小檗碱对2型糖尿病大鼠视网膜正性转录延伸因子b表达的影响(英文)

目的观察2型糖尿病大鼠视网膜正性转录延伸因子b(P-TEFb)蛋白的表达及小檗碱对其的影响。方法链脲佐菌素(35mg·kg~(-1),ip)诱导糖尿病大鼠模型,2 wk后予高糖高脂饲料喂养共14 wk。wk 17起,大鼠共分为7组,每组10只:A组(不予链脲佐菌素且用标准饲料喂养,不予药物治疗),B组(不予药物治疗),C、D、E组(分别予小檗碱75、150、300 mg·kg~(-1)·d~(-1)),F组(予非诺贝特100 mg·kg~(-1)·d~(-1))和G组(予罗格列酮4mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续给药16 wk。处死大鼠,采用HE染色检查视网膜结构变化,免疫组化检测P-TEFb的表达,P-TEFb由细胞周期蛋白依赖激酶9(CDK9)和细胞周期蛋白T1 (cyclin T1)组成。结果正常对照组大鼠的视网膜厚度大于其他各组,经中、高剂量小檗碱(150、300 mg·kg~(-1))和罗格列酮治疗能增加糖尿病视网膜的厚度,但视网膜的结构在各组间无差别。中、高剂量小檗碱和罗格列酮都能明显促进糖尿病大鼠视网膜中CDK9和cyclin T1蛋白表达(P<0.01),但低剂量小檗碱(75mg·kg~(-1))和非诺贝特对糖尿病视网膜中CDK9和cyclin T1的表达没有影响(P>0.05)。结论小檗碱调控视网膜P-TEFb(CDK9和cyclin T1)蛋白的表达可能是其改善糖尿病视网膜病的机制之一。     

孜亚比提片对血糖和血脂作用的实验研究

目的研究孜亚比提片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖和血脂的影响及机制。方法采用高脂乳剂给Wistar大鼠灌胃10d后,用毛细管法判定胰岛素抵抗性;再结合2次给药法腹腔注射四氧嘧啶,建立T2DM大鼠模型。动物分为正常对照组、模型组、孜亚比提片组(440,220 mg·kg~(-1)·d~(-1))及消渴丸组(420 mg·kg~(-1)·d~(-1))。结果正常对照组与模型组大鼠胰岛素敏感性指数(K_(ITT)值)分别为5.8±s 0.5和2.8±0.9,模型组明显低于正常对照组(P<0.01)。与模型组比较,孜亚比提片高、低剂量组均可降低T2DM大鼠的空腹血糖(FBG)和血清胆固醇(TC)水平,能提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,差异有显著意义(P<0.05);孜亚比提片高剂量组可提高空腹血清胰岛素水平,差异具有显著意义(P<0.05);孜亚比提片高、低剂量组均可使胰岛素分泌指数增大(P<0.05)。结论孜亚比提片能降低T2DM大鼠的FBG和TC水平,其降血糖机制可能是通过促进胰岛素分泌、增加细胞对葡萄糖的利用而起作用的。     

麦冬多糖MDG-1对非糖尿病小鼠糖耐量及肠道菌群的影响

目的探讨麦冬多糖MDG-1对正常小鼠的糖耐量作用及肠道菌群的影响。方法 KM小鼠随机分为9组:淀粉组、淀粉+MDG-1组、淀粉+阿卡波糖组,葡萄糖组、葡萄糖+MDG-1组、葡萄糖+阿卡波糖组,蔗糖组、蔗糖+MDG-1组、蔗糖+阿卡波糖组。灌胃给药阿卡波糖400 mg·kg~(-1)·d~(-1),麦冬多糖MDG-1 300 mg·kg~(-1)·d~(-1),单次给药2 h及连续给药2 wk后行口服糖耐量实验。另设空白组、MDG-1低剂量(150 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、MDG-1高剂量(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,连续给药3 wk后,对小鼠肠道菌群进行培养,观察小鼠肠道菌群的变化情况。结果单次给药糖耐量实验结果显示,淀粉+MDG-1组AUC_(0-120min)低于淀粉组(P<0.01)、蔗糖+MDG-1组AUC_(0-120min)低于蔗糖组(P<0.05),葡萄糖负荷各组血糖无显著差异(P>0.05)。连续给药糖耐量实验结果显示,蔗糖+MDG-1组和葡萄糖+MDG-1组糖负荷后AUC_(0-120min)分别低于蔗糖组、葡萄糖组(P<0.05),淀粉负荷各组血糖无显著差异(P>0.05)。MDG-1高剂量组肠道乳酸杆菌和双歧杆菌数高于空白组,差异显著(P<0.05),大肠杆菌和链球菌数量低于空白组,但无显著差异(P>0.05)。结论麦冬多糖MDG-1对非糖尿病小鼠的糖耐量有显著影响,同时对肠道微生态有一定的调节作用。     

