依那普利对伴有高血压的早期糖尿病肾病患者血浆内皮素的影响

糖尿病肾病（ＤＮ）是导致糖尿病（ＤＭ）患者死亡的一种主要慢性并发症。研究发现血管紧张素转换酶抑制剂（Ａ－ＣＥＩ）对早期ＤＮ有防治作用［１］。国外学者Ｆｕｋｕｉ等在动物实验中又发现ＡＣＥＩ－依那普利可以通过影响血浆内皮素（ＥＴ）水平而减少尿微量白蛋白排...     

心肌梗塞合并糖尿病患者血管紧张素转换酶基因多态性分析

采用ＰＣＲ技术对４４例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，３１例ＮＩＤＤＭ合并心肌梗塞（ＭＩ）患者及１３２例正常对照组的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态进行探测。结果：ＮＩＤＤＭ合并ＭＩ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态中的缺失型（ＤＤ）频率（０．４２）明显高于ＮＩＤＤＭ组（０．１４，Ｐ＜０．０５）及正常对照组（０．１７，Ｐ＜０．０５），正常对照组与单纯ＮＩＤＤＭ组ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态基因型分布比例相近似。结果提示：ＮＩＤＤＭ的发生与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态无关，ＡＣＥ基因多态中ＤＤ型是ＮＩＤＤＭ患者心肌梗塞发病的危险因素之一。     

福辛普利对早期糖尿病肾病及视网膜病变的疗效

血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)是目前应用最广泛的治疗糖尿病肾病 (ＤＮ )的一线药物。大量的动物及临床试验证实 ,ＡＣＥＩ能显著降低ＤＮ的尿白蛋白排泄率 (ＵＡＥＲ) ,延缓ＤＮ的发展 ,而且此作用并不单纯依赖于全身血压的下降[1] 。糖尿病视网膜病变 (ＤＲ)作为另一主要的糖尿病 (ＤＭ )微血管病变 ,被认为至少部分与ＤＮ具有共同的病变基础 ,即内皮细胞的损害[2 ] 。本研究为一项前瞻性、开放性的随机对照临床试验 ,目的是观察第三代ＡＣＥＩ类药物 -福辛普利 (蒙诺 )对早期ＤＮ及ＤＲ的短期疗效 ,停药后反应并评价其安全性。对象…     

血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病肾病ACEI疗效的影响

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与糖尿病肾病ＡＣＥ抑制剂（ＡＣＥＩ）疗效的相关性。方法随机挑选了３１例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、５８例ＮＩＤＤＭ合并肾病患者和５０例正常人,用ＰＣＲ方法检测ＡＣＥ基因的缺失／插入的多态性。结果ＮＩＤＤＭ组、ＮＩＤＤＭ合并肾病组和正常人群三组之间,ＡＣＥ基因的几种基因型分布差异无显著意义。对４０例ＮＩＤＤＭ合并肾病患者用ＡＣＥ抑制剂治疗,有效１９例,其中ＤＤ型８例,ＤＩ型２例,Ⅱ型９例;无效２１例,其中ＤＤ型１例,ＤＩ型３例,Ⅱ型１７例（Ｐ＜００１）。结论ＮＩＤＤＭ合并肾病ＡＣＥＩ疗效,ＤＤ型最好,Ⅱ型最差。ＡＣＥＩ基因Ｄ／Ｉ多态性有助于糖尿病肾病ＡＣＥＩ疗效的判定     

EFFECTS OF DYNORPHIN A （1－17） ON MOTOR FUNCTION AND SPINAL INTRACELLULAR MESSENGER SYSTEMS IN RAT

ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＤＹＮＯＲＰＨＩＮＡ（１－１７）ＯＮＭＯＴＯＲＦＵＮＣＴＩＯＮ　ＡＮＤＳＰＩＮＡＬＩＮＴＲＡＣＥＬＬＵＬＡＲＭＥＳＳＥＮＧＥＲＳＹＳＴＥＭＳＩＮＲＡＴＺｈａｎｇＺｈｉｙｕａｎ；（张志媛），ＬｉＦｕｃｈｕｎ；（李富春），ＲｅｎＭｉｎｆ...     

