三硝基甲苯作业工人和慢性乙型肝炎患者血清磷酸化酶a活性的变化

目的 探讨血清磷酸化酶a活性对评价TNT早期肝损伤的意义。方法 测定TNT接触组、慢性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带组血清磷酸化酶a活性。结果 TNT生产车间空气中TNT浓度均超过国家最高容许浓度（MAC=1mg/m^3）,工人皮肤污染较严重。TNT接触组和慢性乙型肝炎患者血清磷酸化酶a活性与对照组比较无差异。结论 推测接触组血清磷酸化酶a活性的升高可能与TNT所致肝损伤有一定关系。如果TNT作业工人乙型肝炎病毒血清学标志为阴性,建议用其血清磷酸化酶a活性升高作为评价TNT早期肝损伤的指标。     

半胱氨酸对TNT染毒大鼠毒性保护作用的初探

本文初步探讨了半胱氨酸对TNT急性染毒大鼠肝组织申GSH、GSSG、脂质过氧化产物和血清铜蓝蛋白含量以及GSH-Px、磷酸化酶a活性的影响。结果表明,TNT中毒可使脂质过氧化产物含量升高,加速血清铜蓝蛋白的耗竭。半胱氨酸对治疗和预防TNT中毒有一定的作用。为TNT中毒的硝基还原活化机理提供了参考资料。亦为中毒防治开辟了新途径。     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

大鼠维生素E营养状况与TNT急性染毒后肝脏巯基和钙稳态的关系

分别给摄食普通饲料和维生素E缺乏饲料40天的两组雄性Wistar大鼠用TNT(1000mg/kg)花生油溶液灌胃染毒,观察8小时和16小时后肝匀浆GSH、磷酸化酶a、线粒体和微粒体蛋白巯基及~(45)Ca摄取的变化。结果表明,TNT急性染毒对肝巯基和钙稳态的影响取决于维生素E的营养状况。食用普通饲料的动物在染毒后8小时除线粒体~(45)Ca摄取和肝匀浆GSH有明显下降外,其余指标均只有轻微变化,染毒后16小时各项指标均恢复至接近对照组水平。但在食用维生素E缺乏饲料的动物,上述变化更为显著,且随着染毒时间的延长至16小时,不仅未见恢复趋势,而且继续加剧。     

锰对神经元细胞内钙稳态影响的研究

目的研究锰对神经细胞内钙稳态的影响,重点观察神经元细胞钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的改变。方法选用原代培养神经元为模型,待细胞生长至最佳状态时,予以分组处理:锰处理组为含不同浓度氯化锰(0,25,100,400μmol/L)的培养液,培养神经细胞12h后,通过倒置相差显微镜观察细胞形态的改变,并检测神经元细胞内钙离子浓度、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性的变化。结果随着染Mn剂量的加大,神经元形态出现异常,细胞内钙离子浓度逐渐升高;细胞Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性也逐渐下降。结论锰通过影响与维持钙稳态相关的酶(Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase)活性,干扰神经元细胞内钙稳态,进而造成神经元细胞损伤。     

四氯化碳中毒大鼠肝脏Ca~(2 )-ATP酶和磷酸化酶a活性的研究

本实验采用雄性S.D.大鼠,经日一次灌注2.2ml/kg 四氯化碳,于染毒后12、24、48小时测定肝微粒体Ca~2 -ATP 酶和肝细胞液磷酸化酶a 活性变化。结果发现,染毒后大鼠肝微粒体Ca~2 -ATP 酶活性显著降低,以染毒后24小时为甚;肝细胞液磷酸化酶a 活性显著增高,以染毒后24小时为最高。说明四氯化碳致肝损伤时,肝内质网隔离钙的能力降低,胞液中钙浓度升高。本实验对于阐明四氯化碳中毒性肝病发病机理有一定的意义。     

