儿童骨质密度不足相关研究概况

伴随诊断和治疗技术的发展,在儿童期发生的骨质密度减低逐渐引起了人们的重视。儿童低骨密度是由多种原因造成的,其中儿童在青春期生长高峰时,钙与维生素D摄入量不足是造成骨量减低的主要原因之一;导致骨量减低的其他临床相关因素还包括：成骨不良、佝偻病、少年类风湿、慢性关节炎,神经肌肉异常相关性骨量降低和特发性骨质疏松等疾病。为能够让临床医师早期认识与处理上述导致儿童期低骨质密度的问题,对儿童骨量降低提供有效的治疗,本文将对正常骨骼矿化过程、骨质密度测量技术,骨质降低的病理生理学机理和治疗方式选择的评估等方面展开综合性论述。     

慢性肾功能衰竭时的骨软化

骨软化是指骨的矿化障碍。肾性骨软化是慢性肾功能衰竭时最常见的骨骼病变之一。近年的研究表明,肾小球滤过率(GFR)低于40ml/分的大多数病人都有骨骼的矿化障碍。因此,这种合并症已成为慢性肾衰治疗中的重要问题之一。现将有关这方面的进展介绍如下。发生率各种肾脏病引起的慢性肾衰均可导致骨软化,但严重骨软化更多见于慢性肾盂肾炎,止痛剂肾病、肾钙化、阻塞性尿路病和肾髓质囊性变的病人。慢性肾衰时骨软化的发生率各家报告不一,Roux的103例     

骨代谢指标和骨质疏松

1概述骨质疏松(osteoprosis,OP)是以骨量减少、骨质微观结构退化为特征的,致使骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。2000年美国国立公共卫生研究所(NIH)召开的骨矿会议上[2],认为骨质疏松症是指因为骨强度的问题而引发骨折增加的骨骼疾病。骨强度是由骨密度(BMD)和骨质量综合决定的。骨密度是以人的骨量峰值和从峰值开始减少的速度决定的。骨质量是由骨的显微结构、骨代谢转换、微损伤的蓄积、矿化的程度以及骨胶原等骨基质的特性决定的。骨量评价及骨质疏松依赖于DXA评价,骨代谢标志物不仅作为评价骨质量[3]、预测骨…     

膜状成骨与软骨成骨贴附移植后的组织学观察及骨计量学分析

目的深入探讨骨贴附移植后的变化及不同胚胎来源骨质(膜状成骨和软骨成骨)移植后的差异。方法应用新西兰兔、恒河猴采用荧光素双标记法,在不脱钙骨切片上,选用类骨质宽度、骨质矿化沉积率、荧光标记率等骨动力学指标对骨移植后的再生和改建进行计算机图像分析和定量测量。结果骨体积存留率:膜状成骨为(78.4±3.5)%,软骨成骨为(56±5.1)%;骨矿化沉积率:膜状成骨为(3.60±0.8)μm/d,软骨成骨为(0.92±0.33)μm/d;类骨质宽度;膜状成骨为(14.56±2.69)μm,软骨成骨为(7.38±2.20)μm;荧光标记率:膜状成骨为(91.22±2.69)%,软骨成骨为(51.28±4.11)%。结论膜状成骨移植后较软骨成骨可保持更多的骨质体积,有更为明显的成骨再生能力且可诱导宿主骨成骨的能力不同,膜状成骨优于软骨成骨。     

骨质疏松治疗的新靶点研究现状与展望

骨质疏松症是一种普遍存在于老年人群体中的疾病, 其发病率随着年龄的增加而逐渐升高。骨质疏松症导致骨组织密度降低和骨质结构异常, 使得骨骼易于受到骨折和损伤。因此, 骨质疏松症对患者的生活质量和健康状况造成了很大影响。目前可用于治疗骨质疏松的药物主要包括骨形成促进药物、骨吸收抑制药物和骨矿化促进药物, 然而这些药物存在很多不良反应和局限性, 因此, 仍需更多的基础研究成果向临床转化。本文对骨质疏松治疗的新靶点进行述评。     

骨桥蛋白与生物矿化

骨桥蛋白(osteopontin, OPN)是由成骨细胞分泌的一种高度磷酸化的糖蛋白,可以沉积到骨基质中促进破骨细胞黏附或者类骨质矿化,主要作为非胶原性的细胞外基质蛋白分布在矿物组织(如骨和牙骨质)中.成骨细胞黏附到OPN上取决于OPN具有保守的RGD(Arg-Gly-Asp)序列,OPN在黏附、重塑和在生物材料与骨相互作用的骨整合等方面都有非常重要的作用.笔者着重叙述骨桥蛋白的结构、功能与分布以及在生物矿化中的调节作用.     

