重症社区获得性肺炎患者外周血单核细胞Toll样受体4的表达及临床意义

目的探讨重症社区获得性肺炎（SCAP）患者外周血单核细胞Toll样受体4（TLR4）的表达情况及临床意义。方法选择入住呼吸科及ICU的SCAP患者50例为SCAP组,另择同期健康体检者50例作为对照（对照组）。分离两组外周静脉血单核细胞,提取单核细胞的mRNA,采用实时定量PCR检测TLR4mRNA表达量。采用ELISA法检测两组血清TNF-α和IL等相关炎症因子水平。在两组外周静脉血中加入脂多糖（LPS）后,再次测定TLR4mRNA表达量及相关炎症因子水平。分析SCAP患者TLR4mRNA表达量与肺炎严重程度（PSI）评分的相关性。结果SCAP组外周血单核细胞TLR4mRNA相对表达量及血清TNF-α、IL-6、IL-8、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）水平均明显高于对照组（均P＜0.05）;加入LPS后,两组TLR4mRNA的表达量及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平均较加入LPS前升高（均P＜0.05）,但SCAP组升高的幅度小于对照组。SCAP组TLR4mRNA表达量与PSI评分呈正相关（r=0.641,P＜0.05）。结论TLR4信号通路在SCAP发展中起重要作用,外周静脉血单核细胞TLR4受体过表达诱导NF-资B活化及其下游炎症因子释放,是SCAP造成机体损伤的主要病理机制。阻断TLR4受体可以抑制炎症因子的释放,减轻肺组织病理损害,可以为临床治疗SCAP提供新的靶点。     

卡介苗、卡介苗多糖核酸对肺炎大鼠肺Toll样受体mRNA的影响

目的探讨卡介苗多糖核酸（BCG-PSN）、卡介苗（BCG）对肺炎大鼠肺TLR2、TLR4mRNA表达的影响。方法57只大鼠随机分为肺炎模型组（PM组，n=51）及健康对照组（HC组，n=6）．第4天PM组随机抽取6只（非吸入组，NI组）进行相关检查确定肺炎模型是否制作成功。然后肺炎模型组45只肺炎大鼠再随机分成生理盐水组（NS组）、卡介苗组（BCG组）、卡介苗多糖核酸组（BCG-PSN组）。每组又按吸入次数分为3次、5次、7次组。采用RT-PCR方法研究肺炎大鼠肺TLR2mRNA、TLR4mRNA的表达，以及肺炎时雾化吸入前后肺TLR2mRNA、TLR4mRNA表达。结果肺炎第4天，肺TLR2mRNA、TLR4mRNA表达与HC组相比无统计学差异。吸入BCG-PSN5次时，TLR2mRNA表达与HC组相比P〈0．05，7次时P〈0．01；与NI组及NS组相比吸入BCG-PSN7次时P〈0．05。吸入BCG3次时，TLR2mRNA表达与HC组、NI组、NS组相比，P〈0．05，吸入5次、7次时，P〉0．05。同组间吸入BCG或BCG-PSN5次，7次时TLR4mRNA表达略增强，但无统计学差异（P〉0．05）。结论BCG、BCG-PSN能使肺炎大鼠肺TLR2mRNA表达明显增强，但BCA3-PSN较BCG起效慢、作用强、持续时间长，而且也不能使肺炎大鼠肺TLR4mRNA表达增强。     

炎症积水的输卵管上皮组织中Toll样受体及信号转导通路的表达

目的 分析炎症积水的输卵管上皮组织中Toll样受体（TLR）基因和关键信号转导分子的表达格局.方法 根据沙眼衣原体IgG检测（CAT）结果,将输卵管炎症积水患者分为CAT阳性组（n=20）和CAT阴性组（n=8）;另设正常对照组（n=13）.运用实时定量PCR方法.分析输卵管上皮组织中TLR1～10及NF-KB、MyD88、TRAF、IRAK mRNA的表达.结果 CAT阳性组和阴性组TLR2 mRNA表达均显著低于对照组（P〈0.001）;而CAT阳性组与阴性组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.CAT阳性组TLR4 mRNA表达显著低于对照组（P〈0.001）和CAT阴性组（P〈0.05）;而CAT阴性组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.对照组MyD88 mRNA表达明显高于CAT阳性组（P〈0.01）和CAT阴性组（P〈0.05）;而CAT阳性组与阴性组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 输卵管炎症积水可能与既往输卵管感染后机体自身免疫损伤及感染局部TLR2、4介导的免疫反应不足有关.     

