幽门螺杆菌与吲哚美辛在Balb/c小鼠胃粘膜损伤中的相互作用

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)与吲哚美辛分别或同时作用的情况下 ,对Balb/c小鼠胃粘膜损伤的程度有无差异 ,并探讨两者间是否存在相互作用。方法　将 5 0只Balb/c小鼠随机分成5组 ,用HpNCTC116 37和吲哚美辛分别或共同处置Balb/c小鼠 ,造成急性胃粘膜损伤。A组 ,实验前2周隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次 ,第 7日开始隔日给予浓度为 1× 10 8～ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,共 3次。B组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8～ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔注射 ,共 6次。C组 ,实验第 1、3、5日分别给予 0 2ml生理盐水灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次。D组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8～ 1× 10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。E组 ,实验第 1、3、5日给予生理盐水 0 2ml灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。实验第 4周断颈处死小鼠 ,从胃窦取材做HE染色检测炎症反应 ,银染及尿素酶检测Hp感染。由一位病理学家做诊断评估。胃粘膜炎症分级积分参照Rauws分级标准。结     

金丝桃苷对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基（ＯＦＲ）、一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素（ＰＧ）的关系。方法制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定血浆、胃组织内ＭＤＡ、ＮＯ和ＰＧＥ２含量。结果Ｈｙｐ（２０、４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤,其损伤抑制率分别为３８９％、４９６％和５５６％。Ｈｙｐ可使小鼠胃粘膜损伤过程中血浆、胃组织中升高的ＭＤＡ含量降低,使降低的ＮＯ水平回升。Ｈｙｐ对血浆、胃组织中ＰＧＥ２含量无明显影响。结论Ｈｙｐ对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制与Ｈｙｐ抗氧化作用和促进ＮＯ水平恢复正常有关。     

吲哚美辛对荷瘤BALB/c小鼠的抗肿瘤作用

用荷S_(180)腹水肉瘤的BALB/c小鼠为动物肿瘤模型,检测其血浆中PGE_2的水平,用吲哚美辛(消炎痛,IN)肌肉注射及灌服的方法观察对S_(180)腹水肉瘤的作用。结果荷瘤小鼠血浆PGE_2为2414pg/ml,比正常对照组高1081ps/ml(P<0.05);经IN作用的荷瘤小鼠血浆PGE_2在218pg/ml以下,明显低于荷瘤对照及正常对照组(P>0.01),NK细胞杀伤活性增强,肿瘤明显小于不用药的荷瘤对照组(P<0.05)。提示PGE_2与肿瘤的发生与发展有关,IN具有抑制肿瘤生长的作用。     

吲哚美辛在妇产科的临床应用

吲哚美辛又名消炎痛，为前列腺素合成酶抑制药之一，有突出的消炎作用，其解热镇痛作用与水物酸盐相似。由于不良反应较多，在妇产科领域中应用受到限制。现将吲哚美辛在妇产科疾病中特有的临床应用介绍如下。     

银杏叶提取物的胃粘膜保护作用

目的　研究银杏叶提取物 (EGB)的胃粘膜保护作用及其机制。方法　采用大鼠RCS和ig 30 %乙醇、小鼠ig无水乙醇和im吲哚美辛诱发的AGML模型。结果　①EGB(2 5、50、10 0mg·kg- 1,ig× 5d)可以明显降低上述几种AGML模型的胃粘膜损伤指数 ,且呈一定的量效依赖关系。②EGB对胃液分泌量、胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。③EGB可以明显增加大鼠胃壁结合粘液的分泌量。④EGB可以明显降低血清和胃粘膜中升高的MDA含量 ,提高SOD活性。⑤EGB可以升高血清和胃粘膜中PGE2 和NO含量 ;同时EGB预处理可明显拮抗L NNA的加重损伤作用。⑥EGB可以提高西米替丁的抗胃损伤作用。结论　①EGB可能通过清除自由基及增强内源性抗氧化系统而保护胃粘膜。②EGB的胃粘膜保护作用可能与内源性PGs和NO有关。③EGB与西米替丁合用可产生协同作用 ,为今后联合用药治疗消化性疾病提供了实验依据。     

