抵挡汤对糖尿病肾病大鼠肾脏ICAM-1作用的影响

目的:探讨抵挡汤对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的影响.方法:利用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射,配合高脂饲料饮食制备糖尿病大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、抵挡汤组、罗格列酮组,连续灌胃给药12周,模型组、正常组给子等量生理盐水.治疗第12周末测定各组大鼠血糖、血肌酐水平及24尿蛋白,免疫组化染色观察各组大鼠肾脏细胞间黏附分子-1( ICAM-1)的阳性表达.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏ICAM-1表达增多;而与模型对照组比较,抵挡汤组和罗格列酮组的大鼠肾脏免疫组化染色ICAM-1表达减少.结论:抵挡汤抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达,可能是其防治糖尿病肾病发生发展的机制之一.     

益气活血方对肺纤维化黏附分子表达影响的实验研究

[目的]通过观察中药益气活血方对博莱霉素肺纤维化大鼠肺组织黏附分子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)]的影响,进-步探讨中药益气活血方治疗肺纤维化的机制.[方法]采用经典的博莱霉素肺纤维化模型,将80只符合实验标准的大鼠随机分为4个组,即正常对照组、模型组、泼尼松组、益气活血方组,镜下观察各组病理形态学表现及肺组织炎症积分的情况,并采用免疫组化法观察各组肺组织黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,将结果进行统计学分析.[结果]益气活血方能减轻博莱霉素肺纤维化大鼠肺泡炎程度;益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达.[结论]中药益气活血方能下调黏附分子ICAM-1、VCAM-1在肺组织的表达,这可能是其治疗防治肺纤维化的机制之-.     

毒素清颗粒对内毒素肺损伤兔小肠炎性因子表达的影响

目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管间黏附因子-1(VCAM-1)表达的影响。方法:静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型。大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组及双黄连组。免疫组织化学法测定各组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的表达。结果:与对照组比,模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强(P<0.01);与模型组比,毒素清各剂量组和双黄连组巨噬细胞、TNF-α表达明显减弱(P<0.01),毒素清各剂量组肠组织中ICAM-1阳性单位PU值和毒素清大、中剂量组VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P<0.01,P<0.05);与双黄连组比,毒素清大剂量组巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1阳性单位PU值明显减低(P<0.05,P<0.01)。结论:模型组小肠组织巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达显著增强,毒素清能显著抑制巨噬细胞、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应。     

通阳宽胸颗粒对冠状动脉硬化大鼠血脂及IL-17A,VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:通过观察通阳宽胸颗粒对动脉硬化大鼠的冠脉微循环障碍改善作用,探讨中西医结合治疗心血管疾病的疗效。方法:Wistar大鼠50只,随机分为通阳宽胸颗粒组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),辛伐他汀组(5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通阳宽胸颗粒+辛伐他汀组,模型组和正常组,除正常组外,制备动脉硬化大鼠模型,正常组常规饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饮食和维生素D3ip,喂饲4周后,灌胃给药8周,处死后取血清酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C),分析动脉斑块面积,另取主动脉行免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western blot),观察白细胞介素-17A(IL~(-1)7A),血管间细胞黏附分子(VCAM-1)和白细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清动脉斑块面积,TC,TG,LDL-C明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组血清TC,TG,LDL-C明显下降,动脉斑块面积明显缩小(P0.05,P0.01),与单独使用通阳宽胸颗粒治疗相比,中西医结合治疗组改善更明显(P0.05);与模型组比较,治疗组冠状动脉粥样硬化组织IL~(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达显著下降(P0.01),且中西医结合治疗效果优于单独使用中药。结论:通阳宽胸颗粒可通过改善血脂指标,降低动脉斑块面积,降低IL~(-1)7A,VCAM-1和ICAM-1的表达,缓解组织炎症,治疗冠状动脉粥样硬化性疾病,中西医结合治疗值得临床进一步推广。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。     