牛磺酸与锰和细胞内钙稳态的关系

牛磺酸 (Ｔａｕ)是一种具有广泛生物学效应的含硫 β 氨基酸 ,近年来已发现其对细胞内钙稳态有一定的调节作用 ,而锰是一种常见的神经性毒物 ,目前认为细胞内钙稳态失调是多种毒物引起损伤的共同途径。本文就牛磺酸、锰、细胞内钙稳态三者之间的关系作一综述。1　细胞内钙稳态钙是广泛存在于细胞内的第二信使之一 ,它参与了细胞内多种代谢的调节过程。当细胞处于静息状态时 ,胞浆内游离钙离子浓度维持在一个较低水平 ,与细胞外液及细胞器中游离钙离子浓度相差上万倍。当细胞受刺激 ,游离钙离子将由高浓度处大量向低浓度的胞浆内流动。此种细…     

氰戊菊酯对卵巢细胞、组织钙稳态和激素水平的影响

目的　观察氰戊菊酯对卵巢颗粒细胞钙稳态、卵巢组织钙稳态相关酶及血清类固醇激素水平的影响。方法　用激光共聚焦显微镜、放射免疫法和定磷比色法、酶免疫法等技术测定氰戊菊酯对人卵巢颗粒黄体细胞钙稳态和 30d染毒大鼠卵巢组织Ca2 ATP酶、磷酸化酶a(P a)活性、钙调素含量和血清雌二醇、孕酮水平。结果　氰戊菊酯浓度为 2 0 0和 2 0 μmol/L时 ,可见人卵巢颗粒黄体细胞内游离Ca2 浓度缓慢上升 ,外钙内流为胞内钙升高的主要来源。染毒大鼠Ca2 ATP酶活性总体趋势下降 ,对照组为 (10 3 9± 10 5 7) μmol磷·g蛋白 -1·h-1,1/ 2 5 0LD50 为 (80 6± 5 11) μmol磷·g蛋白 -1·h-1;P a活性增高 ,均显著高于对照组 ;钙调素含量升高 ,动情期显著升高 ,对照组为 (35 7± 2 32 ) μg/L ,1/ 2 5 0LD50 为 (90 5± 30 8) μg/L ,1/ 15LD50 为 (110 6± 36 7) μg/L ;血清雌二醇水平上升 ,对照组为 (0 2 6± 0 13)nmol/L ,1/ 2 5 0LD50 为 (0 4 1± 0 19)nmol/L ;孕酮水平下降 ,对照组为 (7 0 5± 5 6 7)nmol/L ,1/ 15LD50 为 (3 35± 1 14 )nmol/L。结论　氰戊菊酯干扰卵巢颗粒细胞内钙稳态 ,影响体内激素水平 ,钙信号通路可能为其影响机制之一。     

三硝基甲苯对大鼠肝脏毒性的实验研究

三硝基甲苯(TNT)是常见工业毒物,而中毒性肝损害又是TNT毒作用的重要表现形式之一。对其中毒机理目前已有不少研究,它在肝脏中还原活化并进而引起的脂质过氧化与钙稳态紊乱可能在造成细胞损伤上有一定作用、本文就TNT急性和亚急性染毒和体外肝脏灌流时某些生化指标与形态学改变,进     

镉对细胞钙稳态与相关酶活性影响的研究进展

镉作为一种有毒的环境污染物,可对机体的多种器官和组织造成损伤。镉的毒作用机制十分复杂,其中镉引起的细胞钙稳态失调是镉造成机体损伤的一个重要方面,也是当今镉毒作用机制研究的热点。本文就镉影响细胞内钙稳态调节机制,引起细胞钙超载后激活蛋白激酶C,干扰细胞内与钙相关的信息传递系统作一综述。     