血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

为探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因多态性与２型糖尿病（非胰岛素依赖性糖尿病，ＮＩＤＤＭ）肾病之间的关系，应用ＰＣＲ方法检测１００例正常人和１５６例ＮＩＤＤＭ患者ＡＣＥ基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性。ＮＩＤＤＭ患者中６１例合并肾病，９５例不伴肾病，同时对有关临床因素进行分析。结果发现ＮＩＤＤＭ肾病组缺失（ＤＤ）型的发生频率明显高于非肾病组及正常人（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＤＤ型与ＮＩＤＤＭ肾病的发生明显相关（ＯＲ１．６９，９５％可信限１．２１～２．６５）；ＮＩＤＤＭ患者ＤＤ型的血压较插入（Ｉ）型高。提示ＡＣＥ基因ＤＤ型ＮＩＤＤＭ患者易感肾病，检测ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性可能有助于ＮＩＤＤＭ肾病的预防     

开搏通对早期糖尿病肾病及视网膜病变的疗效

血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)是目前应用最广泛的治疗糖尿病肾病 (ＤＮ )的一线药物。大量的动物及临床试验证实 ,ＡＣＥＩ能显著降低ＤＮ的尿白蛋白排泄率 (ＵＡＥＲ) ,延缓ＤＮ的发展 ,而且此作用并不单纯依赖于全身血压的下降。糖尿病视网膜病变 (ＤＲ)作为另一主要的糖尿病 (ＤＭ )微血管病变 ,被认为至少部分与ＤＮ具有共同的病变基础 ,即内皮细胞的损害。本研究为一项前瞻性、开放性临床试验 ,目的是观察第一代的ＡＣＥＩ类药物———开搏通对早期ＤＮ及ＤＲ的短期疗效及安全性。对象和方法随机选取我院门诊及住院 2型ＤＭ (以…     

糖尿病肾病与血管紧张素I转换酶基因多态性的关系

明确血管紧张素Ｉ转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态位点与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其肾脏合并症发病的关系。方法以ＡＣＥ基因内含子１６的一个２８７ｂｐ的Ａｌｕ顺序Ｉ／Ｄ型为多态标志，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增基因片段，１２％非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测ＰＣＲ产物。结果（１）１２３例ＮＩＤＤＭ与１１０例正常人对照组之间基因频率差异无显著意义；（２）ＮＩＤＤＭ合并肾病与未合并肾病亚组间基因型频率和等位基因频率差异无显著意义，以上均以等位基因Ｉ占优势；（３）ＮＩＤＤＭ发病初期出现的肾病和发病５年以上仍未合并肾病的亚组比较，等位基因Ｄ明显占优势（０．７５），ＤＤ型及ＤＩ型有增多趋势。结论ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态是早发ＮＩＤＤＭ肾病的易患因素     

MOUSE ANTIBODY RESPONSE FOLLOWING REPETITIVE INJECTIONS OF GAMMA－IRRADIATED HUMAN PLACENTA COLLAGEN

ＭＯＵＳＥＡＮＴＩＢＯＤＹＲＥＳＰＯＮＳＥＦＯＬＬＯＷＩＮＧＲＥＰＥＴＩＴＩＶＥＩＮＪＥＣＴＩＯＮＳＯＦＧＡＭＭＡ－ＩＲＲＡＤＩＡＴＥＤＨＵＭＡＮＰＬＡＣＥＮＴＡＣＯＬＬＡＧＥＮ￥ＬｉｕＢｉｎｇｃｉ（刘秉慈）；ＭｅｌｖｉｎＳｐｉｒａａｎｄＸｕＺｅｎｇ...     

糖尿病视网膜病变与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

为探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及其视网膜病变的关系，以ＡＣＥ基因第１６内含子１个２８７ｂｐＡｌｕ顺序Ｉ／Ｄ型为多态性标志，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增基因片段，１％琼脂糖凝胶电泳ＰＣＲ产物。结果８７例ＮＩＤＤＭ与５０例正常人之间基因频率无显著差异；ＮＩＤＤＭ合并视网膜病变与未合并视网膜病变２组间基因型频率和等位基因频率无显著差异。提示糖尿病视网膜病变与ＡＣＥ基因多态性无关。     

A Meta-analysis of angitensin-converting enzyme inhibitors on normotensive early diabetic renal diseases