“血必净”注射液对急性炎症反应综合征患者中性粒细胞功能的影响

目的研究中药“血必净”注射液对全身炎症反应综合征（systemic inflammatory respose syndrome，SIRS）患者中性粒细胞功能的影响。方法40例SIRS患者，随机分为血必净治疗组（n=20）和常规治疗对照组（n=20）。两组患者均于治疗前，治疗3d、7d、10d时，取外周静脉血采用流式细胞仪检测中性粒细胞趋化、吞噬和氧化呼吸爆发功能并通过软件分析两组患者急性生理与慢性健康状况评估Ⅲ评分。并测定10例健康志愿者中性粒细胞功能作为正常值参照。结果治疗前SIRS患者的中性粒细胞功能显著高于健康者（P〈0．01）；与常规治疗对照组相比，“血必净”治疗组患者中性粒细胞功能显著下降（P〈0．05），APACHEⅢ评分也逐渐降低（P〈0．05）。结论中药“血必净”注射液可降低SIRS患者中性粒细胞活性，减少自身组织细胞的破坏，改善患者的预后。     

急性冠脉综合征外周血单核细胞Toll样受体4、锌指蛋白A20与组织因子的表达及意义

目的：观察急性冠脉综合征（acule coronary syndrome,ACS）患者外周血单核细胞Toll样受体4（Toll—like receptor 4,TLR4）、锌指蛋白A20（zinc finger protein A20,A20）的表达与血浆组织因子、组织因子途径抑制物（tissue factor passway inhibitor,TFPI）水平的变化。方法：选择ACS患者31例和稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）患者21例为研究对象。ACS组包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）15例和不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）16例;对照组共入选20例,均为同期住院的非心血管疾病患者。根据病变血管数目将全部冠心病患者进一步分为3组：单支病变组17例;双支病变组15例;多支病变组20例。采用荧光定量PCR检测72例入选对象外周血单核细胞TLR4mRNA、锌指蛋白A20mRNA的表达;采用ELISA法测定血浆组织因子、TFPI质量浓度。结果：①ACS组患者外周血单核细胞TLR4 mRNA及A20mRNA的表达明显高于对照组和SAP组（P〈0．001）,而后两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。多支病变组TLR4、A20mRNA表达均明显高于单支病变组（P=0．006,P=0．000）。②ACS组血浆组织因子、TFPI水平明显高于SAP和正常对照组（P均〈0．01）;多支病变组血清组织因子含量高于单支病变组（P=0．017）。ACS外周血单核细胞TLR4mRNA表达与A20mRNA的表达呈正相关（r=0．640,P=0．002）,与血浆组织因子浓度亦呈正相关（r=0．716,P=0．000）。结论：冠心病患者冠状动脉病变程度和粥样硬化斑块稳定性与外周血单核细胞TLR4表达水平有关;TLR4炎症信号通路激活可能参与ACS冠脉粥样斑块破裂、促进凝血异常及血栓形成。     

TLR2和TLR4在生殖器疱疹患者外周血白细胞上的表达

目的探讨Toll样受体2和4（Toll—likereceptor,TLR2、TLR4）的表达在生殖器疱疹发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测32例生殖器疱疹患者及22例正常人外周血淋巴细胞、单核细胞和粒细胞表面TLR2和TLR4的表达。结果TLR2和TLR4在外周血单核细胞上的表达相对较高,而在淋巴细胞和粒细胞上的阳性率平均值均低于5％;患者和对照组相比,各细胞表面TLR2的表达水平无显著差异（P＞0．05）,TLR4在两组淋巴细胞上表达水平无显著差异（P＞0．05）,患者TLR4在单核细胞上的表达水平为（18．49％±10．01）％。显著高于对照组（8．02％±5．37）％（P〈0．001）;患者TLR4在粒细胞细胞上的表达水平为（1．90％±1．46）％,比对照组的（0．45％±0．25）％明显升高（P〈0．001）。结论单核细胞和粒细胞表面的TLR4在对病毒识别、增强特畀陡的信号传导、启动抗病毒的固有免癌反应中起着重要作用。     

