输精管结扎鼠小脑及阴茎组织一氧化氮合酶基因的表达

研究输精管结扎后３个月及同条条件下假手术对照组大鼠小脑和阴茎组织一氧化氮合酶ｍＲＮＡ的表达。方法：应用ＲＴ－ＰＣＲ法测定。结果：１小脑ＮＯＳｍＲＮＡ表达：结扎后３个月组与假手术３个月组相比，Ｐ〈０．００１，二者有显著性差异ＳＯＧ３高于ＶＧ３。２．阴茎ＮＯＳ ｍＲＮＡ表达；ＶＧ３与ＳＯＤ３相比，Ｐ〈０．０５，二者有显著性差异，ＳＯＧ３高于ＶＧ３。     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

肺组织内一氧化氮合酶阳性细胞观察

为了探讨一氧化氮合酶是否在肺内存在，取Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，断颈处死取肺，冰冻切片，ＮＡＤＰＨ－Ｄ孵育液孵育，经洗，脱水，透明和封片，光镜观察ＮＯＳ阳性细胞。观察发现： Ｗｉｓｔａｒ大鼠肺内的各级支气管上皮层内，含有ＮＯＳ阳性细胞。阳性细胞胞浆内含蓝色或深蓝色颗粒，核不着色。     

一氧化氮及其合酶在鼻组织中的表达

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种复杂的生物学活性的小分子物质,是生物体内重要的信使分子和效应分子,参与体内众多的生理病理过程。游离的NO主要产生于鼻腔,鼻腔NO有多种调节功能。NO可调节血管张力、血流量,抑制血小板聚集,并有一定的免疫能力,可在细胞间作为信息分子起传递情报的作用,同时作为一种活性极强的自由基分子,如果过量产生就会引起机体局部组织细胞的DNA损伤而诱发癌变及细胞凋亡和组织损伤。     

一氧化氮合酶在卵巢异位内膜组织中的表达

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)在正常卵巢组织和子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中的表达,以探讨NOS与子宫内膜异位症病因与病理生理之间的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测了19例子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,并选择17例健康妇女正常卵巢组织作对照,以计算机图像分析系统的光密度值(OD)及面密度值(AD)为判断指标,比较两者NOS的表达水平。结果:正常卵巢组织中iNOS、eNOS弱表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.178 6±0.013 80、.053 9±0.008 4,eNOS平均OD值、面密度分别为0.118 7±0.006 20、.021 5±0.006 9),而子宫内膜异位症卵巢异位内膜组织中两型一氧化氮合酶呈高水平表达(iNOS平均OD值、面密度分别为0.290 7±0.014 50、.256 4±0.017 3,eNOS平均OD值、面密度分别为0.288 9±0.012 1、0.248 3±0.015 7)。两者之间比较P<0.01,差异有显著性。结论:子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜组织中NOS表达水平明显高于正常健康妇女正常卵巢组织,NOS可能在子宫内膜异位症的发生发展中起一定作用。     

诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶在胃癌中的表达关系及临床意义

目的 检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在小鼠正常胃组织及原位移植人胃癌组织SGC-7901中的表达情况,探讨严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠胃癌不同阶段时iNOS和eNOS含量变化的相关性研究及临床意义.方法 采用苏木精-伊红染色法进行检测.结果 可见eNOS和iNOS在10只正常胃组...     

人肺癌组织一氧化氮合酶及总RNA表达水平的梯度改变

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）在肺癌组织中的表达与作用机制。方法：按自身配对原则收集人肺癌癌灶组织、癌灶周围组织及远离癌灶的肺组织各26份,作病理组织学检查并制备肺组织匀浆,分析不同肺组织中总癌周围组织＞远离癌灶肺组织的梯度分布;癌组均显著高于癌周及远癌组织（P＜0．001）,癌组织中总RNA水平与NOS浓度呈显著正相关（P＜0．01）;鳞癌组与腺癌组间总RNA和NOS的表达水平未见明显差异（P＞0．05）;分化程度高的肺癌组NOS表达水平较中分化和低分化肺癌组低;癌灶组织中NO浓度明显高于远癌组织（P＜0．05）。结论：肺癌组织中RNA的高度表达说明肿瘤组织中蛋白质合成旺盛,而NOS的过度表达则可能与加速生成NO以杀伤肿瘤细胞有关。     