地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响

目的研究地卓西平对甲基汞致大鼠脑皮质细胞内钙稳态失调的影响。方法 Wistar大鼠32只,按体重随机分成4组,每组8只。第1组为对照组,腹腔注射0.9%氯化钠;第2组为低剂量甲基汞染毒组,腹腔注射4μmol/kg的甲基汞溶液;第3组为高剂量甲基汞染毒组,腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;第4组为地卓西平预处理组,隔日皮下注射0.3μmol/kg地卓西平,2 h后腹腔注射12μmol/kg的甲基汞溶液;注射容量均为5 ml/kg,染毒4周,每周5次。观察神经细胞内Ca2＋浓度及其凋亡情况,同时测定脑皮质Hg含量和与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性。结果染毒4周后,随着染毒剂量的增加,脑皮质Hg含量和细胞内Ca2＋浓度均明显升高（P〈0.01）;细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）;脑皮质Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性均不同程度的受到抑制。地卓西平预处理可以明显缓解神经细胞凋亡和细胞内Ca2＋超载,对Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性也有一定程度的恢复作用。结论甲基汞通过抑制与维持钙稳态相关的酶Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-ATPase活性,干扰神经细胞内钙稳态,进而造成神经细胞凋亡。地卓西平可以阻断Ca2＋通道对钙稳态失调引起的细胞损伤有拮抗作用。     

锰对大鼠脑钙调素、Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶的影响及氨基水杨酸钠的干预作用

锰对大鼠脑钙调素、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的影响及氨基水杨酸钠的干预作用农清清胡万达谢佩意杨春正常生理状态下，细胞内外的Ｃａ２＋浓度存在很大的梯度差，细胞内钙处于低稳态。近年来的研究发现：某些二价金属离子的毒性效应与细胞内钙稳态失调有关［１］。慢...     

2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响

目的 研究正己烷代谢产物2,5-己二酮对运动神经元钙稳态的影响,探讨正己烷中毒致周围神经损伤的机制.方法 对运动神经元细胞系VSC4.1细胞不同浓度的2,5-己二酮体外染毒,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞活性的变化;同时检测Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶活力.以Fluo-3/AM为荧光指示剂,激光共聚焦方法检测细胞内游离钙浓度的瞬时变化状况;用流式细胞仪检测细胞内钙平均浓度的变化.结果 经2.5、5.0、7.5、10.0、15.0、20.0 mmol/L浓度的2,5-己二酮对VSC4.1细胞染毒后与对照组比较,Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶和Na^＋-K^＋-ATP酶的活力均下降.33.5 mmol/L的2,5-己二酮可在10 s内引起VSC4.1运动神经元细胞内钙浓度升高,40s后恢复到基线水平.VSC细胞与2,5-己二酮接触后即刻引起细胞内钙水平的增加,10 min后达到最高.结论 2,5-己二酮可能通过干扰细胞钙稳态产生神经毒性.     

钝性胸部创伤后左心功能与心肌细胞钙稳态改变的关系

目的探讨钝性胸部创伤（BET）后左心功能与心肌细胞钙稳态改变之间的关系及其意义。方法随机选取兔36只，分为6组：正常对照，伤后2h、4h、8h、12h、24h，每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室功能。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成BET模型。在上述时相点测定左室功能，并取动物心脏，测定心肌细胞内[Ca^2＋]i含量、游离钙调素和总钙调素活性的变化。结果左心室收缩／舒张功能受到损害，左心室收缩功能在伤后4-6h恢复至伤前水平，舒张功能在伤后24h不能恢复至伤前水平；心肌细胞内[Ca^2＋]i含量和总钙调素活性升高（P〈0.05），游离钙调素活性降低（P〈0.05）。相关分析表明心肌细胞内[Ca^2＋]i含量升高和心脏收缩／舒张功能障碍呈正相关（P〈0．05）。结论BET后左心室收缩／舒张功能发生明显改变，特别是舒张功能受损更为明显，心肌细胞钙稳态失调是其原因之一。     