罗格列酮的胰岛素增敏作用和胰岛素抵抗改善作用

目的　观察罗格列酮的胰岛素增敏作用和胰岛素抵抗改善作用。方法　大鼠尾静脉注射链佐菌素 (5 0mg·kg-1)制备IDDM模型 ,观察单用罗格列酮、单用小剂量胰岛素 (皮下注射 2 5U·鼠 -1)、罗格列酮并用小剂量胰岛素的降糖作用 ;大鼠尾静脉注射卡介苗 (10mg·鼠 -1)制备免疫性胰岛素抵抗模型 ,观察罗格列酮对模型的葡萄糖输注速率的回升作用。结果　罗格列酮 1,3 ,10 μmol·kg-13个剂量组连续灌胃给药 8d ,均未能降低正常大鼠血糖 ,也未能降低链佐菌素所致糖尿病大鼠血糖 ;但在并用小剂量胰岛素条件下 ,罗格列酮 3 ,10 μmol·kg-1连续灌胃给药 8d ,能降低链佐菌素所致糖尿病大鼠血糖 ;罗格列酮 10 μmol·kg-1连续灌胃给药 8d后 ,用正糖钳技术检测 ,免疫性胰岛素抵抗模型亚极高和极高胰岛素状态下的葡萄糖输注速率均得到回升。结论　罗格列酮具有胰岛素增敏作用和胰岛素抵抗改善作用     

nobiliside A隐形纳米脂质体对小鼠RM-1前列腺癌的抑制作用

目的比较nobiliside A隐形纳米脂质体(NASNL)和nobiliside A普通脂质体(NACL)对小鼠RM-1前列腺癌的抑制作用。方法 RM-1前列腺癌荷瘤小鼠随机分为6组(均n=10):阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(环磷酰胺20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、NACL低、高剂量组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1))和NASNL低、高剂量组(1 mg·kg~(-1)·d~(-1)、2 mg·kg~(-1)·d~(-1)),均尾静脉注射给予相应药物,连续7 d。通过比较各组小鼠的肿瘤生长曲线、抑瘤率、肿瘤组织的病理变化等考察2种脂质体的抑瘤效果。结果 NASNL两剂量组的肿瘤生长速度均低于相应剂量的NACL组(P<0.05)。NASNL两剂量组的抑瘤率均高于相应的NACL组,其中NASNL高剂量组的抑瘤率是NACL高剂量组的2倍。NASNL各组肿瘤细胞坏死程度高于NACL各组。结论 NASNL的肿瘤抑制作用明显优于NACL。     

茶多酚对奥氮平诱导肥胖大鼠的减肥作用及其机制

目的探讨茶多酚对奥氮平诱导肥胖大鼠的减肥作用及其机制。方法 SD雌性大鼠50只,随机分为正常对照组(10只)和奥氮平诱导肥胖模型组(40只)。肥胖模型组于黑暗时相前1h奥氮平1.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组给予等容量蒸馏水,连续2 wk。于wk 3开始,再将肥胖模型大鼠随机分为4组:模型组、西布曲明(2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))组、茶多酚低(150 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组和茶多酚高(300 mg·kg~(-1)·d~(-1))剂量组,每组10只。连续给药5 wk。观察大鼠体重、肾和子宫周围脂肪湿重,计算Lee's指数和脂肪系数,测定血清瘦素、脂联素水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重和脂肪湿重及Lee's指数和脂肪系数均增加,血清瘦素水平升高,脂联素水平降低(P<0.05)。与模型组比较,茶多酚低、高剂量组大鼠体重和脂肪湿重降低,Lee's指数、脂肪系数降低,SOD活性增加,MDA含量减少(P<0.05)。与模型组比较,茶多酚高剂量组血清脂联素水平升高(P<0.05),瘦素水平无显著差异(P>0.05)。结论茶多酚对奥氮平诱导的肥胖大鼠有减肥作用,其作用机制可能与增强脂联素的调节和提高抗氧化能力有关。     

