消化性溃疡与血型、幽门螺杆菌感染和Lewis表型分布的相关性研究

目的：探讨消化性溃疡与ABO血型、幽门螺杆菌感染及Lewis表型分布的关系。方法选取我院2010年1月至2013年12月收治的75例消化性溃疡患者作为观察组,75例健康成年人作为对照组,分析两组研究对象的门螺杆菌感染、ABO血型以及Lewis表型分布差异。结果①观察组患者中Le(a+b+)患者共26例,占34.67%;对照察组患者中Le(a+b+)患者共8例,占10.67%,两者比较差异具有显著统计学意义(P<0.01);②观察组患者中不同ABO血型中幽门螺杆菌的感染率(A型57.14%,B型50.00%,O型52.78%,AB型57.14%)之间比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者中Lewis表型为Le(a-b+)的患者感染率为71.79%,明显高于其他Lewis表型,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论消化性溃疡与幽门螺杆菌感染以及Lewis表型分布均有一定的关系,Lewis表型为Le(a+b+)的人群消化性溃疡发病风险较大,Lewis表型为Le(a-b+)可能是门螺杆菌感染的高危因素。     

胃癌患者外周血DCs细胞表型变化研究

目的　研究胃癌患者外周血树突状细胞 (DCs)细胞表型表达水平 ,与正常人DCs细胞表型表达进行比较并分析其临床意义。方法　分离培养胃癌患者及正常人外周血DCs ,流式细胞仪检测细胞表型表达变化。结果　培养第 3天 ,DCs细胞表型表达均较低 ,两组之间差异不显著 ;培养第 7天 ,两组培养DCs细胞表型表达均较第 3天显著升高 ,且两组之间差异非常显著 ;培养第 12天 ,DCs表型表达较培养第 3天差异非常显著 ,较培养第 7天差异不显著 ,两组之间差异显著。结论　外周血培养DCs的细胞表型表达随培养时间推移而升高 ,至细胞成熟时趋于稳定 ;胃癌患者DCs细胞表型表达较正常人显著降低 ,了解胃癌患者体内DCs细胞表型表达水平 ,对评判患者预后及生物治疗疗效有一定的参考价值。     

不同活化表型的巨噬细胞对Lewis肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 探讨不同活化表型的小鼠巨噬细胞对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞增殖和侵袭的影响.方法 分别以mr IFN-γ LPS、mr IL-4处理小鼠RAW264.7巨噬细胞,24 h后以RT-PCR鉴定它们表达经典活化的巨噬细胞(caMphi)或替代性活化的巨噬细胞(aaMphi)的标识iNOS或Fizz1的情况.采用Transwell系统共培养活化的巨噬细胞(分为4组:空白对照组、caMphi组、aaMphi组、RAW264.7组)和LLC细胞,绘制LLC细胞生长曲线,并以免疫细胞化学法检测LLC细胞表达血管内皮生长因子-C(VEGF-C)情况,以硝酸还原酶法检测培养液上清中NO含量.分别采用3H-TdR掺入法和Transwell侵袭模型观察活化的巨噬细胞对LLC细胞增殖和侵袭的影响.结果 成功地建立了小鼠caMphi和aaMphi模型.在4个共培养组中,aaMphi组的LLC细胞生长最快,表达VEGF-C最强,RAW264.7组次之;caMphi组大量分泌NO,其余3组未见NO分泌.通过3H-TdR掺入法和Transwell侵袭模型观察到,aaMphi组的LLC细胞增殖速度最快,侵袭能力最强;RAW264.7组次之;caMphi组的LLC细胞的增殖和侵袭则受到抑制.结论 aaMphi能够促进LLC细胞的增殖和侵袭,与其上调后者表达VEGF-C有关;caMphi能够抑制LLC细胞的增殖和侵袭,与其大量分泌NO有关.在与LLC细胞共培养后,RAW264.7细胞的功能朝着aaMphi的方向极化.     