烧伤大鼠胃组织中一氧化氮合酶的变化观察

目的 研究烧伤后大鼠胃组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法 采用３０％ＴＢＳＡⅢ度烧伤大鼠模型,分别检测了胃组织中ＮＯ含量及原生型ＮＯＳ（ｃＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性,并分析了ＮＯ的变化规律及其与两型ＮＯＳ之间的关系。结果 烧伤后胃组织中ｉＮＯＳ活性大幅上升,与ＮＯ的变化趋势一致,二者呈显著正相关（ｒ＝０．９４,Ｐ〈０．０１）,而ｃＮＯＳ活性呈下降趋势,与ＮＯ相关不显著（ｒ＝－０．５３,Ｐ〉０．０５）。结论 烧伤后胃组织中ＮＯ的变化受ｉＮＯＳ活性影响,ｉＮＯＳ活性上升,ｃＮＯＳ活性下降可能与烧伤后胃肠道病理变化密切相关。     

再灌注兔吸入一氧化氮对肺组织一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨再灌注时吸入一氧化氮 (NO)对兔肺一氧化氮合酶 (NOS)同功酶表达的影响 .方法　 40只健康新西兰大白兔随机分成 4组 ,每组 10只 .假手术组 ( 组 ) ;假手术+吸入 NO组 ( 组 ) ;缺血再灌注组 ( 组 ) ;缺血再灌注 +吸入 NO组 ( 组 ) .通过阻断左肺门 6 0 min,随即阻断右肺门 ,造成左肺单侧再灌注 2 40 min. , 组在阻断右肺门前 5min吸入 5 0× 10 - 6NOppm.再灌注 2 40 min后 ,各组取左下叶组织 ,采用免疫组化方法检测再灌注肺 NOS同功酶表达变化 .结果　 1 , 组肺组织未见 i NOS的表达 ,e NOS在内皮细胞表达正常 . 2 组内皮细胞、肺泡上皮细胞、平滑肌细胞等均可见大量 i NOS表达 (分别为 91.6 7%,83.3%和 81.6 %.与 相比 P<0 .0 5 ) ,e NOS表达下调 (5 6 .5 7%.与 相比 P<0 .0 5 ) . 组肺组织 i NOS表达受抑制 ,e NOS表达正常 .结论　 1再灌注肺组织 e NOS表达减弱 ,i NOS表达增强 ,导致 NO合成增多 ,造成肺组织缺血灌注损伤 . 2吸入NO能抑制肺组织 i NOS表达 ,维持 e NOS在内皮细胞的正常表达 ,减轻肺再灌注损伤 .     

甲状腺组织和细胞中一氧化氮及一氧化氮合酶的研究进展

自从80年代内源性一氧化氮(NO)被发现以来其广泛而重要的生理及病理作用已越来越引起人们的重视。目前的研究已证明：NO这一人们熟悉的无机小分子物质，在心血管、内分泌等系统及免疫和炎症反应中发挥重要作用，其功能具有两面性：一方面NO可由哺乳类动物以适当的量和速度产生，在宿主免疫防御、神经传递和血管调节等正常生理过程中充当信使分子。     

灵草液对Alzheimer病模型大鼠脑组织NO、NOS的影响

目的:观察灵草液对AD模型大鼠脑组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的影响。方法:SD健康雄性大鼠,随机分成7组,采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术,用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立AD模型大鼠。手术后灵草液连续灌胃共20d,1d1次,每次2m l。灌胃期满后即将大鼠断头处死,并立即在冰盘中开颅取脑做组织匀浆,取其上清液测定各生化指标。结果:用IBO损毁大鼠双侧nbM,建立的AD模型大鼠脑组织一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)均明显升高。灵草液能显著地降低AD模型大鼠脑组织NO含量和NOS的活性,与模型组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。结论:灵草液能降低AD模型大鼠的NO含量和NOS的活性。     

一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达

目的 探讨一氧化氮合酶在肝纤维化及肝硬化大鼠肝脏组织中的表达。方法 将18只Wistar大鼠分为三组：正常对照组（NCG）、复合因素致肝纤维化组（HFG）、肝硬化组（HCG）。观察外周血浆内毒素（ET）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和肝组织匀浆NO水平，免疫组化染色分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在各组肝组织中的表达。结果 血浆ET和ALT、肝组织匀浆NO在HF组和HC组明显高于NG组。eNOS和iNOS的表达均为HF组和HC组明显高于NC组，HF组的iNOS表达高于eNOS表达而HC组的eNOS表达高于iNOS表达。直线相关分析肝组织匀浆NO和外周血浆盯呈高度正相关。结论 eNOS和iNOS可能都参与了肝纤维化及肝硬化时NO的生成，且肝纤维化时以iNOS生成的NO为主，肝硬化时在NO的生成中eNOS和iNOS都起重要作用，可能与内毒素的诱导有关。     