Objective: To make a systematic assessment on whether the progression of early diabetic renal disease with normotension may be slowed down by angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors. Methods: Randomized clinical experiments published on MEDLINE from January 1990 to April 1999 and on China Biological Medicine were reviewed for studying the effects of ACE-inhibitors on normotensive patients with early diabetic renal diseases. Based on the inclusion criteria, 10 studies were selected. Their results were combined and analyzed with RevMan3.1 software.Results: The pooled effect of urinary microalbumin excretion rate, systolic blood pressure, diastolic blood pressure and mean arterial blood pressure were -77.502 mg/24 h [-100.748 to-54.256], -5.002 mmHg [-9.630 to 0.685], -2.949mmHg [-4.005 to 1.892], -4.284 mmHg [-5.444 to 3.123] respectively. Using clinical albuminuria as the end-point, the pooled odd ratio was 0.27 [95% CI 0.18 0.40]. The sub-group analysis showed that those results had no difference between type 1 and type 2 diabetes. There was no significant correlation between the pooled effects of urinary micro-albuminutia excretion rate and systolic blood pressure, diastolic blood pressure or mean arterial blood pressure. Conclusion:ACE inhibitors can decline urinary micro-albuminuria excretion rate in normotensive patients with early diabetic renal disease and delay the progression of early diabetic renal disease to clinical albuminuria. These effects may not be dependent on its blood pressure-reduction effect.     

2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率尿MCP-1的变化及临床意义

目的观察2型糖尿病(DM2)患者不同尿白蛋白排泄率尿单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量变化及临床意义。方法59例糖尿病患者根据尿蛋白排泄量(UAE)分成3组,分别测定其尿MCP-1的水平及血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血脂、血压、糖化血红蛋白(HbA1c),并与27例年龄、性别、体质指数(BMI)与观察组相匹配的对照组相比较。结果2型DM患者尿MCP-1水平明显高于对照组,在正常蛋白尿组中尿MCP-1就已经开始升高(P<0.05),微量蛋白尿组及临床蛋白尿组尿MCP-1水平明显高于正常蛋白尿组,且临床蛋白尿组尿MCP-1水平显著高于微量蛋白尿组;2型DM患者尿MCP-1水平与UAE、收缩压、舒张压、LDL-C、CHO呈显著正相关(P<0.05),而与HbA1c、HDL-C、TG无统计学相关性。结论MCP-1可能参与了糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展,检测尿中MCP-1含量对于早期DN的诊断及其干预有重要意义。     

The short-term effect of a switch from glibenclamide to metformin on blood pressure and microalbuminuria in patients with type 2 diabetes mellitus

BACKGROUND: Renal hyperfiltration and albuminuria have a deleterious effect on kidney function. Therefore, we studied the effect of metformin on blood pressure, renal hemodynamics, and microalbuminuria in type 2 diabetic patients. METHODS: A clinical trial was designed in type 2 diabetic patients with incipient nephropathy. All patients were below the age of 65, normotensive, and without evidence of malignant, hepatic, or cardiovascular disorders. They were randomly allocated to receive glibenclamide or metformin. At baseline and 12 weeks thereafter we measured body mass index (BMI), serum insulin, blood glucose, lipid profile, glycosylated hemoglobin, blood pressure, glomerular filtration rate, renal plasma flow, and urine albumin. RESULTS: We studied 23 patients in the glibenclamide group and 28 in the metformin group. There was no difference in baseline variables between the groups. Metabolic control was obtained in both groups. In the metformin group, all the following variables decreased: microalbuminuria was reduced by a mean of 24.2 mg/day (p = 0.008); systolic and diastolic blood pressure by a mean of 5.3 mmHg (p = 0.002) and 3.93 mmHg (p = 0.009), respectively; insulin levels by an average of 11.8 microIU/mL (p = 0.001), and total cholesterol levels and triglycerides by an average of 0.45 and 0.18 mmol/L, respectively. Insulin resistance measured by the homeostasis model decreased more in the metformin group than in the glibenclamide group. Patients treated with glibenclamide had an increase in HDL cholesterol of 0.082 mmol/L (p = 0.01). CONCLUSIONS: Metformin significantly decreased the urine albumin excretion rate with none of the expected changes in renal hemodynamics, probably due to its favorable effects on blood pressure, lipid profile, metabolic control, and insulin resistance.     