ABH及Lewis组织-血型抗原异常表达与原发肺癌生物学行为的相关性研究

目的  探讨原发性肺癌组织中ABH及Lewis组织-血型抗原表达与肺癌生物学行为的相关性。方法  采用免疫组织化学SP法,检测30例正常肺组织、143例原发肺癌及相应41例转移灶中ABH与Lewis 血型抗原的表达。结果  A、B、AB、O（H）血型瘤体抗原阳性率分别为 49.02%、55.56%、35.00%、69.44%,各血型间抗原表达无统计学差异（P>0.05）, Lewisa、sialylLewisx在癌组织中的表达率高于正常肺组织（P=0.045, P=0.015）。低分化癌组织ABH缺失、Lewisa、sialylLewisx表达均高于中高分化癌组织（P<0.001）。转移组ABH抗原表达缺失、sialylLewisx抗原表达均高于未转移组（P=0.004,P＜0.001）,转移灶ABH抗原表达缺失、sialylLewisx抗原表达高于原发癌（P＜0.001）。ABH、sialylLewisx表达与未表达组5年生存率分别为32%、6%﹙P＜0.001）,7%、30%（P＝0.0012）。结论  原发肺癌组织中存在ABH 及Lewis相关抗原的异常表达;ABH血型抗原表达缺失和sialylLewisx表达增加与肺癌转移相关;Lewisa、sialylLewisx抗原异常表达与肺癌组织分化程度有关;ABH及sialylLewisx抗原检测对预测患者预后有重要意义。     

组织TGFβⅡ型受体表达与胃癌恶性表型的关系

目的：通过检测29例胃癌病人组织TGFβⅡ型受体的mRNA水平，探讨它们与胃癌浸润和转移的关联性。方法：应用点杂交法和计算机灰度扫描分析组织TGFβⅡ型受体的mRNA灰度均值。结果：胃癌原发灶组的TGFβⅡ型受体mRNA灰度均值显著低于非肿瘤组织对照组（P＜0．001），分化较差组、浸润组及伴有淋巴结转移组均分别明显低于分化较好组、膨胀组及无淋巴结转移组（P＜0．05）。结论：组织TGFβⅡ型受体可能在胃癌的浸润和转移过程中发挥着某种作用。     

Lewis X抗原表达与支架治疗的晚期直肠癌患者预后的相关性研究

目的 研究细胞粘附分子Lewis X抗原在金属支架治疗的晚期直肠癌患者癌组织中的表达状况及其与肿瘤侵袭、转移及患者预后的关系。方法 应用免疫组织化学催化信号放大法(CSA)和计算机图像分析技术,对30例支架治疗的晚期直肠癌患者活检标本进行Lewis X抗原表达和反应强度定量检测。结果 30例支架治疗的晚期直肠癌患者癌组织中共27例呈Lewis X抗原阳性表达,阳性率高达90.0％。阳性物质主要分布于癌组织腺管细胞膜、细胞浆和黏液腺癌的黏液糊内。图像分析,LewisX抗原阳性细胞平均积分光密度值在低分化腺癌中显著高于高、中分化腺癌和黏液腺癌(P<0.01),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P相似文献   

肝癌发生过程中SE-S抗原与血管表型相关性的研究

目的：观察肝病发生过程中SE－S（sinusoidalendothelium－speCific）JLk的表达及其与血管表型的关系,以及细胞外基质的作用。方法：利用化学外均利诱导的实验。降大鼠肝右组织进行组织学及免疾组织化学研究。结果：癌性肝窦不表达SE－S抗原;而表达第八因子相关抗原（FⅧRAg）;细胞外基质过度表达且分有异常;基底膜沿着癌性肝窦形成。结论：肝癌形成过程中,发生了与细胞外基质沉积相徉的窦的毛细血管化,导致SE－S抗原的表达丧失。     

肝癌发生过程中SE—S抗原与血管表型相关性的研究

目的：观察肝癌发生过程中ＳＥ－Ｓ抗原的表达及其与血管表型的关系，以及细胞外基质的作用。方法：利用化学致癌剂诱导的实验性大鼠肝癌组织进行组织学及免疫组织化学研究。结果：癌性肝窦不表达ＳＥ－Ｓ抗原；而表达第八因子相关抗原（ＦⅤⅢＲＡｇ）；细胞外基质过度表达且分布异常；基底膜沿着癌性肝窦形成。结论：肝癌形成过程中，发生了与细胞外基质积相关的窦的毛细血管化，导致ＳＥ－Ｓ抗原的表达丧失。     

意外抗体阳性患者Rh表型分布及Rh表型匹配输血效果

目的 探究意外抗体阳性患者Rh表型分布及Rh表型匹配输血效果。方法 回顾性收集平顶山市某综合性三级医院2018年3月至2022年3月收治的4 982例住院患者输血信息，其中106例意外抗体筛查阳性患者，对此患者血样行Rh抗原分型并进行意外抗体类别鉴定。统计106例患者意外抗体类别及Rh表型分布，评估其中39例Rh表型为CCDee且经Rh表型匹配输血患者的输血效果。结果 106例抗体筛查阳性患者，Rh表型主要为CCDee(74.53%),CcDEe、ccDEE、CcDee占比较小，ccDEe占比最小，仅1例(0.94%)。39例患者输血24 h后复查血常规，其中36例每输注2单位红细胞制品血红蛋白提高10 g·L^-1及以上，有效输血率为92.31%(36/39)。3例[7.69%(3/39)]患者发生溶血性输血不良反应。结论 意外抗体阳性患者中Rh血型系统的意外抗体占比最高，Rh表型中CCDee占比最高。Rh表型匹配输血效果较好。     