一氧化氮合酶在小鼠耳蜗的表达

目的：本实验用亲合免疫组织化学技术,研究了小鼠耳蜗内nNOS与eNOS的表达。方法：4％多聚甲醛心脏灌注固定后,取耳蜗、经脱钙,作10μm厚冰冻切片,进行nNOS和eNOS免疫组织化学染色,结果：小鼠耳蜗内、外毛细胸、内外柱细胞、螺旋神经节细胞nNOS、eNOS的表达呈强阳性。血管纹的基底和中间细胞、螺旋突起、螺旋韧带细胞处有阳性nNOS、eNOS的表达,耳蜗小球的内皮细胞无nNOS与的表达,但eNOS的表达呈阳性。结论：由nNOS和eNOS合成的NO在维持耳蜗正常神经传导及耳蜗正常血液供应中起着重要作用。     

一氧化氮合酶在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)蛋白及其mRNA在肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织中的表达。方法雄性SD大鼠随机分4组:肝前型门静脉高压症组(PHPH组)、肝内型门静脉高压症组(IHPH组)、门腔端侧分流组(PCS组)和手术对照组(SO组)。各组均行动脉血气分析,测肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量,免疫组化和原位杂交并结合图像分析检测肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡小动脉内皮细胞中原生型NOS(ecNOS)和诱生型NOS(iNOS)蛋白和mRNA的表达强度。结果①动脉血气分析:动脉氧分压,IHPH组大鼠(73.85±6.51)mmHg,较PHPH组(97.39±1.33)mmHg、PCS组(95.23±2.22)mmHg和SO组(99.05±0.75)mmHg显著下降。②肺组织中NO2ˉ/NO3ˉ含量(μmol/g蛋白):IHPH组大鼠(19.78±5.33)显著高于PHPH组(13.21±3.99)、PCS组(13.89±3.16)和SO组大鼠(8.71±1.68)。③ecNOSmRNA表达:IHPH组大鼠(4.96±0.82),较PHPH组(1.81±0.39)、PCS组(1.88±0.53)和SO组大鼠(1.19±0.32)显著增高;④ecNOS蛋白表达:IHPH组大鼠(4.11±0.28),较PHPH组(1.63±0.18)、PCS组(1.83±0.16)和SO组大鼠(0.98±0.20)显著增高。结论HPS大鼠肺泡毛细血管内皮细胞ecNOSmRNA及蛋白表达显著增强、肺组织中NO含量显著增高,在HPS发病中可能起重要作用。     

肢体缺血再灌注后肺组织中NOS的表达

（1）目的 观察肢体缺血再灌注后肺组织中NOS同工酶活性，分布和mRNA表达的变化；（2）方法 复制肢体缺血再灌注模型。实验动物随机分为4组；正常对照组（Control组），损伤组（IR组），L-精氨酸组（L-Arg组）和氨基胍组（AG组），用免疫组织化学方法检测肺组织中NOS蛋白的表达；用RT-PCR方法检测肺组织中NOSmRNA的表达。（3）结果 免疫组织化学结果显示，Control组iNOS染色少有阳性；IR组iNOS染色阳性，染色阳性细胞主要分布在支气管上皮细胞，支气管平滑肌细胞，支气管周围浸润的中性粒细胞也呈阳性表达；AG组iNOS染色较IR组减弱；L-Arg组则无明显差异。eNOS染色在Control组呈阳性，主要分布于毛细血管内皮细胞，其余3组染色均减弱，RT-PCR结果显示，iNOSmRNA的表达在Control组较少，IR组呈高表达，AG组，L-Arg组表达与IR组相比无明显差异；eNOSmRNA表达降低，肺组织中NO的水平增高；给予外源性的L-Arg增加NO的生成，应用AG不影响NOSmRNA的表达，只是 在蛋白水平对iNOS有抑制作用。     

鱼藤酮对大鼠尾核及血浆中NOS活性和NO含量的影响

目的 研究鱼藤酮慢性中毒大鼠尾核脑区及血浆的一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合成酶（NOS）活性的变化规律。方法 Wistar大鼠每日皮下注射0.335、0.670、1.005mg/kg鱼藤酮共90d。于30、60、90d处死动物，分离血浆和尾核脑组织，以生化方法测定NOS活性和NO含量。结果 在鱼藤酮中毒规律脑组织中NOS活性和NO含量增加，增加程度因中毒剂量的提高而升高、随中毒时间的延长而升高。结论 长期接触鱼藤酮导致血浆和尾核脑组织NOS活性和NO含量升高。     