不同尿白蛋白排泄率2型糖尿病患者尿白蛋白片段的变化

目的探讨不同尿白蛋白排泄率（UAER）的2型糖尿病患者尿白蛋白片段（UAF）的变化及其意义。方法选择正常对照组20例和2型糖尿病组60例，根据UAER将糖尿病患者分为正常白蛋白尿组（22例）、微量白蛋白尿组（20例）和临床蛋白尿组（18例）。采用免疫印迹法测定UAF，并测定其积分密度值，计算相对排泄率。结果UAF阳出率及相对排泄率在对照组、糖尿病三组间差异有显著性。45KDa UAF可见于正常白蛋白尿的糖尿病患者。UAF相对排泄率与UAER、病程、收缩压、总胆固醇、甘油三酯和血浆肌酐呈正相关。多元回归分析显示影响UAF相对排泄率的因素为UAER、收缩压、甘油三酯。结论UAF可能是尿微量白蛋白出现前预测2型糖尿病肾损伤更为早期的指标，并反映了糖尿病肾病的严重程度；UAF可能与内皮功能障碍、糖尿病大血管病变有关。     

依那普利联合拜阿司匹林治疗早期糖尿病肾病临床观察

目的观察依那普利联合拜阿司匹林对早期糖尿病肾病（DN）以及不同程度血浆粘度增高的治疗效果。方法将48例24小时尿微量白蛋白排泄量在30-300mg的2型糖尿病（DM）患者随机分为A、B两组,各24例,在常规降糖治疗的同时,A组单用依那普利治疗,B组为依那普利联合拜阿司匹林治疗,治疗12周后,分别观察治疗前后两组24小时尿微量白蛋白、血浆粘度、收缩压、舒张压、血肌酐的变化。结果两组治疗后,24小时尿微量白蛋白、血浆粘度、收缩压、舒张压较治疗前下降（P〈0.05）,血肌酐较治疗前无明显改变（P〉0.05）,但B组24小时尿微量白蛋白、血浆粘度下降明显大于A组（P〈0.05）。结论依那普利联合拜阿司匹林治疗早期糖尿病肾病,可降低尿蛋白排泄延缓肾小球硬化,对保护肾脏功能具有重要的临床意义。     

2型糖尿病肾病危险因素分析

目的研究2型糖尿病肾病的临床特点及易患因素,以指导临床及早期防治。方法对该院1997年1月~2001年12月收治的511例2型糖尿病患者作回顾性分析,根据尿白蛋白排泄率和肾功能将糖尿病患者分为糖尿病无肾病组、早期肾病组、临床肾病组、终末期肾病组对照比较。结果糖尿病4组间在年龄、病程,合并高血压、高血脂、高血尿酸、冠心病、胆结石病史、糖尿病眼病、糖尿病周围神经病变、糖尿病足,收缩压、舒张压、脉压及血糖水平差异有显著性(P<0.05)。糖尿病病程、收缩压、脂代谢紊乱对糖尿病肾病的发病率有显著影响(P<0.05)。结论血压、血糖、血脂控制不良导致糖尿病肾病的进展,糖尿病之间慢性血管并发症密切相关。定期检测白蛋白排泄率、早期监测血脂,严格控制血糖、积极控制好血压,纠正脂代谢紊乱,有助于防治糖尿病肾病。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者尿白蛋白与血管病变的关系

按２４ｈ尿白蛋白排泄量（ＵＡＥ）将５８例非胰岛素依赖型糖尿病患者分为尿白蛋白正常组（Ⅰ组）和微量尿白蛋白组（Ⅱ组），比较两组血脂、血压、冠心病及视网膜微血管病变的差异。结果示：Ⅱ组载脂蛋白Ａ１（ＡｐｏＡ１），载脂蛋白Ａ１与载脂蛋白Ｂ１００的比值（ＡｐｏＡ２／ＡｐｏＢ１００）较Ⅰ组降低（Ｐ＜０．０５），冠心病、视网膜微血管病变的发生率明显增高（Ｐ＜０．０５）。相关性分析示ＡｐｏＡ１，ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ１００值和高密度脂蛋白（ＨＤＬ）与２４ｈＵＡＥ呈负相关；收缩血压与２４ｈＵＡＥ呈正相关。提示微量白蛋白尿与ＮＩＤＤＭ脂质代谢紊乱及合并血管病变有关。     