甲状旁腺机能亢进症患者骨小梁结构的改变：骨形态计量学研究

作者用骨形态计量学的方法分析了１０例经手术证实的原发性甲状旁腺机能亢进患者的髂骨活检标本。结果表明，患者的平均骨小梁宽度增加，平均类骨质宽度增加，骨小梁骨体积增加。骨小梁类骨质和吸收表面都增加，而骨小梁静止表面减少。动力学参数的结果表明，骨小梁表面单标记和双标记的比例较对照组明显增加。患者的矿化沉积速率增加，矿化延迟时间延长。上述结果表明，原发性甲状旁腺机能亢进患者的小梁骨体积得到了保留，骨再建活动活跃。类骨质的增宽和矿化时间的延长，则表明这些患者合并程度不同的软骨病，这也可能是我国部分患者无典型的高钙血症的原因。     

维生素K与骨质疏松症

骨质疏松是一种以骨重建及正常矿化障碍为特点的代谢性骨病。随着年龄增长,骨量丢失导致的骨折严重危害人们的健康。现在,骨质疏松症已在全世界范围内被认为一个危害人类健康的重要问题。很多因素被认为影响骨质代谢,其中很多研究认为用维生素K来预防老年性骨质疏松症及骨质疏松性骨折是有效的。本文阐述维生素K在骨质代谢的作用,并进一步探讨维生素K和骨质疏松症的深层联系。     

膜状成骨与软骨成骨贴附移植后的组织学观察及骨计量学分析

目的深入探讨骨贴附移植后的变化及不同胚胎来源骨质（膜状成骨和软骨成骨）移植后的差异。方法应用新西兰兔、恒河猴采用荧光素双标记法,在不脱钙骨切片上,选用类骨质宽度、骨质矿化沉积率、荧光标记率等骨动力学指标对骨移植后的再生和改建进行计算机图像分析和定量测量。结果骨体积存留率：膜状成骨为（７８４±３５）％,软骨成骨为（５６±５１）％;骨矿化沉积率：膜状成骨为（３６０±０８）μｍ／ｄ,软骨成骨为（０９２±０３３）μｍ／ｄ;类骨质宽度;膜状成骨为（１４５６±２６９）μｍ,软骨成骨为（７３８±２２０）μｍ;荧光标记率：膜状成骨为（９１２２±２６９）％,软骨成骨为（５１２８±４１１）％。结论膜状成骨移植后较软骨成骨可保持更多的骨质体积,有更为明显的成骨再生能力且可诱导宿主骨成骨的能力不同,膜状成骨优于软骨成骨。     

生骨再造散对兔骨折愈合影响的实验研究

目的探讨中成药生骨再造散对兔实验性骨折愈合的影响. 方法将30只青紫蓝家兔制成双侧桡骨骨膜下3 mm骨缺损模型,随机分为生骨再造散组(A组)、仙灵骨葆组(B组)及对照组(C组),每组10只,于术后14天和31天每组各处死5只兔,按规定时间进行四环素双标记(即14天处死的兔于术后4、5天行第1次标记,术后11、12天行第2次标记;31天处死的兔于术后20、21天行第1次标记,术后28、29天行第2次标记),并分别取材,进行骨组织形态学计量检测. 结果术后14天A组与C组比较,类骨质面积密度、矿化骨痂均宽及活性成骨面、矿化表面及动态参数等差异均有统计学意义(P＜0.01);术后31天,活性成骨面、矿化骨痂均宽及吸收陷窝均深等差异均有统计学意义(P＜0.01).B组与C组比较,结果与A组和C组比较类似;但与A组比较,术后14天破骨细胞指数、矿化表面及骨形成率[组织水平(tissue level)及BMU水平(basic multicellular unit level)]差异均有统计学意义(P＜0.05),术后31天类骨质表面、吸收陷窝均深、骨形成率(BMU水平)差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论生骨再造散在兔桡骨骨折14天前可促进类骨质分泌,加快矿化沉积速度,提高骨形成率,缩短矿化延迟时间;14～31天后则可增加矿化骨痂宽度,提高破骨细胞活性,对骨折愈合有促进作用.     

降钙素对卵巢切除大鼠骨转换的影响

尽管降钙素已在临床用于防治骨质疏松症，但其对骨转换的影响并未阐明，为此本实验以骨组织形态计量学为手段，观察了降钙素对卵巢切除大鼠小梁骨体积和骨转换的影响。实验分三组：卵巢切除后用降钙素组、卵巢切除后用生理盐水组和假手术组。取胫骨干骺端作不脱钙骨切片，行骨组织计量学测定。结果表明，与假手术组相比，卵巢切除后用生理盐水组其小梁骨体积明显下降，破骨细胞表面积、成骨细胞表面积、类骨质表面积、矿化表面积、矿化沉积率和骨形成率均明显升高。相反，卵巢切除后用降钙素组其小梁骨体积恢复正常，骨转换指标也接近假手术组。说明降钙素不仅抑制卵巢切除大鼠骨吸收，而且抑制其骨形成，使骨转换降低，从而预防卵巢切除大鼠骨丢失。     