光化学局灶性颈髓缺血损伤诱导大鼠NOS的表达

目的:建立局灶性颈髓缺血损伤大鼠模型及探讨NOS表达在损伤中的作用机制. 方法:95只SD大鼠分成两大组:①对照组20只;②实验组75只. 实验组按照射时间分成5,10和15 min 3小组,每小组又按存活时间分为1, 3, 7, 14和21 d 5组. 应用光化学方法制造局灶性颈髓缺血损伤, 用改良Menzies法评价大鼠行为学,以及应用NADPH染色和中性红复染技术,观察大鼠行为学改变,颈髓组织学改变,以及NOS表达的变化. 结果:对照组及5 min组未见病灶及行为异常,可见后角及中央导水管周围少量NOS样阳性神经细胞;10 min组可见局部色素沉着,神经功能中度缺损,可见缺血侧脊髓前角运动神经元及中间带神经元大量NOS样阳性神经元, 而且有时间依赖性,缺血损伤3 d后出现,7 d达到高峰,14 d减退,21 d基本消失;15 min组可见脊髓组织明显塌陷及空腔形成,神经功能重度缺损,缺血侧可见少许NOS样阳性神经元. 结论:光化学颈髓损伤是一种较理想的局灶性颈髓缺血损伤大鼠模型,其病理机制可能与NOS表达有关.     

大鼠急性肺损伤时iNOS mRNA和eNOS mRNA表达的时相变化

目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平。结果 :大鼠给予LPS后 ,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加 ,不同时点的均值互有差异 (P <0 .0 5 ) ,并且均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;②各时点肺组织NO含量和iNOSmRNA表达量均显著大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,并且均在 2h时达到高峰 ,以后呈下降趋势。二者的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;③ 2h前 (含 2h)肺组织MDA含量随iNOSmRNA表达增加所致的NO产量增多而增加 ,2h后二者变化趋势相反 ;④各时点肺组织eNOSmRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性。结论 :内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。NO产量在静注内毒素后 2h达到高峰 ,以后呈下降趋势。     

大鼠重症肌无力模型与NO和NOS的关系

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与一氧化氮合酶 (NOS)及一氧化氮 (NO)之间的关系 .方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后观察大鼠脑、胸腺、血清中NOS ,NO的变化 .结果　脑室内注入IgG后脑组织、胸腺、血清中NOS升高分别为 :(1.6± 0 .4) ,(2 .7± 0 .9)和 (4 5 .3±6 .0 )kU·L-1(P <0 .0 1) ;而NO在脑组织、胸腺、血清中升高分别为 :(4 9± 1.0 ) ,(12 .7± 9.2 )和 (5 7± 32 .5 )kU·L-1(P <0 .0 1) .结论　大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中NOS ,NO水平显著升高 ,表明其在MG患者中枢神经系统损害中可能起重要作用     

Hp阳性十二指肠溃疡组织中NOS的表达

目的　研究一氧化氮合成酶 (NOS,包括 n- c NOS,e-c NOS)在 H p阳性的十二指肠溃疡 (DU)组织中的表达及治疗前后的变化 ;探讨 DU的发生与 H p感染的关系并对其疗效、预后提供参考依据 .方法　采用免疫组织化学方法对 6 0例 DU胃镜活检标本观察其 NOS的表达 ,包括 H p阳性 30例 ,H p阴性 19例 ,DU治疗前 H p阴性经治疗后仍为阴性 3例 ,DU治疗前 H p阳性经治疗后转为阴性 8例 .结果　 H p阳性的 DU组织中 NOS的阳性反应强度明显高于 H p阴性的 DU组织 [n- c NOS:P1 <0 .0 1vs H p(- ) .e- c NOS:P2 <0 .0 1vs H p(- ) ],治疗后 H p感染转阴者 NOS的表达有不同程度的减低 (n- c NOS:P1 <0 .0 1vs治疗前 ,e- c NOS:P2 <0 .0 5 vs治疗前 ) ,而治疗后 H p感染仍为阳性者 ,则无差异 .结论　在 H p引起 DU的发病机制中 ,NOS可能是其致病因素之一 ,根除 H p可使 DU组织中 NOS降低 ,NOS是否可作为一项 DU疗效及预后的指标 ,值得进一步探讨