二甲基甲酰胺对肾脏钙稳态影响的实验研究

本研究采用体内实验与体外实验方法观察了ＤＭＦ对大鼠肾脏钙稳态的影响。体内实验结果表明，ＤＭＦ可明显抑制肾脏Ｃａ￣（２＋）＋ＡＴＰａｓｅ活力，并可使肾脏磷酸化酶ａ活力升高。组织病理及超微结构观察表明ＤＭＦ主要损伤肾小管上皮细胞。体外实验结果在明，ＤＭＦ能明显抑制肾脏线粒体、微粒体对￣（４５）Ｃａ的主动摄取能力，并存在剂量－效应关系。以上结果提示在ＤＭＦ肾脏损伤机理中钙稳态失调起重要作用。     

钙离子与SiO2引起的巨噬细胞损伤

本文研究了钙离子与SiO_2引起的巨噬细胞损伤之间的关系。研究结果表明:在siO_2致肺泡巨噬细胞损伤过程中,细胞外液钙浓度对其损伤程度的发展起重要调节作用。细胞质膜损伤与细胞内游离钙水平增加所形成的钙稳态紊乱可能是SiO_2对巨噬细胞损伤的主要机制。     

钙稳态失调在肝细胞损伤中的作用

钙离子(Ca2+)是一个多功能的信号载体,是细胞生理活动的重要物质基础.胞内Ca2+浓度及其稳态对细胞的生存极为重要[1],也是细胞生物学研究的一个热点问题.近年来,随着Ca2+测定技术的提高和研究的深入,细胞内钙稳态失调在细胞损伤机制中的作用受到广泛关注,尤其是以肝脏为主要靶器官的化学物引起的细胞损伤.我们将就钙稳态失调在肝脏细胞损伤中的作用进行综述.     

丹参脂质体对染石英尘大鼠肺纤维化病变影响及其抗损伤作用的研究

研究丹参脂质体对染石英尘大鼠肺纤维化病变的影响及其对粉尘所致肺泡巨噬细胞(AM)氧化性损伤的保护作用.结果表明,药物组肺纤维化程度明显低于石英组,染尘后60天药物组以Ⅰ、Ⅱ级结节为主,而石英组以Ⅲ级结节为主,药物组全肺胶原蛋白含量与石英组之比为0.577.药物组3种抗氧化物(SOD、GSH-Px、GSH)均未受到明显抑制,细胞内钙稳态保持恒定.表明丹参脂质体有较好的抑制尘肺纤维化病变的作用,与其抗氧化性损伤、维持细胞内钙稳态有关.     

p,p'-DDE对离体培养的大鼠睾丸支持细胞内钙离子的影响

目的 研究p,p'-DDE对离体培养大鼠睾丸支持细胞(Sertoli cell)细胞内钙离子的影响.方法从大鼠睾丸组织中分离支持细胞并进行离体原代培养,设空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量p,p'-DDE染毒组(10、30、50 μmol/L),然后以Fura-2/AM为钙探针,用细胞内双波长钙荧光系统通过测定荧光值计算细胞内钙离子浓度的变化.结果 高剂量组支持细胞中Ca2+浓度高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p,p'-DDE可干扰支持细胞内钙离子稳态,造成钙的超负载.钙离子稳态失衡可能诱导支持细胞凋亡,最终可能导致生殖功能障碍.     

钙与神经退行性变

适当控制细胞膜和细胞区室间的钙流量,对神经元发挥基本功能起决定性作用,包括对轴突生长和突触发生的调节、突触传递与可塑性以及细胞存活。在人的衰老过程中尤其是在神经变性的疾病,细胞内钙调节系统受累而导致突触机能障碍、神经可塑性受损和神经元变性。氧化应激扰乱能量代谢和疾病相关蛋白的聚集(如淀粉状蛋白等),反过来影响钙稳态。细胞膜、内质网和线粒体钙调蛋白改变与年龄相关的神经元机能障碍和疾病相关。衰老对神经元钙调节的有害作用引起或影响神经退行性疾病危险的遗传与环境因素双重调节。更好的阐明促进或阻止衰老过程中钙稳态的细胞和分子机制,或许能帮助人们找到治疗干预诸如阿尔茨海默病、帕金森病和中风等神经性疾病的新方法。