骨质疏松性骨折防治新概念:补充韧骨元素镁、锌、铜、猛

常规补充钙和维生素D可防治骨质疏松,进一步减少骨质疏松性骨折发病率。骨强度由骨密度和骨质量决定,骨密度由高度矿化的无机盐（钙、磷、镁等）组成,骨质量主要由有机骨基质胶原纤维组成,而胶原蛋白合成必需有微量元素参加,特别是铜、锰和锌。本文主要介绍镁、锌、铜、锰对骨质 疏松症和骨质疏松性骨折防治的作用和临床研究,提出骨质疏松性骨折防治的新概念：补充韧骨元素镁、锌、铜、锰。     

骨质疏松症研究中骨量和骨质量的影像学测定

影像学测定方法在骨质疏松症研究中涉及骨量和骨质量两方面。骨量的定量测定,已经得到广泛的应用。骨质量的影像学测定研究起步较晚,大多数还处于实验向临床过渡的阶段。本文就骨质疏松研究中,骨量和骨质量的影像学测定方法作一综述。     

矿化大鼠成骨细胞样细胞培养中胶原骨钙素和骨碱性磷酸酶的表达

用胶原酶消化的方法分离大鼠颅盖骨骨细胞,该细胞可形成一种骨样基质,在体外有β-磷酸甘油存在的条件下,不到两星期即可发生矿化。这一研究结果显示这种矿化大鼠成骨细胞样细胞培养系统可合成Ⅰ型、Ⅴ型、微量Ⅲ型胶原、骨钙素和骨ALP同工酶。在骨小结形成时可以检测到培养基中的骨钙素,且矿化时数值进一步提高。在矿化阶段ALP活性升高,同时还存在另一种形式的ALP,因而这种培养物可以作为研究矿化过程中骨特异性蛋白功能的一个非常有用的模型。     

生物因子促进牵张成骨区骨生成与矿化的研究进展

牵张成骨(distraction osteogenesis,DO)是一种利用骨痂愈合机制产生新骨的内源性组织工程学技术。随着近几年大量基础研究和临床应用的深入,牵张成骨在矫正先天性肢体不等长、创伤后遗症,创伤性骨髓炎、肿瘤术后重建等方面展现了广阔的应用前景。如何促进牵张成骨区骨生成与矿化、缩短患者疾病的治疗周期已成为国内外矫形外科领域研究的热点之一,本文就生物因子促进骨生成与矿化的应用进行综述。     

骨质疏松症的生化诊断

骨质疏松症的生化诊断薛延骨在整个生命过程中都具有新陈代谢的活性，骨形成，骨吸收和静止三个阶段构成了骨再建的全过程。骨再建的速率即骨形成与骨吸收的速率即称为骨转换率，破骨细胞清除旧的矿物质，成骨细胞形成类骨质并进行矿化。因此骨代谢的过程往往能反映破骨细...     

显微CT在骨质疏松研究领域的研究进展

显微CT是一种全新的、非侵入性的、对骨量、骨质结构和强度测量的检测方法,是对传统二维骨形态计量学检测的有力补充,其在骨质疏松领域具有较好的实验及临床应用前景。     

防治骨质疏松症的药物研究进展

骨质疏松症主要表现在骨BMD减少,骨质量(骨微结构,骨的转换,骨矿化,骨微损伤累积)降低,诱导骨强度下降,微骨折增加.在临床上,系统性骨质疏松症的典型表现是骨质疏松性疼痛和骨折,而最常见的骨质疏松性骨折部位是:髋部,腰椎和腕部.骨质疏松症可预防,如果早期诊断,可得到治疗.目前有两大类药物可治疗和预防骨质疏松症.① 抗骨代谢类药物; ②促骨合成药.近年来,大量的基础、临床研究表明vitamin D及其类似物不仅通过抑制骨吸收,而且有促进骨合成作用来防治骨质疏松症,笔者就骨质疏松症的药物研究进展作一综述,为更好的预防和治疗骨质疏松症具有很好的指导意义.     

左股骨头快速骨溶解1例报道

大块骨质溶解症,又称为特发性骨质溶解症、gorham病/综合征、消失骨病、急性自发性骨吸收、鬼怪骨。1938年jackson首次报道本病,1954年gorham首次正式描述本病,1958年johnson和mechure将本病命名为大块骨质溶解症。本病是一类罕见疾病,是一种自限性的,受累骨进行性溶解     

肾性骨营养不良(下)

2低转运型骨病(low turnover bone disease) 本病以骨形成率异常低下,骨矿化缺损,类骨质厚度正常或增加,成骨细胞表面减少,破骨细胞表面正常或低下,以及软组织钙化发生率增加为特征.ESRD进行透析患者有二种不同的低转运型骨病.即铝相关性骨病和最多见的无动力型骨病.