草苁蓉提取物对肝脏癌前病变大鼠血清肿瘤坏死因子含量的影响

[目的 ]探讨草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝脏癌前病变大鼠血清肿瘤坏死因子含量的影响 .[方法 ]按Solt Farber氏方法建立大鼠肝脏癌前病变模型 ,用草苁蓉提取物饲养大鼠 6周后处死 ,测定血清中的肿瘤坏死因子含量 .[结果 ]草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分可以提高肝脏癌前病变大鼠血清中的肿瘤坏死因子的含量 .[结论 ]草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分具有免疫调节作用     

草苁蓉提取物对肝脏癌前病变大鼠肝线粒体超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

[目的 ]探讨草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝脏癌前病变大鼠血清抗氧化活力的影响 .[方法 ]按Solt Farber氏方法建立大鼠肝脏癌前病变模型 ,用草苁蓉提取物饲养大鼠 ,6周后处死 ,测定大鼠肝细胞线粒体超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量 .[结果 ]草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分对肝脏癌前病变大鼠肝细胞线粒体超氧化物歧化酶活性有回升作用 ,并能降低丙二醛含量 .[结论 ]草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分具有抗氧化作用     

草苁蓉乙醇提取物对D-氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的 ]探讨草苁蓉乙醇提取物对D 氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤的保护作用 .[方法 ]将大鼠随机分为正常组、损伤组、草苁蓉低剂量组、中剂量组、高剂量组和联苯双酯组 ,分别灌胃给药 6d .第 5d除正常组腹腔注射等量的生理盐水之外 ,其它各组均 1次性腹腔注射D 氨基半乳糖 5 0 0mg/kg ,造成急性肝损伤模型 ,3 6h后取血及肝组织 ,分别测定血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及肝组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量 ,并作肝组织病理形态学检查 .[结果 ]草苁蓉中剂量组、高剂量组、联苯双酯组大鼠血清丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸氨基转氨酶活性、血清及肝组织丙二醛含量明显低于损伤组 ,而超氧化物歧化酶活性明显高于损伤组 .病理分级结果 ,草苁蓉高剂量组变性及坏死较损伤组明显减轻 [结论 ]草苁蓉乙醇提取物对D 氨基半乳糖中毒大鼠急性肝损伤有剂量相关的保护作用 .     

不同给药途径及剂量的LNNA对小鼠血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

[目的]探讨不同给药途径及剂量的一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(LNNA)对小鼠血清一氧化氮合酶活性和一氧化氮浓度的影响.[方法]选择健康昆明种小鼠180只,采用腹腔注射、皮下注射和灌胃给药途径分别给予0.5,5.0,10.0,20.0,50.0 mg/kg LNNA,14 d后取血清测定一氧化氮合酶活性和一氧化氮浓度.[结果]外源性LNNA可抑制并降低小鼠血清一氧化氮合酶活性及一氧化氮浓度,其中以腹腔注射给予10.0 mg/kg LNNA抑制效果最为明显.[结论]外源性一氧化氮合酶抑制剂可抑制小鼠血清一氧化氮合酶的活性,从而降低血清一氧化氮浓度.     

草苁蓉提取物对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用

[目的 ]探讨草苁蓉提取物对D 半乳糖所致衰老大鼠的保护作用 .[方法 ]用比色分析法测定各组大鼠大脑皮质超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性及丙二醛的含量 ,同步观察电子显微镜下的组织学变化 .[结果 ]草苁蓉提取物可提高D 半乳糖所致而下降的大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性 ,降低丙二醛含量 ,抑制单胺氧化酶活性 .在电子显微镜下观察到草苁蓉提取物可以减轻D 半乳糖所致的线粒体等超微结构的改变 .[结论 ]草苁蓉提取物对D 半乳糖所致衰老大鼠具有保护作用     

老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜的保护作用机制研究

[目的]探讨老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜的保护作用机制.[方法]取实验小鼠随机分组,连续灌胃给予老鹳草提取物7d,皮下注射利血平10mg/kg,6h后眼球采血,检测血清一氧化氮含量;采用无水乙醇制作小鼠胃黏膜损伤模型,测定小鼠胃黏膜组织中PGE2含量.[结果]老鹳草提取物组血清一氧化氮含量及胃黏膜组织中PGE2含量均明显高于模型组.[结论]老鹳草提取物对实验性胃溃疡小鼠胃黏膜抗损伤保护作用可能与提高血清一氧化氮含量及胃黏膜组织中PGE2含量有关.     

珍珠梅提取物对肝脏癌前病变大鼠体内自由基的清除作用

[目的]探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物对二乙基亚硝胺致肝脏癌前病变大鼠体内自由基的影响．[方法]给动物灌胃给药，用二乙基亚硝胺制备大鼠肝脏癌前病变模型．用比色分析法测定大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和丙二醛、谷胱甘肽的含量．[结果]珍珠梅乙酸乙酯提取物能显提高肝脏癌前病变大鼠血清及肝匀浆中的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，增高谷胱甘肽含量，降低丙二醛的含量．[结论]珍珠梅乙酸乙酯提取物对肝脏癌前病变大鼠体内的自由基有清除作用。     

六味银杏胶囊对血管痴呆型大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察六味银杏胶囊对血管痴呆型(VD)大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(Nos)的影响.方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,进行跳台测试,测定大鼠脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:模型组学习记忆能力明显低于各给药组,脑组织NO含量和NOS活性明显增高.结论:六味银杏胶囊能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低血管性痴呆大鼠脑组织中NO含量及NOS活性有关.     