吲哚美辛对小鼠胚胎着床的影响

目的观察吲哚美辛对胚胎着床的影响,探讨吲哚美辛在胚胎着床中可能发挥的作用及其机制。方法小鼠妊娠第3天和第4天皮下注射吲哚美辛,观察其对胚胎着床的影响,经组织学切片,采用苏木精-伊红染色和透射电镜,观察用药后子宫内膜组织结构和细胞超微结构变化。结果①小鼠妊娠第3天和第4天皮下注射吲哚美辛50mg/kg可完全抗着床;②苏木精-伊红染色提示,给药后第5天和第8天小鼠子宫内膜基质致密,不见透明样改变;腺体增生,与基质发育不同步;血管明显减少;子宫内膜可见大量炎性细胞浸润;③超微结构示,给药后第5天小鼠子宫内膜全层脂滴,空泡变性呈不同程度增多,腔上皮细胞受损;第8天子宫内膜腺体少量细胞出现坏死。结论吲哚美辛通过多因素协同作用对小鼠具有较强抗着床作用。     

新癀片中药组分对吲哚美辛的减毒作用

目的 探讨新癀片中的中药组分对化学药成分吲哚美辛的减毒作用。方法 采用急性毒性实验。给ICR小鼠分别ig不同剂量的新癀片、化学药成分吲哚美辛,记录各组小鼠的死亡数、毒性症状,用Bliss法分别计算LD₅₀。同时另设新癀片中药组分组,确定其最大给药量,并观察毒性反应。结果 新癀片中药组分对小鼠的1日最大给药量为18.2 g/kg。吲哚美辛的LD₅₀为18.31 mg/kg,新癀片的LD₅₀为1 217.83 mg/kg,由于吲哚美辛在新癀片中的质量分数为2.478%,因此折算成新癀片中吲哚美辛的LD₅₀为30.16 mg/kg。结论 新癀片中中药组分对吲哚美辛具有减毒作用。     

吲哚美辛治疗新生儿颅内出血临床疗效分析

新生儿颅内出血（ICH）是新生儿期常见的严重疾患,死亡率高,严重者常有神经系统后遗症。近年来ICH常发生在早产儿,其发病率可高达40％-50％。吲哚美辛作为前列腺素合成酶抑制剂,可抑制前列腺素合成,促进血管的收缩,保证外周血管阻力,维持血压稳定,减少脑血流及组织损伤时自由基产生,从而达到较好的治疗效果。近年来,我科在应用吲哚美辛治疗ICH方面取得了一定经验,     

酮洛芬镇痛作用与前列腺素,一氧化氮,氧自由基的关系

目的研究酮洛芬的镇痛作用与前列腺素（ＰＧｓ）、一氧化氮（ＮＯ）、氧自由基（ＯＦＲ）的关系。方法用温浴法观察动物痛阈变化；测定组织中ＰＧ、ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果鞘内注射（ｉｔｈ）酮洛芬１．６ｍｇｋｇ－１或ｉｐ酮洛芬１６ｍｇｋｇ－１二者均有明显镇痛效应。ｉｔｈ与ｉｐ有效剂量比为１１０；ｉｔｈ酮洛芬可降低脊髓ＰＧＥ２、ＮＯ、ＭＤＡ含量；ｉｐ酮洛芬可降低血中ＰＧＥ２、ＭＤＡ浓度。结论酮洛芬的镇痛作用机制可能与ＰＧ、ＮＯ、ＭＤＡ均有关。     

