组大鼠各时点肠道敏感性均高于相应对照组(P均<0.01);应激1周时肠道敏感性最高(P均<0.01);应激2周时,肠道敏感性高于3、4周组(P均<0.01);应激3、4周肠道敏感性差异无统计学意义(P>0.05).实验组大鼠血浆OFQ含量与相应对照组比较均明显升高(P均<0.01),应激1周时最高(P<0.05或P<0.01),2～4周逐渐下降,3、4周时差异无统计学意义(P>0.05),但仍高于应激前水平(P均<0.05).肠道敏感性与血浆OFQ含量变化趋势一致,二者呈显著正相关(r=0.660,P<0.01).结论 慢性心理应激引起大鼠肠道敏感性及血浆OFQ含量增高;血浆OFQ含量与肠道敏感性变化趋势一致,可能与慢性心理应激大鼠肠道敏感性变化有关.     

血浆D-二聚体对骨创伤病人骨损伤致静脉血栓栓塞症的诊断价值

目的探讨血浆D-二聚体在诊断骨创伤病人骨损伤致静脉血栓栓塞症中的价值。方法选取骨损伤病人70例,按照彩色多普勒超声检查结果确诊并发静脉血栓栓塞症的20例病人为血栓组,未并发的50例病人为骨损伤组,选择同期体检的健康人20名为对照组。对所有病人术前、术后D-二聚体水平进行检测并行单因素方差分析;对不同骨折部位病人的D-二聚体阳性率进行分析;术后第7天对病人彩色多普勒超声检查阳性结果与D-二聚体阳性率进行对比分析;采用logistic回归分析方法分析D-二聚体与静脉血栓栓塞症的关系;并采用受试者工作曲线分析D-二聚体在预测骨损伤后VTE中的价值。结果血栓组、骨损伤组术前D-二聚体均明显高于对照组（P < 0.05）,血栓组术后D-二聚体水平明显高于未并发血栓的骨损伤组（P < 0.01）;多发性骨折、骨盆骨折及下肢骨折病人D-二聚体阳性率均高于上肢骨折病人（P < 0.05）,且下肢骨折病人的阳性率明显高于其他骨折部位的病人（P < 0.05）;术后第7天,D-二聚体检测出阳性结果24例,经彩色多普勒超声检查诊断为静脉血栓栓塞症20例,准确率较高;logistic回归分析结果显示,D-二聚体水平是静脉血栓栓塞的独立预测因素（P < 0.01）;术后D-二聚体水平预测骨创伤后VTE的受试者工作曲线下面积为0.906（95%CI:0.825~0.987）。结论血浆D-二聚体水平测定对骨创伤病人骨损伤致静脉血栓栓塞症的灵敏度较高,有助于病人早期血栓形成的预测。     

心肌酶和cTnI对急性一氧化碳中毒后心肌损伤的诊断价值

目的:评估肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin,c Tn I)对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)心肌损伤的诊断价值。方法:选取急性ACOP患者66例设为ACOP组,健康体检者39例作为对照组。比较两组血清CK、CK-MB及c Tn I水平。同时比较ACOP轻度中毒、中度中毒和重度中毒3组患者血清上述3指标值。结果:ACOP组CK、CK-MB、c Tn I水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。轻度中毒组c Tn I水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);中、重度中毒组CK、CK-MB、c Tn I水平均高于对照组及轻度中毒组,差异均有统计学意义(P<0.01);重度中毒组CK-MB、c Tn I水平高于中度重度组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:c Tn I对ACOP后心肌损伤的诊断价值明显优于CK、CK-MB,为判断ACOP患者心肌损伤程度、评估病情的重要指标。     

孤啡肽在大鼠胃肠道的分布及意义

目的：观察孤啡肽在大鼠胃肠道的分布．方法：选用正常雄性Wistar大鼠食管、胃、小肠、结肠切片进行免疫组化染色，观察孤啡肽免疫阳性物质在大鼠胃肠道的定位情况．结果：孤啡肽免疫阳性产物定位于大鼠食管、胃和肠道的肌间神经丛内．结论：孤啡肽与经典的阿片肽一样定位于大鼠的肠神经系统，可能参与肠神经系统对胃肠动力、内分泌、黏膜血流及免疫功能的调节．     

中药髓复康调节大鼠大脑自由基含量的实验研究

为检查脑撞击伤后 ,脑内自由基含量的变化及中药髓复康对这种变化的调节作用 ,并探讨髓复康脑保护作用的机制 ,将 4 2只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照 (NG)组、空白对照 (BG)组和髓复康治疗 (SG)组。后 2组行顶骨环钻开窗术后 ,用自由下落的不锈钢重锤造成大脑皮质撞击伤模型。分别在损伤后 6h、3d、7d ,取出损伤区脑组织 ,制备匀浆 ,检测匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)的质量摩尔浓度 ,并进行组间比较。发现 :在脑撞击伤 6h后 ,BG和SG组大鼠损伤区脑组织内MDA的质量摩尔浓度和SOD的活性均明显增高 ,组间没有显著性差异 (P >0 .0 5)。脑撞击伤后 3d ,BG组大鼠脑内MDA质量摩尔浓度明显增高 ,SOD活性明显增强 ;而SG组大鼠脑内的MDA增高 ,SOD降低 ,组间差异显著 (P <0 .0 5)。伤后 7d ,BG和SG组大鼠脑内SOD活性恢复到正常水平 ;而SG组大鼠脑内MDA的质量摩尔浓度持续增高 ,组间差异显著 (P <0 .0 5)。结果提示 ,脑撞击伤可以导致脑内自由基的蓄积 ,服用髓复康可以在一定程度上抑制脑撞击伤诱发的自由基增高