胃癌与人发化学信息变化的研究

为探讨胃癌患者发中微量元素的变化信息，发样经洗涤、称重、消化、定容处理后，用ＷＦＸ─型原子吸收分光光度计进行测定，结果：胃癌患者较正常人Ｚｎ、Ｚｎ／Ｃｕ、Ｍｇ、Ｇａ显著降低（Ｐ＜０．０５），胃癌与胃溃疡相比，Ｚｎ、Ｚｎ／Ｃａ、Ｍｇ均呈显著降低（Ｐ＜０．０５）。提示发中微量元素化学信息的变化，可为胃癌的诊断和鉴别诊断提供参考。     

胃粘膜不典型增生细胞表达胃癌相关抗原的研究

本文用胃癌单抗S_4(简称S_4)对慢性萎缩性胃炎伴轻至重度不典型增生的胃粘膜活检组织。胃癌术后大体组织细胞表面胃癌相关抗原的表达情况作了研究。156例不典型增生的胃粘膜组织。35.3%有胃癌单抗S_4相关抗原的表达,其中轻度不典型增生的阳性率为31.4%;中度不典型增生的阳性率为56.3%;而2例重度不典型增生均为阳性。胃癌大体组织S_4检测发现,以癌灶处阳性细胞最多、癌旁次之,远端更少。本文还证实了S_4相关抗原与癌胚抗原(CEA)是二种不同的表面抗原。     

胃癌与微量元素的关系

测定正常胃３０例、胃癌４３例组织中Ｃｕ、Ｆｅ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｓｅ５种微量元素含量。正常胃Ｃｕ３．１７１４μｇ／ｇ，Ｆｅ１２１．７８７μｇ／ｇ，Ｚｎ８８．３４９μｇ／ｇ，Ｍｎ０．４２６５μｇ／ｇ，Ｓｅ０．２０５６μｇ／ｇ。胃癌Ｃｕ４．２８６４μｇ／ｇ，Ｚｎ７２．５７９μｇ／ｇ，与正常组织比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；Ｆｅ１８０．８４２μｇ／ｇ，有高度显著性差异（Ｐ＜０．０１）；Ｍｎ０．５３３６μｇ／ｇ，Ｓｅ０．２３４０μｇ／ｇ，无差异（Ｐ＞０．０５）；Ｃｕ／Ｚｎ比值高于正常组（Ｐ＜０．０５）。揭示了胃癌组织中微量元素的变化规律，为胃癌的诊治提供了新途径。     

胃癌患者脾胃虚弱证形成与舌苔菌群相关性研究

目的?探讨胃癌患者脾胃虚弱证形成的系统生物学机制。方法?招募22例胃癌脾胃虚弱证患者和32例体检者作为对照,基于16S rDNA和18S rDNA基因高通量测序分析舌苔细菌和真菌,电化学发光技术检测血清20种炎症因子,超高效液相色谱质谱联用技术（UPLC-MS）分析血清代谢组学。结果?与对照组相比,脾胃虚弱证患者舌苔厚壁菌门相对丰度显著升高,而拟杆菌门、变形菌门、梭杆菌门相对丰度降低（P<0.05）。线性判别分析（LDA）发现,芽孢杆菌属、肠球菌属、乳球菌属、沙雷氏菌属是胃癌脾胃虚弱证患者舌苔标志菌属。与对照组相比,胃癌脾胃虚弱证患者血清GM-CSF、IL-17α、IL-12/IL23P40和IL-6水平显著升高（P<0.05）,而IL-5、TNF-β、IL-4水平显著降低（P<0.05）,9种血清代谢分子（L-赖氨酸、二十碳五烯酸、L-天冬酰胺、溶血磷脂酰乙醇胺、磷脂酸、亚油酸、9-十六碳烯酸、α-亚麻酸和L-苯丙氨酸）显著上升（P<0.05）。Spearman相关性分析,IL-6、TNF-β、IL-5与卟啉单胞菌属、奈瑟菌属均显著相关（P<0.05）,奈瑟菌属、梭杆菌属与9种血清代谢分子均显著负相关（P<0.05）。结论?胃癌脾胃虚弱证患者舌苔菌群结构差异与血清炎症因子和代谢组学相关,为阐明脾胃虚弱证的形成机制提供新的思路与方法。      