马钱子碱及其脂质体对移植性肝癌Heps小鼠的抗肿瘤作用和毒性的比较

目的:比较马钱子碱(brucine,B)和马钱子碱脂质体(brucine liposome,BL)对移植性肝癌Heps小鼠的抗肿瘤作用和毒性。方法:ICR雄性小鼠接种肝癌Heps瘤株造成移植性肝癌Heps小鼠模型(简称Heps小鼠),测定B(1·61,3·23,6·46 mg·kg~(-1)·d~(-1),ip,8 d)和BL(以B计,1．61和3．23 mg·kg~(-1)·d~(-1),ip,8 d)对实体瘤小鼠的抑瘤率和腹水瘤小鼠的生命延长率;并比较各组实体瘤小鼠的体重、免疫器官(脾和胸腺)指数、血细胞指数(白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白)和肝、肾功能指数(AST,ALT和BUN)。结果:低、中、高剂量的B(1．61,3．23,6．46 mg·kg~(-1)·d~(-1))对Heps实体瘤小鼠的抑瘤率分别为35．05%,43．70%,46．09%;同剂量的BL(1．61,3．23 mg·kg~(-1)·d~(-1))的抑瘤率分别为45．41%和58．19%。BL对Heps实体瘤小鼠的肿瘤抑制作用显著强于B,但B和BL对Heps腹水瘤小鼠生存时间均无延长作用。B和BL在1．61,3．23 mg·kg~(-1)·d~(-1)时对Heps实体瘤小鼠的造血、免疫系统以及肝、肾功能不仅无明显的毒性,相反还能提高其免疫器官的重量和指数,显著提高Heps小鼠的白细胞和血小板计数,并能显著降低Heps小鼠的AST,ALT和BUN的异常升高。结论:BL对移植性肝癌Heps小鼠的抗肿瘤活性明显强于B,并且对Heps小鼠造血、免疫系统以及肝肾的毒性低,通过深入研究BL可望成为一种新型的抗癌药物。     

硒对硫唑嘌呤引起小鼠肝损伤的保护作用

小鼠灌胃给予Aza 10mg·kg~(-1)·d~(-1)及合用Selmg·kg~(-1)·d~(-1),连续用药1wk和2wk时观察血浆ALT,全血GSH,肝组织匀浆中MDA含量和GSH-Px活力变化.结果1wk和2wk时Aza组小鼠ALT、MDA均明显高于正常对照组,GSH、GSH-Px则明显低于对照组;加Se组则与之相反,ALT、MDA均降到正常,GSH、GSH-Px也明显升高,接近正常.光镜下见Aza组肝细胞明显变性坏死,加Se组则损害很轻微,接近正常.表明Se对Aza的肝损伤有保护作用.     

纳屈酮对吗啡和海洛因产生依赖的影响

本文观察了纳屈酮对吗啡和海洛因在大、小鼠产生依赖的影响。纳屈酮2.0-4.0mg·kg~(-1)或1.8-3.6mg·kg~(-1)po分别可对抗吗啡和海洛因在小鼠产生身体依赖;1.0-3.0mg·kg~(-1)sc可拮抗吗啡致小鼠条件性位置偏爱的形成。当吗啡诱发小鼠条件性位置偏爱形成后,纳屈酮可加速其消退。提示纳屈酮对小鼠吗啡精神依赖的产生和消退有一定影响。参考上述实验结果和人与动物间剂量折算,我们认为小剂量纳屈酮10-15mg·d~(-1)po防止阿片依赖病人戒毒后复吸是可行的。     

Kappa-晒化卡拉胶对实验动物的抗心律失常作用

Kappa-硒化卡拉胶是一含硒有机化合物。ip 9 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d或单次ig 35,70,140mg·kg~(-1)能显著提高乌头碱致大鼠HA的阈剂量,此作用可与Na_2SeO_3 1 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d ip比拟.随着Kappa-硒化卡拉胶ig剂量增加,尚可提高乌头碱所致VE,VT和VF的阈剂量。ip 9mg·kg~(-1)·d~(-1)×5 d或ig 70mg·kg~(-1)能提高BaCl_2致大鼠或哇巴因致豚鼠HA的阈剂量。对BaCl_2致大鼠VF或哇巴因致豚鼠VE的阈剂量,分别在ig70mg·kg~(-1)与140mg·kg~(-1)时有提高,而ipNa_2SeO_3 1 mg·kg~(-1)·d~(-1)×5d无此明显影响。     