抵挡汤早期干预对2型糖尿病大鼠大血管病变的影响及其机制

目的 观察抵挡汤早期干预对糖尿病大鼠大血管病变的影响及其机制.方法 采用高脂饲料喂养及链尿佐菌素(STZ)诱导方法制备2型糖尿病大鼠模型,大鼠分成对照组,模型组,抵挡汤早期(给予STZ前4周给药)、中期(与STZ同时给药)及晚期(给予STZ后4周给药)干预组(每天均ig给予抵挡汤3.24 g/kg 1次),阳性药吡咯列酮(2.7 mg/kg)和辛伐他汀(1.8mg/kg)组,各组给药至给予STZ后24周.免疫组化染色法观察大鼠主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达,Western blotting法检测主动脉核因子-κB (NF-κB)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达.结果 与模型组比较,抵挡汤早期和中期干预组、辛伐他汀组大鼠主动脉ICAM-i表达减少(P＜0.05);抵挡汤早期干预组与辛伐他汀组主动脉VCAM-1表达减少(P＜0.05);抵挡汤早期和中期干预组主动脉NF-κB及MMP-9蛋白表达明显降低(P＜0.05),其中以抵挡汤早期干预组效果最显著.结论 抵挡汤早期干预有效降低NF-κB调控的靶基因ICAM-1、VCAM-1及MMP-9蛋白表达,可能是其延缓2型糖尿病大鼠大血管病变发展的重要机制之一.     

芪母益肾煎对实验性糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达的影响

目的：探讨细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在实验性糖尿病大鼠肾脏中的表达，以及中药芪母益肾煎对ICAM-1表达的干预作用。方法：将WiStar大鼠随机分为正常对照、糖尿病观察组及中药芪母益肾煎治疗组，糖尿病观察组通过腹腔注射链脲佐菌素STZ建立糖尿病大鼠模型，中药芪母益肾煎治疗组是在建立糖尿病模型基础上给予芪母益肾煎灌胃8周，观测三组大鼠血糖、胆固醇、血及尿肌酐、24小时尿微量白蛋白及尿量、肾重、体重变化；并通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏ICAM-1的表达。结果：中药治疗组不但血糖、胆固醇、内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾脏肥大指数较观察组下降（P〈0．05），而且肾脏ICAM-1的表达下调（P〈0．05）。结论：中药芪母益肾煎对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能是通过下调ICAM-1的表达来实现的。     

肝豆灵片对Wilson病模型TX小鼠血管损伤因子及ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的探讨肝豆灵片(GDL)对Wilson病模型TX小鼠血管损伤因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响。方法将40只TX小鼠采用随机数字表法分为模型组,GDL高、中、低剂量组,青霉胺组,每组8只。另选取8只正常的DL小鼠作为对照组。对照组及模型组小鼠灌胃生理盐水,肝豆灵各剂量组及青霉胺组灌胃对应剂量肝豆灵及青霉胺。各组均连续灌胃4周。ELISA法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR),HE染色、透射电镜观察大脑中动脉区域脑组织中内皮血管形态学变化,免疫组织化学观察大脑中动脉区域脑组织中内皮血管ICAM-1、VCAM-1表达变化。结果与对照组比较,模型组Hcy、vWF、TM、EPCR水平升高(P0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,青霉胺组Hcy、vWF、TM、EPCR水平变化差异无统计学意义(P0.05),GDL高、中剂量组Hcy、vWF、TM、EPCR数值降低(P0.05,P0.01),GDL低剂量组Hcy水平下降(P0.01);同时GDL高、中、低剂量组和青霉胺组ICAM-1、VCAM-1表达减少(P0.05,P0.01)。与青霉胺组比较,GDL高、中剂量组Hcy、TM、EPCR数值降低(P0.01,P0.05),GDL高剂量组vWF水平下降(P0.05);同时GDL高、中量组ICAM-1、VCAM-1表达减少(P0.05,P0.01)。与对照组比较,模型组小鼠存在血管损伤变化,各用药组血管损伤较模型组轻。结论 WD动物模型TX小鼠存在血管损伤,肝豆灵具有一定的血管保护作用,可以减轻血管内皮损伤。     