2型糖尿病患者肾小球滤过率与尿白蛋白排泄率的关系

为探讨2型糖尿病患者的肾小球滤过率(GFR)与尿白蛋白排泄率(UAER)的变化特点并探讨其临床意义,将住院的2型糖尿病病人154例按UAER分为正常尿白蛋白排泄率组(A组)、微量尿白蛋白排泄率组(B组)和大量尿白蛋白排泄率组(C组)。3组分别进行放射性核素肾动态显像测定GFR,并测定UAER、血肌酐、糖化血红蛋白和血压。发现:C组GFR较A组及B组显著下降(P<0.01),UAER显著升高(P<0.01);C组及B组的收缩压、糖化血红蛋白也比A组显著升高(P<0.01)。GFR与UAER、年龄、血肌酐、收缩压、糖化血红蛋白分别呈显著负相关。多元逐步回归分析显示,影响糖尿病病人GFR改变的主要因素,按其对GFR影响的大小依次为UAER、年龄、血肌酐、收缩压、糖化血红蛋白。提示:GFR与UAER联合测定能更全面地反映糖尿病肾病的病变程度,收缩压、糖化血红蛋白的严格控制对延缓GFR下降及减少尿白蛋白排泄有一定意义,早期临床干预是必要的。     

高嘌呤饮食的2型糖尿病患者白蛋白尿危险因素研究

目的探讨高嘌呤饮食的2型糖尿病（T2DM）患者白蛋白尿的危险因素。方法根据24 h尿微量白蛋白排泄量（24h-UAE）将高嘌呤饮食的T2DM患者分为正常蛋白尿组（24h-UAE〈30 mg）和异常蛋白尿组（24h-UAE≥30 mg）,计算白蛋白尿的患病率,比较两组性别、吸烟、高血压、体质量指数、血糖、血脂、血尿酸和肾小球滤过率（GFR）等慢性肾脏病危险因素的差异;然后将24h-UAE与上述指标进行单因素相关分析;最后以有无白蛋白尿为因变量,以单因素相关分析所得的危险因素为自变量,进行多因素Logistic回归分析,探讨T2DM患者白蛋白尿的危险因素。结果共有268例高嘌呤饮食的T2DM患者入选本研究,123例患者有白蛋白尿,占45.90%;异常白蛋白尿组高血压的患病率、收缩压、舒张压、病程、胰岛素治疗的比例、GFR和血尿酸水平均高于正常白蛋白尿组,差异有统计学意义（〈0.05）;年龄、糖尿病病程、收缩压、舒张压、血尿酸与24h-UAE正相关,GFR与24h-UAE呈负相关（〈0.05）;多因素Logistic回归分析发现收缩压、糖尿病病程和血尿酸是异常白蛋白尿的独立危险因素（〈0.05）。结论血尿酸、糖尿病病程和收缩压增高是T2DM患者白蛋白尿的独立危险因素。但高嘌呤饮食并未增加T2DM患者白蛋白尿的患病率。     

血清骨形态发生蛋白-7与99Tcm-DTPA肾动态显像在糖尿病肾病中的相关性研究

目的：探讨血清骨形态发生蛋白-7（BMP-7）与99Tcm-二乙基三胺五乙酸（99Tcm-DTPA）肾动态显像肾小球滤过率（GFR）测定在糖尿病肾病中的相关性。方法：选择本院2015年7月至2017年7月内分泌科收治的糖尿病患者64例,根据尿白蛋白排泄率分为尿蛋白正常组（18例）、微量蛋白尿组（31例）和临床蛋白尿组（15例）,另选取同期健康体检者30例作为对照组,测定血清BMP-7水平,肾动态显像测定GFR,对比分析各组检测结果。结果：随着糖尿病肾损害的加重,血清BMP-7水平逐渐降低;与对照组相比,尿蛋白正常组糖尿病患者的GFR显著升高,而微量蛋白尿组和临床蛋白尿组患者的GFR却显著降低;相关分析提示糖尿病肾病患者血清BMP-7和GFR呈显著正相关。结论：血清BMP-7能反映糖尿病早期肾功能的损害,结果准确,易于操作,99Tcm -DTPA肾动态显像GFR测定已成为评价肾功能常用的影像方法,可准确反映糖尿病患者肾功能,二者联合应用在糖尿病肾病的早期诊断或筛查中具有重要临床意义。