胃窦胃体部幽门螺杆菌Lewis抗原的表达

目的：研究胃内不同部位幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)Lewis抗原表达的状况。方法：应用ELISA法检测58位患者胃窦胃体部Hp菌株Lewis抗原的表达，用RAPD－PCR法测定Hp菌株类型。结果：105例患者中，58例（55.2%）胃窦胃体部位同时Hp阳性，其中55例（94.9%）为同一Hp菌株感染。55对Hp菌株中，21对（38.2%）表达不同的Lewis抗原（Le^x、Le^y、Le^a和Le^b）。结论：部分患者胃窦胃体部位相同Hp菌株表达不同的Lweis抗原。     

JC病毒与人胃癌关系的研究进展

JC病毒（JCV）是一种在人群中广泛存在的多瘤病毒,对于免疫缺陷患者,可导致进行性多灶性脑白质病（PML）。在没有PML情况下,JCV可使细胞不受控制地快速生长,导致癌症。本文就JCV的分子生物学特性、致瘤机制及其与人类胃癌的关系作一综述。     

胃癌患者红细胞免疫功能的变化

运用简单形态学方法测定了３０例胃癌患者红细胞免疫功能，结果表明：胃癌患者红细胞Ｃ３ｂ受体花环率及肿瘤红细胞花环率显著低于正常对照（Ｐ＜０．０１）及慢性良性胃病患者（Ｐ＜０．０１），而免疫复合物花环率则高于正常人（Ｐ＜０．０１）及慢性良性胃病患者（Ｐ＜０．０１）；Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者肿瘤红细胞复合物花环率明于低于Ⅰ、Ⅱ期患者（Ｐ＜０．０１）；贲门癌肿瘤红细胞花环率显著低于胃窦（体）癌患者（Ｐ＜０．０１）     

端粒酶活性与胃癌关系的临床病理研究

目的　探讨端粒酶与胃癌的发生及其临床病理特征的关系。方法　采用端粒酶重复序列扩增的PCR技术(PCR TRAP)检测了 6 4例胃癌组织及其癌旁组织的端粒酶活性。结果　胃癌组织中端粒酶活性检出率明显高于癌旁组织 (χ2 =81 78,P <0 0 1)。低分化及未分化胃癌端粒酶活性阳性率显著高于高度分化及中度分化胃癌 (χ2 =7 96 ,P <0 0 1)。结论　端粒酶活性增高可能是导致胃癌发生的重要因素 ,端粒酶活性检测可作为胃癌诊断和预后判断的辅助指标     

中药对Lewis荷瘤小鼠瘤组织形态学影响的研究

目的 :研究中药制剂对Lewis荷瘤小鼠移植瘤组织形态学的影响 ,从分子水平探讨中药抗肿瘤的作用机制。方法 :C5 7BL/6近交系小鼠右腋皮下接种Lewis瘤细胞悬液 0 .2ml,随机分为模型组、CTX组、榄香烯组、参一胶囊组、肺瘤平Ⅱ号高剂量组、肺瘤平Ⅱ号低剂量组 ,每组 1 0只 ,第 1 4天在显微镜下观察荷瘤组织形态学变化及细胞核分裂像。结果 :各用药组治疗后 ,瘤细胞核分裂减少 ,CTX组、榄香烯组及肺瘤平Ⅱ号高剂量组与模型组比较P <0 .0 1 ,参一组、肺瘤平Ⅱ号低剂量组与模型组比较P <0 .0 5。结论 :具有益气养阴、活血化瘀、清热解毒作用的中药其抗癌作用的部分机制是减缓瘤细胞的有丝分裂速度 ,抑制瘤细胞增殖。     

胃癌、胃黏膜不典型增生、胃炎组织中iNOS和VEGF的表达及其相关性研究

目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌、胃黏膜不典型增生、胃炎组织的表达及其相关性。方法采用免疫组化S-P法检测39例胃癌组织,24例胃黏膜不典型增生组织和33例胃炎组织iNOS和VEGF的表达。结果iNOS和VEGF在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达呈平行性递增关系,每两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),iNOS和VEGF在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达均有显著相关性(P<0.05)。结论iNOS和VEGF在胃癌的发生发展过程中起促进作用,iNOS可能通过诱导VEGF表达促进胃癌血管形成,进而促进胃癌的生长。