补阳还五汤调节高血压前期大鼠黏附分子表达作用

目的:观察补阳还五汤对高血压前期大鼠主动脉黏附分子表达的影响,探讨补阳还五汤调节血管内皮功能发挥保护血管的作用机制。方法:将20只雄性盐抵抗大鼠(dahl salt resistant rat,SS)随机分为正常对照组(10只),中药对照组(10只);20只雄性dahl盐敏感大鼠(dahl salt sensitive rat,DS)随机分为模型组(10只)和中药治疗组(10只)。采用高盐喂养法制备高血压前期模型。给予补阳还五汤灌胃治疗,共治疗5周。取材,Elisa法检测胸主动脉中P-选择素(P-selectin)、E-选择素(E-selectin)含量;荧光定量PCR法检测胸主动脉单核细胞趋化因子-1(MCP-1,monocyte chemoattractant protein-1),血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1,vascular cell adhesion molecule-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1,intercellular adhesion molecule-1)的mRNA表达。结果:与正常组比较模型组主动脉MCP-1,VCAM-1,ICAM-1mRNA表达与P-selectin、E-selectin含升高(P<0.05);与模型组比较中药治疗组主动脉MCP-1,VCAM-1,ICAM-1mRNA表达与P-selectin、E-selectin含量降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤可能通过下调血管黏附分子表达,改善高血压前期大鼠血管损伤。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的实验研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予大黄干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及大黄组(P<0.05),且大黄组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄组强于模型组(P<0.05)。大黄组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

大黄对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨大黄对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,成模后,随机抽取24只分为模型组(12只)及大黄煎剂组(12只),另取12只不造模大鼠为正常组。大黄煎剂组给予生药10 g.kg^-1灌胃,其余两组每日给予同等容量纯净水灌胃。8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动脉环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:大黄煎剂组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常组及大黄煎剂组(P<0.05),且大黄煎剂组对NE的收缩反应亦强于正常组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及大黄煎剂组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而大黄煎剂组强于模型组(P<0.05)。大黄煎剂组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:大黄具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

黄芪对大鼠酒精性肝病肝组织ICAM-1表达的影响

目的探讨黄芪对大鼠酒精性肝病肝组织ICAM-1的影响。方法将36只大鼠随机分为3组(每组12只):正常对照组(简称对照组)、酒精性肝病模型组(简称模型组)、酒精性肝病黄芪治疗组(简称治疗组)。观察各组肝组织ICAM-1的表达及肝组织形态学改变。结果酒精性肝病模型组肝组织ICAM-1的表达明显增强,与正常对照组有显著性差异(P<0.01);酒精性肝病黄芪治疗组与酒精性肝病模型组比较肝组织ICAM-1的表达明显减弱(P<0.01),肝组织损害减轻(P<0.01)。结论黄芪对酒精性肝病有防治作用,其机理可能与其抑制肝细胞中ICAM-1的的表达有关。     

鼻敏片对变态反应性鼻炎豚鼠黏附分子的影响

目的：观察鼻敏片干预变态反应性鼻炎豚鼠黏附分子的表达及黏附分子之间的相关性,以探讨其作用机制。方法：将豚鼠按卵清蛋白致敏法制备变态反应性鼻炎模型,随机分为空白组、模型组、鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组、开瑞坦组,每组12只,给药15天．．检测豚鼠血清中细胞黏附分子-1（IcAM-1）及其配体淋巴细胞相关抗原-1（LFA-1）,以及血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）及其配体很晚抗原-4（VLA-4）。结果：血清ICAM-1、LFA-1、VCAM-1、VLA-4在各组中的表达比空白组高,差异均有显著性意义（P〈0．05）,血清ICAM-1、LFA—1、VCAM-1、VLA-4在各组中的表达比模型组低,差异均有显著性意义（P〈0．05）,血清ICAM-1、LFA—1、VCAM-1、VLA-4在鼻敏片低剂量组、鼻敏片高剂量组的表达与开瑞坦组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。血清中ICAM-1与LFA-1的含量经分析后,证实呈线性回归关系（r=0．812,F=93．078,P=0．000）。血清中VCAM-1与VLA-4的含量经分析后证实呈线性回归关系（r=0．733,F=71．491,P=0．000）。结论：鼻敏片能降低变应性鼻炎豚鼠血清中[CAM-1、LFA—l、VCAM-1、VLA-4的含量。     