Toll样受体4及白细胞介素-23、白细胞介素-17A在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)及白细胞介素-23(IL-23)、IL-17A在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义。方法 选取2019年2月—2022年2月青海大学附属医院收治的97例腰椎间盘突出症（LDH）患者作为研究组。另选取同期该院行前路减压内固定切除的脊柱骨折患者58例作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两组腰椎间盘髓核组织TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量。比较研究组不同腰椎间盘退变等级患者TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量,分析研究组TLR4与IL-23、IL-17A mRNA相对表达量的相关性。结果 研究组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于对照组（P <0.05）。V级组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组（P <0.05）,Ⅳ级组高于Ⅱ级组、Ⅲ级组（P <0.05）,Ⅲ级组高于Ⅱ级组（P <0.05）。重度腰痛组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于中度腰痛组（P <0.05）。重度腰椎功能丧失...     

冠心病患者外周血单个核细胞Toll样受体5mRNA表达及与冠心病危险因素的关系

将冠心病患者79例分为急性冠脉综合征（ACS）组63例和稳定型心绞痛（SAP）组16例,另选20名健康人为对照组。比较三组临床、生化指标及外周血单个核细胞Toll样受体5（TLR5）mRNA表达水平,分析其与冠心病危险因素的关系。结果显示,ACS组和SAP组患者外周血单个核细胞中TLR5mRNA的表达水平较正常对照组明显升高。ACS组显著高于SAP组和对照组（均P〈0．01）;冠心病患者TLR5mRNA表达量与LDL-C和血糖值呈正相关（r值分别为0．855、0．752,偏回归系数分别为3．625、1．244）,提示TLR5可能参与冠心病动脉粥样硬化的发生发展,LDL-C可能也会影响TLR5的表达。     

银屑病病人外周血单核细胞TLR2基因表达及血清ASO和IL-8水平变化

目的观察寻常型银屑病病人外周血单核细胞Toll样受体2（TLR2）mRNA表达及血清抗链球菌溶血素“O”（ASO）和白细胞介素-8（IL-8）水平的变化,探讨其与银屑病发病的关系。方法采用RT—PCR方法检测银屑病病人（银屑病组）外周血单核细胞TLR2 mRNA表达,采用胶乳凝集法检测血清ASO水平,采用ELISA法检测血清IL-8水平。以我院体检健康者30例作为对照（正常对照组）。结果银屑病组TLR2 mRNA表达明显高于正常对照组（t=5．541,P〈0．01）;银屑病组点滴型与斑块型TLR2 mRNA表达比较无显著性差异（t=0．318,P〉0．05）。银屑病组血清ASO水平明显高于正常对照组（x^2=8．604,P〈0．01）;且点滴型病人明显高于斑块型病人（x^2=9．780,P〈0．01）。银屑病组血清IL-8水平显著高于正常对照组（t=28．463,P〈0．01）;点滴型与斑块型病人之间比较无显著性差异（t=0．660,P〉0．05）。点滴型病人ASO阳性者TLR2 mRNA表达水平高于ASO阴性者,差异有显著性（t=2．407,P〈0．05）;银屑病病人外周血TLR2 mRNA表达与IL-8水平呈正相关（r=0．637,P〈0．01）。结论TLR2可能通过识别链球菌等入侵病原微生物启动机体免疫应答,介导细胞因子IL-8等的产生,参与银屑病皮损的发生和发展。     