阿司匹林对糖尿病模型大鼠血糖的影响

目的:探讨阿司匹林对高脂饲料喂养加链脲菌素所致糖尿病大鼠血糖的影响。方法:制备糖尿病大鼠模型,将其分为阿司匹林低剂量组、高剂量组,模型对照组和空白对照组(非糖尿病大鼠)。分别以20,80 mg.kg-1.d-1阿司匹林水溶液及生理盐水灌胃,14 d后测定小鼠空腹血糖、糖耐量、胰岛素释放。结果:大剂量阿司匹林能明显降低实验性糖尿病大鼠血糖(P<0.01),降糖率36.78﹪;能改善糖耐量(P<0.01),提高血清胰岛素含量(P<0.01)。结论:大剂量阿司匹林可降低血糖,改善糖耐量,促进胰岛素释放。     

水芹黄酮的抗糖尿病作用(英文)

目的:研究水芹黄酮(OjF)的抗糖尿病作用。方法:给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶90mg·kg~(-1),造成高血糖动物模型。用自动生化分析仪测定血糖、血脂和胰淀粉酶。放免法测定血清胰岛素。光镜下观察胰腺和胰岛的组织学变化。结果:一次ig OjF 200mg·kg~(-1)后0.5-6h,可使正常动物血糖降低。重复给药10天,OjF 200mg·kg~(-1)和400mg·kg~(-1)均使四氧嘧啶糖尿病动物血糖明显降低(P<0.05,P<0.01)。并促进正常动物及高血糖动物胰岛素释放。OjF还能明显降低血清甘油三酯(P<0.01)及升高糖尿病动物降低的胰淀粉酶水平(P<0.01)。组织学观察OjF治疗组胰岛损伤的变化与对照组相似,但程度较轻。结论:OjF具有降低血糖和甘油三酯作用,并对胰腺损伤有一定的拮抗作用。OjF降血糖作用主要是由于促进了胰岛B细胞释放胰岛素。     

奥贝胆酸对2型糖尿病KKAy小鼠的糖脂稳态影响

目的:研究奥贝胆酸(obeticholic acid,OCA)对自发性2型糖尿病KKAy小鼠的抗糖尿病作用。方法:将KKAy小鼠随机分为对照组(Control)和奥贝胆酸组(OCA,10 mg·kg^-1),每组9只,ig给药,qd,连续6周。实验期间检测小鼠的体重、摄食量、摄水量、血糖、血脂、糖化血红蛋白和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,并进行口服葡萄糖耐量实验和胰岛素耐受实验。实验结束后,记录小鼠肝重量,计算肝系数,检测小鼠肝脂质含量,采用HE染色观察肝脂质变性程度。结果:OCA可明显降低KKAy小鼠的体重、随机血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白及血胰岛素水平,改善葡萄糖耐受性和胰岛素敏感性;显著降低小鼠肝系数及血清和肝组织中三酰甘油的含量。结论:OCA可改善2型糖尿病KKAy小鼠的糖脂代谢紊乱、减轻胰岛素抵抗,发挥有效的抗糖尿病作用。     

Intravenous AICAR during hyperinsulinemia induces systemic hemodynamic changes but has no local metabolic effect