兰索拉唑对乙醇所致大鼠急性胃粘膜损伤时炎性介质的影响

探讨Ｐ物质（ＳＰ）与造血的关系。方法：采用甲基纤维素半固体造血祖细胞培养法检测正常血浓度的ＳＰ以及不同浓度的ＳＰ对骨髓ＣＦＵ－ＧＭ和ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的作用。 结果：１０－１０　ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ组ＣＦＵ－ＧＭ的产率分别为１９３±１９和２０６±４０,与对照（１３６±１７）相比具有显著差异（Ｐ＜０．０５）;１０~（－１０）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）和１０~（－１１）ｍｏｌ·Ｌ~（－１）ＳＰ对 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）也有明显刺激作用,前者 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）为 １４３±１６,后者为 １５３±１５,与对照（８０．３± ３１）相比具有显著性差异（Ｐ＜０．０５）;高于或低于上述浓度时, ＳＰ对 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）的刺激作用均减弱,与对照相比无显著性差异（ Ｐ＞ ０． ０５）。结论：适当浓度的 ＳＰ对体外 ＣＦＵ－ＧＭ和 ＣＦＵ－Ｃ_（２１）具有明显的刺激效应。ＳＰ对正常骨髓造血具有重要的意义。     

芦荟提取物预防大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤

目的　观察芦荟提取物 (aloeextract ,AE)对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤的预防作用并探讨其机制。方法　用小动脉夹夹闭腹腔动脉 30min ,复灌 1h的方法建立大鼠胃缺血再灌注损伤模型 ,在损伤前给动物灌胃AE[10 0mg/(kg·d)、30 0mg/(kg·d) ]连续 5天 ,每天 2次。测定胃组织和血液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素 1(ET 1)的含量 ,计算胃粘膜损伤指数 (injuryindex)及胃内 pH值 ,并观察光镜下胃粘膜病理学改变。结果　①AE可明显减轻损伤模型中的胃粘膜损伤指数 ;②AE能明显降低胃组织和血清中MDA的含量 ,增加胃组织和血清中SOD活力 ;③AE可以降低胃组织和血浆中ET 1的水平 ;④AE对胃内 pH值无明显影响。结论　AE对大鼠胃缺血再灌注粘膜损伤具有预防作用 ,其机制与抗氧化作用、降低胃组织中ET 1,改善微循环等有关。     

一氧化氮在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用观察

目的探讨一氧化氮（NO）在结肠黏膜上皮细胞氧化损伤中的作用及褪黑素的影响。方法利用FeSO4＋H2O2产生羟自由基损伤结肠黏膜上皮细胞，观察L-精氨酸、L-NAME对模型中NO合成的影响及相应细胞损伤程度的改变，并观察褪黑素对该过程的影响。实验检测指标包括乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO和黏液含量。结果模型组大鼠结肠黏膜上皮细胞MDA和LDH水平增高，CAT、GSHPX、SOD和黏液含量减少，NO水平增高与结肠黏膜上皮细胞氧化损伤相关，L-精氨酸和L-NAME通过促进或抑制NO合成，显著加重或减轻这种氧化损伤。褪黑素可逆转羟自由基及NO引起的氧化损伤。结论NO直接参与羟自由基对结肠黏膜上皮细胞的氧化损伤，褪黑素通过直接清除羟自由基和NO及可能形成的过氧化亚硝基阴离子，对大鼠结肠黏膜氧化损伤具有保护作用。     

麦滋林-S保护胃黏膜作用的量效关系

目的探讨麦滋林-S(M-S)保护胃黏膜作用的量效关系及其作用机制.方法采用消炎痛诱发大鼠急性胃黏膜损伤模型,评价胃黏膜损伤指数和损伤面积的变化.应用TBA法和核黄素-NBT法分别测定胃黏膜MDA和SOD含量;应用阿利斯蓝染色法测定胃黏膜黏液量;应用重氮化反应法和化学滴定法分别测定胃液NO含量和胃酸含量.结果 M-S 300 mg*kg-1,无明显的胃黏膜保护作用;剂量增至700 mg*kg-1以上时,胃黏膜损伤指数和损伤面积明显降低,并随M-S剂量增大其作用更明显.M-S在300～2 400 mg*kg-1剂量范围内,均可抑制胃黏膜MDA生成,恢复SOD活性,有与其胃黏膜保护作用较一致的量效关系.在M-S剂量增至1 400 mg*kg-1以上时,胃黏膜黏液量明显增加.各种剂量的M-S对胃液NO和胃酸含量无明显影响.结论 M-S保护胃黏膜的作用呈剂量依赖性,其作用机制与抗氧化和促进胃黏膜黏液生成有关.     