混合游离脂肪酸对大鼠肺微血管内皮细胞Toll样受体4表达的影响及其介导的炎症反应机制

目的研究混合游离脂肪酸（FFA）对大鼠肺微血管内皮细胞（RRPMVECs）Toll样受体4（TLR4）的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Westernblotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA（siRNA）转染体外培养的RPMVECs（TLR4 siRNA组和杂序siRNA组）,设立阴性对照组。分别用0．1mmol／LFFA、10ng／mL脂多糖（LPS）和5ng／mL肿瘤坏死因子-α（TNF-α）处理各组细胞,以未加药细胞作为相应的空白组。Real-TimePCR检测TLR4mRNA和NF-κB抑制蛋白激酶β（IKKβ）mRNA的表达,Westernblotting检测磷酸化核因子κB抑制因子（p-IκBα）和核因子κB（NF-κB）的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白介素-1β（IL-1β）的表达。结果RPMVECs的TLR4蛋白相对表达量在0．1mmol／LFFA处理后显著增高（P〈0．05）,并随FFA浓度的升高而增加。在杂序siRNA和阴性对照组,TLR4mRNA的相对表达量在LPS和FFA处理后显著升高（P〈0．05）,TNF-α处理无明显变化;而在TLR4干扰组,3种处理后TLR4mRNA的表达均无显著变化。在杂序siRNA和阴性对照组,3种方式处理后RPMVECs的IKKβmRNA、p-IκBα及IL-1β的相对表达量均显著升高（P〈0．05）,而TLR4siRNA干扰抑制了其在FFA和LPS处理组的表达,但对TNF-α组无抑制作用。结论FFA通过TLR4／IKKβ／NF-κB信号通路介导RPMVECs的炎症反应。     

早期乳酸清除率与PSI评分在重症社区获得性肺炎预后评估中的作用

目的：探讨早期乳酸清除率在重症社区获得性肺炎患者预后的评估价值。方法：收集本院2009年10月-2011年10月68倒重症CAP患者,根据预后将患者分为存活组和死亡组,比较两组患者的6h乳酸清除率、PSI评分．以6h乳酸清除率10％为标准分为高乳酸清除率组和低乳酸清除率组,比较两组患者的病死率。结果：存活组的早期乳酸清除率明显高于死亡组（P〈0．01）,高乳酸清除率组的病死率明显低于低乳酸清除率组（P〈0．01）,PSI评分与血乳酸清除率呈显著负相关（r=-0．863,P〈0．01）。结论：早期乳酸清除率联合PSI评分在评估重症CAP患者预后中具有较高的预测价值。     

L-精氨酸减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制研究

目的研究L-精氨酸（L-Arg）减轻急性出血坏死性胰腺炎（SAP）肺损伤的机制。方法采用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠（TAC）制造SAP模型,动物分为假手术组、SAP组、氯喹阻断组和L-Arg治疗组。计算肺组织学评分和肺损伤指数以评价肺损伤程度,荧光实时定量-PCR方法检测肺组织TLR2/4 mRNA表达变化。结果与假手术组（0.013±0.209E-2,0.110±0.742E-2）比较,SAP组肺组织TLR2和TLR4 mRNA表达明显增高（1.045±1.741E-2,2.067±1.914 E-2,P〈0.01）,肺损伤加重,肺组织TNF-α浓度升高（P〈0.05或P〈0.01）;氯喹阻断TLR2/4 mRNA表达后（0.478±7.412E-2,0.012±1.513 E-3,P〈0.01）,肺损伤程度减轻,肺组织TNF-α浓度降低（P〈0.05或P〈0.01）。给予L-Arg治疗后,TLR2/4 mRNA表达降低（0.260±0.891E-2,0.732±5.135 E-2,P〈0.01）,肺损伤程度减轻,肺组织TNF-α浓度降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论SAP时,肺组织内TLR2和TLR4表达上调。肺组织内TLR2和TLR4的表达增高可能在SAP肺损伤的发生、发展中起重要的作用。L-Arg可以通过抑制TLR2/4表达从而减轻肺损伤。     