AMPK activation may stimulate glucose uptake in skeletal muscle, but the results in humans have so far been inconclusive. The authors investigated whether infusion of the AMPK activator, 5-aminoimidazole-4-carboxamide-riboside (AICAR), increased whole-body glucose infusion rate (GIR) and forearm skeletal muscle glucose uptake (FGU) during hyperin-sulinemia in vivo in healthy humans. Ten participants (paired data: n = 8) underwent 2 euglycemic hyperinsulinemic clamps (60 mU·m(-2)·min(-1), 120 minutes) with concomitant AICAR (67 mg·kg(-1)) or placebo (saline) administration over the last 60 minutes. The authors also measured forearm blood flow (FBF; plethysmography), heart rate, blood pressure, and AICAR and AICA-ribotide (ZMP) concentrations in plasma and erythrocytes. FGU and GIR (T = 95-120 min) did not differ between insulin + AICAR and insulin + placebo. Compared with insulin + placebo, insulin + AICAR raised heart rate more profoundly (T = 60-120 minutes: from 58 ± 3 to 70 ± 3 vs 60 ± 4 to 63 ± 4 bpm for placebo; P < .05 between treatments) and lowered blood pressure significantly. AICAR plasma concentrations increased significantly during AICAR infusion; AICAR was rapidly taken up by erythrocytes and phosphorylated to ZMP. In conclusion, AICAR does not seem to have a direct effect on systemic or local glucose uptake in humans. AICAR increases heart rate and decreases blood pressure, most likely by systemic vasodilation.     

软饮料导致的青少年糖尿病酮症的治疗及预后分析

目的研究软饮料导致的青少年糖尿病酮症的临床特点和预后情况,探讨该症的发病机制和治疗对策。方法选择10例以大量摄入含糖软饮料为明确诱因的初发2型糖尿病酮症或酮症酸中毒青少年患者,胰岛素治疗好转后跟踪随访半年,分别在入院初、血糖理想控制一周以上和出院半年后测定血糖、血清胰岛素或C-肽,以判断胰岛β细胞分泌功能,行高胰岛素正血糖钳夹试验以定量测定胰岛素抵抗程度。结果10例病例的特点是都有家族史、明显肥胖、皮肤黑棘皮病样表现,血中胰岛自身抗体阴性。入院时血清胰岛素和C-肽水平明显降低;血糖理想控制1周后水平均明显升高(P均<0.05);钳夹试验中葡萄糖输注速率(GIR)显著低于正常人。随访半年时BMI均有不同程度下降(差异不显著),全部停止口服用药,维持血糖于正常糖耐量(5例)或异常糖耐量(5例)。而空腹胰岛素/C-肽和糖负荷后2h胰岛素/C-肽水平均进一步显著升高(均P<0.01),呈现高胰岛素血症和高C肽水平。行第二次钳夹试验的病例其GIR值均比第一次钳夹试验有明显提高(P<0.01),但仍低于正常人。结论软饮料导致的糖尿病酮症预后良好的原因是虽然有严重胰岛素抵抗,但胰岛功能尚有很强的代偿能力;而大量摄入含糖软饮料导致糖毒性,使β细胞分泌功能暂时下降及胰岛素抵抗加重,引起糖尿病发病;糖毒性纠正后,β细胞分泌功能如果能足以抵消胰岛素抵抗的代偿水平,可以不引发糖尿病。     

克糖特对链脲霉素致糖尿病小鼠的降血糖作用及机制探讨

目的研究克糖特对链脲霉素致糖尿病(DM)小鼠的降血糖作用并初步探讨其机制。方法小鼠腹腔注射链脲霉素(STZ)150mg/kg建立DM模型,将建模成功的小鼠随机分为5组。格列本脲组:格列本脲50/(kg·d)灌胃(i.g.),克糖特高、中、低剂量[i.g.克糖特分别相当于生药50g/(kg·d),25g/(kg·d),12.5 g/(kg·d)];DM模型组:等容积生理盐水i.g.;与空白对照组:等容积生理盐水i.g.;均连续给药15d。并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Cr)、尿酸(UA)等指标。结果克糖特有明显的降血糖作用,其作用呈剂量依赖性,并提高胰岛素水平;同时能不同程度地降低血清Cr、UA(P<0.01);血脂中的(TG)水平有降低趋势。结论克糖特能降低链脲霉素所致DM小鼠的血糖,增加胰岛素的分泌,对DM尤其并发症的治疗有潜在的应用价值。其降血糖作用机制可能与促进胰岛素分泌有关。     