桦褐孔菌乙醇提取物对急性肝损伤小鼠肝脏的保护作用

[目的]探讨桦褐孔菌乙醇提取物对肝脏的保护作用.[方法]腹腔注射四氯化碳豆油溶液制作急性肝损伤小鼠模型,以肝脏及脾脏质量比、血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)为指标,观察桦褐孔菌乙醇提取物对小鼠肝脏的保护作用.[结果]桦褐孔菌乙醇提取物组小鼠血清中ALT,AST值明显低于模型组.[结论]桦褐孔菌乙醇提取物对小鼠肝脏具有保护作用.     

决明子乙醇提取物对大鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤的保护作用.[方法]灌胃给予给药组大鼠10,5 g/kg决明子乙醇提取物,阳性对照组大鼠给予0.2 g/kg联苯双酯,正常对照组及模型对照组大鼠给予等体积生理盐水,连续5 d.实验第4日给予模型对照组和给药组大鼠腹腔注射0.5 g/kg D-氨基半乳糖,给予正常对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.24 h后摘眼球取血,剖取肝组织,制备肝线粒体悬浮液,分别测定血清ALT,AST,SOD,GSH-PX活性及MDA含量,测定肝线粒体SOD,GSH-PX活性及MDA含量.[结果]决明子乙醇提取物可显著抑制D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠血清中ALT,AST质量浓度的升高,并提高血清及肝线粒体SOD,GSH-PX活性,降低MDA含量.[结论]决明子乙醇提取物对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

草苁蓉提取物对二乙基亚硝胺诱发的肝癌前病变大鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

观察了草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝癌前病变大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响．结果显示，草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分对肝癌前病变大鼠血清超氧化物歧化酶活性有增高作用，并能降低丙二醛含量．提示，草苁蓉甲醇提取后进一步分离的水层成分具有抗氧化作用     

草苁蓉提取物对衰老大鼠脑组织自由基的影响

目的探讨草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织自由基的影响。方法60只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、人参皂甙组和草苁蓉大、中、小剂量组，用比色分析法测定大脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶(MAO)的活性及丙二醛(MDA)的含量，同步观察电子显微镜下的组织学变化。结果草苁蓉提取物可提高D-半乳糖所致衰老大鼠脑组织SOD活性，降低MDA含量，抑制MAO活性。电子显微镜观察到草苁蓉提取物可以减轻D-半乳糖导致的线粒体等超徽结构的改变。结论草苁蓉提取物对D-半乳糖致衰老大鼠的脑组织自由基代谢具有抑制作用。     

银杏叶提取物对重症急性胰腺炎大鼠一氧化氮及诱导型一氧化氮合成酶的影响

目的探讨银杏叶提取物(GBE)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(SO)、SAP组、GBE干预组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管注射方法建立SAP动物模型。GBE治疗组于建模后5 min将GBE溶液通过股静脉给药。SO组和SAP组注入同样量的生理盐水。检测3组6、12、24 h血清淀粉酶、胰腺组织病理评分、血清及胰腺组织NO水平、实时荧光定量PCR检测胰腺组织iNOS mRNA表达情况。结果 GBE组胰腺组织病理评分6、12 h均显著低于SAP组,但在24 h胰腺组织病理评分与SAP组无显著差异;GBE组在6 h时血清及胰腺组织NO水平、12 h时胰腺NO水平较SAP组低,但随着时间延长,两组无显著差异;6 h时GBE组iNOS mRNA表达较SAP组低(P<0.05);12、24 h时SAP组与GBE组iNOS mRNA表达无统计学意义。结论 GBE在SAP早期可能通过抑制iNOS mRNA表达而降低NO水平,对胰腺组织起保护作用;但随着病程进展,这种作用不明显。     

芪丹通脉片对动脉粥样硬化大鼠血清NO含量及动脉壁eNOS基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠血清一氧化氮(NO)含量和动脉壁匀浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMT-L)、QDTMT中剂量组(QDTMT-M)、QDTMT高剂量组(QDTMT-H). 采用高脂饮食配合灌胃给予维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物灌胃给药. 采用萘胺重氮分光光度法测定血清NO含量,采用半定量RT-PCR方法检测各组动物动脉壁匀浆中eNOS基因的表达,分析造模及各药物组血清NO含量及eNOS基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组和各用药组血清NO含量均明显增加(P<0.01);模型组eNOS基因的表达较空白对照组明显减少(P<0.01),与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能增加eNOS基因的表达(P<0.01),且QDTMT各剂量组之间存在量效关系. 结论: QDTMT能增加AS大鼠动脉壁eNOS基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

Anti-Tumor Effect and Anti-Inflammatory Activity of Boschniakia rossica

ＢｏｓｃｈｎｉａｋｉａｒｏｓｓｉｃａＦｅｄｔｓｃｈ．ｅｔＦｌｅｒｏｖ（ＢＲ）（1）ｉｓａｈｅｒｂａｃｅｏｕｓｐｌａｎｔｏｆＯｒｏｂａｎｃｈｅｆａｍｉｌｙｇｒｏｗｉｎｇｐａｒａｓｉｔｉｃａｌｌｙｏｎｔｈｅｒｏｏｔＡｌｎｕｓ（Ｂｅｔｕｌａｃｅａｅｆａｍｉｌｙ）ａｔ 1 450 - 1 80 0ｍｅｔｅｒｓａｂｏｖｅｓｅａｌｅｖｅｌｉｎＣｈａｎｇｂａｉＭｏｕｎｔａｉｎ，Ｊｉｌｉｎ，Ｃｈｉｎａ．ＴｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆＢＲｃｏｍｐｏｎｅｎｔｈａｓｂｅｅｎｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ（2 ） ａｎｄ 4ｋｉｎｄｓｏｆｉｒｉｄｏｉ…