TLR-4 介导的固有免疫在类风湿关节炎模型大鼠发病过程中的意义

[摘要] 目的 研究弗氏完全佐剂性关节炎（AIA） 大鼠外周血单核细胞（ PBMC） Toll 样受体4 （Toll-like receptor 4,TLR4）的表达及其与关节炎评分的关系。方法 流式细胞仪测定CD14+TLR4+细胞占CD14+细胞的比例和TLR4-PE的平均荧光强度（MIF） ;RT-PCR 法测定PBMC TLR4 mRNA 的表达量。比较造模后15d与正常对照组和造模后25d 时CD14+TLR4+/CD14+、MIF及其TLR4 mRNA 表达量的差异,并分析关节炎评分与TLR4 MIF的相关性。结果 在造模后15 d ,CD14+ TLR4+/CD14+、TLR4 MIF和PBMC TLR4 mRNA 的表达较正常对照组和造模后25 d 明显增高（P<0.01）,而且TLR4 MIF 与关节炎的评分有明显的相关性（15d：r=0.826,P<0.01;25d：r=0.688, P<0.05）。但造模后25d,CD14+TLR4+/CD14 +、TLR4 MIF和PBMC TLR4 mRNA的表达与正常对照组和造模前相比无统计学意义（P>0.05）。结论 TLR4 与AIA 发病有密切关系,提示固有免疫反应在类风湿性关节炎（RA）及其他自身免疫性疾病的发病中有重要的作用。     

缬沙坦对球囊损伤后大鼠主动脉组织TLR4表达影响

目的通过观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管内膜增生及Toll样受体4（TLR4）表达的变化,探讨TLR4在再狭窄中的作用及缬沙坦对其干预的影响。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组,每组分别于术后14及28d取主动脉组织,苏木精-伊红染色观察血管内皮厚度的变化,逆转录聚合酶链反应检测主动脉组织TLR4mRNA的表达。结果术后14及28d手术组大鼠主动脉血管内膜较对照组均显著增厚（F=114.46、118.56,q=20.65、21.05,P〈0.05）,TLR4mRNA表达较对照组均显著升高（F=281.97、245.02,q=31.88、31.30,P〈0.05）。术后14及28d缬沙坦治疗组内膜增生程度均轻于手术组（q=5.49、5.68,P〈0.05）,TLR4mRNA表达较手术组均显著降低（q=6.81、16.35,P〈0.05）。结论缬沙坦可抑制大鼠主动脉内皮损伤后的血管内皮增生,可能与其抑制TLR4的表达而减轻炎症反应有关。     

老年重症肺炎血清降钙素原水平与APACHEⅡ评分的相关性

目的探讨老年重症肺炎患者血清降钙素原水平(Procalcitonin,PCT)与急性生理和慢性健康状况(acute physiology and chronic health evaluation,APACHEⅡ)评分的相关性及两者结合对老年重症肺炎病情发展和预后的判断意义。方法选取75例老年重症肺炎患者,在治疗前均测定血常规、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、PCT水平,同时行APACHEⅡ评分。根据首次APACHEⅡ评分分组,≥20分的33例为高分组;<20分的42例为低分组。追踪14天,存活的52例为存活组,死亡组有23例。采用t检验、Pearson相关分析等统计方法,分析PCT与APACHEⅡ评分的相关性。结果高分组与低分组相比,血清PCT水平及APACHEⅡ分值差异有显著性(P<0.01或P<0.05),死亡组的PCT(3.36±2.76)ng/ml与APACHEⅡ分值(28.05±4.55)分与存活组相比差异有高度显著性(P<0.01)。PCT水平与APACHEⅡ评分呈正相关(r=0.414,P<0.01)。结论 PCT水平与APACHEⅡ评分有相关性,二者结合综合分析,对判断老年重症肺炎患者的病情和预后有重要的临床意义。     