救心胶囊对损伤内皮细胞黏附因子表达的影响

【目的】研究救心胶囊对缺氧和低密度脂蛋白（LDL）血管内皮细胞（EC）损伤的保护作用。【方法】采用体外细胞培养技术，制造缺氧和LDL内皮损伤模型。采用免疫组化方法观察救心胶囊对血管内皮黏附分子-1（VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。【结果】在缺氧或者LDL状态下，内皮细胞黏附分了（VCAM-1，ICAM-1）表达显著增加。救心胶囊可明显地抑制内皮细胞黏附因子的表达率。【结论】救心胶囊对缺氧和LDL造成的内皮细胞有保护作用。     

穿心莲对糖尿病大鼠血管病变保护机制的研究

目的:探讨穿心莲对糖尿病血管病变的保护机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,并给予穿心莲干预,8周后,取血测定一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)。取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率。另留取一段胸主动脉制备病理切片,SP法免疫组化染色,观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的阳性表达。结果:穿心莲组与模型组相比能明显抑制升高的血浆ET-1(P<0.05);升高NO的水平(P<0.05);但均达不到正常组的水平(P<0.05)。模型组血管环对NE的收缩反应明显强于正常对照组及穿心莲组(P<0.05),且穿心莲组对NE的收缩反应亦强于正常对照组(P<0.05)。在相同Ach浓度下,模型组及穿心莲组胸主动脉环对Ach的舒张作用明显弱于正常组(P<0.05),而穿心莲组强于模型组(P<0.05)。穿心莲组能明显抑制糖尿病大鼠胸主动脉ICAM-1及VCAM-1表达(P<0.05)。结论:穿心莲具有降低大鼠ET-1及升高NO的作用,能够保护糖尿病大鼠内皮依赖的血管舒张功能,且能够抑制ICAM-1及VCAM-1的表达,具有抗动脉硬化作用。     

补髓生血颗粒剂对慢性再障患者骨髓基质细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1的影响

目的探讨补髓生血颗粒剂对慢性再障患者(CAA)的作用机制.方法将慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒剂组和再障生血片对照组,采用免疫荧光法检测慢性再障患者治疗前后骨髓基质细胞(BMSC)血管间粘附分子(VCAM-1)、细胞间粘附分子(ICAM-1)抗原表达水平.结果两组患者治疗前粘附分子水平ICAM-1、VCAM-1明显低于正常对照组(P＜0.001),治疗后两组患者ICAM-1、VCAM-1抗原水平都有不同程度的升高,并且在提高VCAM-1方面补髓生血颗粒剂组优于再障生血片对照组.阳虚型比阴虚型恢复好.结论慢性再障患者骨髓基质细胞ICAM-1、VCAM-1抗原表达水平异常,补髓生血颗粒剂可提高粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,从而促进骨髓造血.进一步证实"阳虚易治,阴虚难调"的理论.     

胃癌痰证与血清可溶性黏附分子ICAM-1相关性的临床研究

目的研究胃癌痰证与血清可溶性黏附分子ICAM-1的相关性,对痰邪在肿瘤发展转移中可能发生作用的途径进行探讨。方法ELISA法检测胃癌痰湿证、非痰湿证患者血清中ICAM-1的表达,观察其差异,比较化痰前后血清中ICAM-1表达的变化。结果痰湿证患者血清中ICAM-1的表达明显高于非痰湿证患者(P<0.05),痰湿组经化痰散结治疗1个月后其血清中ICAM-1的表达明显降低(P<0.05)。结论在肿瘤发展转移中起重要作用的痰与黏附分子间可能存在一定的相关性。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子-1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组10只。模型组和眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针治疗取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行,每日两次,每次20min。再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果:眼针组再灌注损伤72h后较模型组神经功能缺损评分有明显下降(P<0.01),眼针组大鼠脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其下调脑组织ICAM-1表达有关。