金属硫蛋白对活性氧诱导的平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的：研究金属硫蛋白对活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响。方法：用过氧化氢和甲萘醌分别作为内源性和外源性活性氧刺激平滑肌细胞增殖,应用细胞总蛋白定量,３ＨＴｄＲ 参入,细胞周期时相测定等方法测定细胞增殖。结果：过氧化氢（２５ μｍｏｌ·Ｌ－ １）和甲萘醌（０ ．５ μｍｏｌ·Ｌ－ １） 可诱导培养的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖,使其蛋白总量增加,Ｓ期细胞比例增高,ＤＮＡ合成率增加。金属硫蛋白可以抑制过氧化氢和甲萘醌诱导的血管平滑肌细胞增殖。结论：金属硫蛋白对预防由活性氧诱导的血管平滑肌细胞增殖所引起的疾病可能具有重要作用。     

丹参对胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨丹参对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用,为临床用药提供一定的理论依据。方法采用工厂实际噪音为施加因素,诱发大鼠产生逃避、烦躁不安等心理应激从而复制应激性胃黏膜损伤模型。丹参组大鼠舌下静脉注射丹参注射液。观察胃黏膜的病理改变并计算溃疡指数（UI）,测定胃液pH值,比色法测定胃黏膜组织及血清中的一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,用2,6-二氯酚靛酚法测定胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性。结果与噪音组相比,丹参组的UI明显降低（P〈0.01）;胃液pH值明显升高（P〈0.05）;血清和胃黏膜组织NO、MDA水平均明显降低（P〈0.05）,血清SOD活力升高;胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶的活性明显增高（P〈0.01）。结论丹参可能通过抑制胃酸分泌、清除氧自由基、抑制脂质过氧化、提高胃组织线粒体琥珀酸脱氢酶活性等而发挥对噪音应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用。     

栀子总苷对阿司匹林致胃黏膜损伤的保护作用

目的研究栀子总苷(TGZ)对阿司匹林所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用.方法采用阿司匹林ig诱导大鼠AGML模型.观察TGZ 140、70、35 mg/kg 3个剂量组和对照组的AGML指数,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果 TGZ用药组的AGML指数较模型对照组显著降低,GMBF较模型对照组明显增加;TGZ可明显提高血浆中SOD活性,降低其MDA含量.结论 TGZ 对阿司匹林所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关.     

梗阻性黄疸大鼠血浆一氧化氮及胃黏膜内相关合酶的测定及意义

[目的]观察梗阻性黄胆应激大鼠血浆一氧化氮含量及胃黏膜内诱生型一氧化氮合酶的变化,探讨梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的发病机制.[方法]制作Wistar大鼠梗阻性黄疸及应激模型,观察胃黏膜损伤指数、血浆一氧化氮含量、胃黏膜诱生型一氧化氮合酶及胃黏膜形态学变化情况.[结果]各组大鼠胃黏膜损伤指数与假手术组比较均有显著性差异;梗阻性黄疸组及黄疸应激组大鼠血浆一氧化氮浓度显著升高,黄疸应激组胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量显著升高;除假手术组外,其他各组大鼠胃黏膜均有不同程度的损伤,胃黏膜各层均可见诱生型一氧化氮合酶阳性细胞.[结论]发生梗阻性黄疸时胃黏膜损伤指数升高,血浆一氧化氮浓度及胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量的升高可作为诊断梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的参考指标.