血必净对急性弥漫性腹膜炎患者Toll样受体及炎性介质表达的影响

目的观察血必净干预下急性弥漫性腹膜炎合并全身炎症反应综合征（SIRS）患者外周血单个核细胞（PBMC） Toll样受体TLR2mRNA和TLR4 mRNA及下游炎症介质TNF—d和IL-6的表达,探讨血必净对SIRS的疗效机制。方法将62例符合纳入标准的患者分为SIRS组（33例）与非SIRS组（29例）,另外设立健康平行对照组30例。RT—PCR法检测治疗前后PBMC中TLR2 mRNA和TLR4 mRNA表达变化,及ELISA检测治疗前及治疗的第1、3、5、7天血清炎症介质TNF．仪和IL-6的变化,经t检验比较各组问的差异性。结果33例SIRS患者经血必净干预后PBMC中TLR2mRNA（0．51±0．14）和TLR4mRNA（0．62±0．23）及血清TNF-α（36．89±12．23）、IL-6（40．27±30．31）表达均显著下降,且SIRS组降低较非SIRS组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论急性弥漫性腹膜炎SIRS组TLR2mRNA和TLR4mRNA及血清TNF-α、IL-6表达均显著下降且症状减轻,提示血必净在阻断炎症发生发展过程中可能发挥一定的作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD14^＋单核细胞Toll样受体4表达的临床意义

目的研究糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血Toll样受体4（TLR4）表达的影响,探讨固有免疫缺陷与COPD的关系。方法对2012年1_3月入住呼吸科的30例COPD急性期患者（COPD急性期组）吸氧、抗感染、解痉平喘、止咳（重-极重度组加糖皮质激素）治疗;30例中轻-中度和重．极重度者各15例,经治疗2周后全部进入临床缓解期,将这时的缓解期患者作为COPD稳定期组;另将同期门诊健康体检者30例作为正常对照组。均用流式细胞仪全血免疫荧光直标法检测外周静脉血CDl4^＋单核细胞的TLR4水平,并检测第一秒用力呼气容积（FEV,）占预计值百分比和FEV,／用力肺活量（FVC）。结果COPD急性期组和稳定期组外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4相对平均荧光强度（rmfi）和相对阳性细胞百分率（rpcp）分别为5．14±0．26与4．464-0．24和（4．24±0．17）％与（3．49±0．24）％,两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但均低于正常对照组的13．75±0．28和（10．25±0．13）％（P〈0．01）。COPD急性期重．极重度患者外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4rmfi和rpcp分别为3．12±0．15和（3．17±0．10）％,低于轻-中度患者5．48±0．23和（5．12±0．20）％（P〈0．01）。重-极重度者经糖皮质激素治疗后外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4rmfi和rpcp分别为5．24±0．25和（5．44±0．19）％,高于自身治疗前（P〈0．01）,但仍低于正常对照组（P〈0．05）。COPD急性期患者外周血CD14^＋单核细胞表面TLR4表达强度与FEV。占预计值百分比和FEV1／FVC比值均呈正相关（P〈0．01）,相关系数分别为0．824和0．756。结论固有免疫缺陷在COPD发病中起作用,TLR4是反映COPD急性期病情严重程度的指标,糖皮质激素可以抑制气道炎症、增强COPD患者固有免疫防御功能。     

TLR4在脓毒症中对调节性T细胞功能活性的影响

目的:探讨脓毒症中TLR4 （TLR4）对调节性T细胞功能及活性的影响,并探讨其作用机制。方法:SPF级C57/BL6雄性小鼠（wild type,WT）40只,C57BL/10ScNJNJU（TLR4-/-）小鼠40只,随机均分为4组,WTSham组,WTCLP组,TLR4-/-Sham组和TLR4-/-CLP。CLP组用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型。造模后24 h,FCM检测脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量、凋亡率及Foxp3和TLR4表达情况, RT-PCR检测Foxp3+mRNA和TLR4mRNA的表达,Western Blot检测Treg细胞内NF-κB、p-NF-κB蛋白表达情况。结果:（1） TLR4-/-CLP组Treg细胞凋亡率较WTCLP组明显增多,而细胞数量显著降低（P<0.05）。（2）WT CLP组Treg中Foxp3mRNA及蛋白表达、TLR4mRNA及蛋白水平显著升高（P<0.05）,而在TLR4-/-CLP组中该表达较WT CLP组均显著降低（P<0.05）。（3） WT CLP组Treg细胞NF-κB、p-NF-κB的表达水平明显升高（P<0.05）,而TLR4-/-CLP组较WT CLP组明显降低（P<0.05）。结论:在脓毒症中TLR4可显著影响Treg的功能及其活性,这可能通过TLR4/NF-κB信号通路介导有关。