西格列汀联合预混胰岛素治疗血糖控制不佳2型糖尿病患者的临床研究

目的 探讨西格列汀联合预混胰岛素治疗血糖控制不佳2型糖尿病(T2DM)患者的有效性及安全性.方法 选取胰岛素治疗不佳的T2DM患者72例,随机分为对照组35例和试验组37例,试验组加用西格列汀口服.治疗12周后比较两组患者的糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖变异度、胰岛素用量、低血糖事件、体重指数(BMI).结果 与对照组相比,试验组HbA1c下降[(7.1±0.9)％vs.(7.8±1.1)％,P＜ 0.05]、血糖变异度减低[(0.24±0.09) vs.(0.35±0.12),P＜0.05]、胰岛素用量减少[(0.38±0.27) U/(kg·d)vs.(0.51±0.35) U/(kg·d),P＜0.05],低血糖事件减少[(0.90±0.40) vs.(2.10±1.20),P＜0.05],BMI无明显变化[(25.10±2.90) kg/m2 vs.(26.70±4.40) kg/m2,P＞0.05].结论 西格列汀联合预混胰岛素治疗T2DM患者安全且更加有效.     

Potential role of histone deacetylase 3 specific inhibitor Compound A in diabetes treatment

OBJECTIVE In order to develop histone deacetylase 3(HDAC3) as a therapeutic target of diabetes,this project was mainly to study the antidiabetic potential role of HDAC3 specific inhibitor and its mechanism.METHODS HDAC3-selective inhibition small molecule Compound A was found through screening method in vitro.In vivo, the potency of Compound A on regulating blood glucose was test in streptozotocin(STZ) and high fat diet(HFD) induced diabetic mice, and hyperglycemic clamp technique was used to evaluate its effect on β cell function. At the same time, the ability of Compound A to promote insulin secretion was also assessed in β cells. RESULTS Compound A could down-regulate the fasting glycemia and ameliorate the oral glucose tolerance significantly. It could also augment the glucose infusion rate, and improve phaseⅠinsulin secretionand β cel function during the hyperglycemic clamp test. Besides, Compound A could promote insulin secretion in β cell line MIN6 cells, and up-regulate the expression level of Ins1 and Ins2. CONCLUSION HDAC3 specific inhibitor Compound A had the antidiabetic effect in STZ/HFD induced diabetic mice, which could be related to amelioration of β cell function. Furthermore,HDAC3 might be a novel drug target for diabetes treatment.     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的探讨大豆异黄酮(SI)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、大豆异黄酮低[40 mg/(kg·d),SI1组]、中[120mg/(kg·d),SI2组]、高[360 mg/(kg·d),SI3组]及正常对照组(NC组)。8周末检测大鼠血糖、24 h尿蛋白、肾指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;Western blot检测肾组织nephrin表达。结果 SI3组尿蛋白(0.88±0.15)mg·d-1、肾指数(4.16±0.36)mg·g-1与DM组尿蛋白(1.26±0.45)mg·d-1、肾指数(6.13±0.76)mg·g-1比较明显降低(P<0.05);SI2组TC(2.07±0.52)mmol·L-1、TG(0.99±0.07)mmol·L-1、LDL-C(0.75±0.03)mmol·L-1和BUN(13.37±5.393)mmol·L-1与DM组TC(2.75±0.47)mmol·L-1、TG(1.36±0.35)mmol·L-1、LDL-C(0.83±0.01)mmol·L-1、BUN(24.32±6.31)mmol·L-1比较亦有明显降低(P<0.05);Western blot结果显示DM组nephrin蛋白表达较NC组显著降低(P<0.05),但SI使nephrin蛋白表达增加(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 SI保护糖尿病大鼠肾脏的机制可能部分与增加nephrin表达有关。     

α-硫辛酸对肥胖糖耐量减低人群胰岛素敏感性的影响

目的观察抗氧化剂α-硫辛酸（ALA）对肥胖糖耐量减低（IGT）者胰岛素敏感性的影响。方法选择20例肥胖的IGT患者作为研究对象,予ALA 600 mg·d^-1治疗14 d,用高胰岛素-正葡萄糖钳夹方法观察ALA治疗前后胰岛素敏感性的变化,检测治疗前后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及谷胱甘肽（GSH）水平。结果输注ALA后,钳夹过程中稳态下葡萄糖输注率（GIR）升高76%（P<0.001）;TNF-α、IL-6分别下降38%和55%（P<0.05）;MDA水平降低43%,GSH水平升高26%（P<0.05）。结论抗氧化剂ALA能显著改善肥胖IGT人群的胰岛素抵抗,作用机制可能为减轻机体氧化应激,同时下调炎症反应。