糖尿病难愈性创面修复与基质金属蛋白酶家族动态平衡的关系

目的:创伤愈合是个复杂而有序的生物学过程,细胞移行、肉芽组织的形成、新生血管化以及基质的重塑均有赖于细胞外基质的可控性代谢。基质金属蛋白酶matrixmetalloproteinases,MMPs)是参与细胞外基(质降解的主要蛋白酶之一。从MMPs家族的动态平衡的角度阐述糖尿病创面难愈可能的发生机制。资料来源:应用计算机检索Medline1999-01/2004-05关于MMPs与创面愈合的关系的相关文章,检索词为matrixmetalloproteinases,wound“repair,woundhealing,diabeticwound,chronicwound,non-healingwound”,并于清华同方,重庆维普中文数据库检索1999-01/2004-05关于MMPs与创面愈合的关系的相关文章,检索词为基质金属蛋白酶、创面“修复、创面愈合、糖尿病创面、慢性创面、难愈性创面”。资料选择:对资料进行初筛,选择关于难愈性创面与基质金属蛋白酶关系的文献,对部分明显缺少随机对照的试验研究进行筛除,并对剩余文献开始查找全文,同时排除综述类文章及Meta分析。资料提炼:共收集30篇关于MMPs与创面愈合关系的随机和非随机试验,24个试验符合纳入标准,其余6篇均为重复试验。资料综合:24个试验包括620个试验对象人:454例,小鼠:166只,其()中2篇文章探讨了MMPs的分子结构和功能,6篇文章探讨了正常创面愈合过程中的MMPs的分布     

COPD患者基质金属蛋白酶-9及其抑制物的表达和调控

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其组织型金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是调节细胞外基质降解合成的主要酶类,共同作用于呼吸道的细胞外基质和基底膜,与COPD的发生、发展密切相关.该文就近年来基质金属蛋白酶-9及其抑制物与COPD关系的研究作一综述,以供参考.     

基质金属蛋白酶与椎间盘的退变

背景：椎间盘细胞外基质的破坏是椎间盘退变的主要标志,已经证实这与主要基质金属蛋白酶的表达和活性上调有关。然而到目前为止对于基质金属蛋白酶家族的调节几乎没有系统的资料。目的：全面了解基质金属蛋白酶在椎间盘退变中的表达及作用。方法：由第一作者用计算机检索中国生物医学全文数据库（SinoMed：2000/2011）和Medline数据库（2000/2011）,检索词分别为＂基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶组织抑制因子,椎间盘,退行性变,脊柱＂和＂matrix metalloproteinases,tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,disc,degeneration,intervertebral＂。共检索到207篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。回顾收录的基质金属蛋白酶相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调节的研究进展。结果与结论：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中起着重要作用,已有证据表明基质金属蛋白酶能加速椎间盘细胞外基质的退变进程,并已取得了大量免疫组化证据的支持。     

基质金属蛋白酶与椎间盘的退变

背景:椎间盘细胞外基质的破坏是椎间盘退变的主要标志,已经证实这与主要基质金属蛋白酶的表达和活性上调有关。然而到目前为止对于基质金属蛋白酶家族的调节几乎没有系统的资料。目的:全面了解基质金属蛋白酶在椎间盘退变中的表达及作用。方法:由第一作者用计算机检索中国生物医学全文数据库(SinoMed:2000/2011)和Medline数据库(2000/2011),检索词分别为"基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶组织抑制因子,椎间盘,退行性变,脊柱"和"matrix metalloproteinases,tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,disc,degeneration,intervertebral"。共检索到207篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。回顾收录的基质金属蛋白酶相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调节的研究进展。结果与结论:基质金属蛋白酶在椎间盘退变中起着重要作用,已有证据表明基质金属蛋白酶能加速椎间盘细胞外基质的退变进程,并已取得了大量免疫组化证据的支持。     

基质金属蛋白酶与结直肠癌侵袭转移的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是能降解基质的蛋白水解酶（丝氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶、天门冬氨酸蛋白酶、基质金属蛋白酶）中较为重要的一类。其活性可被体内天然存在的金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）所抑制。二者的平衡参与细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的合成与降解，使基质处于不断更新、降解、重塑的动态平衡中，维持正常的组织机构与功能及细胞的生长分化。     

基质金属蛋白酶抑制剂在糖尿病视网膜病变的研究进展

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)是一种能够降解几乎所有类型的细胞外基质的酶,在多种生理过程中发挥着重要作用,同时受到多种机制调控,包括天然的金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases, TIMPs)。糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是最常见的糖尿病并发症,是后天致盲的主要原因之一。MMP-2、MMP-9在DR的作用已经得到证实,主要引起患者血视网膜屏障(blood retinal barrier, BRB)的破坏。本文通过对MMPs在DR中的研究现状、 MMPs种类、针对MMPs靶点的新疗法进行综述,旨在为以MMPs为靶点的DR新疗法在临床上的应用提供依据。     

氧化应激与创面愈合

目的:创面愈合是一个复杂而有序的生物学过程,任何干扰创面愈合调控环节的内源性或外源性不良因素均可影响创面愈合的生物学过程。氧化应激对许多疾病的发展起着重要作用,现就氧化应激与创面愈合的关系做一阐述。资料来源:应用计算机检索Medline2001-01/2006-02关于氧化应激与创面愈合关系的相关文章,检索词为“oxidative stress,antioxidants,reactive oxygen species,wound repair,wound healing,diabetic wound,chronic wound,non-healing wound”,限定文章语言种类为English。并于清华同方,重庆维普中文数据库检索2001-01/2006-02关于氧化应激与创面愈合的关系的相关文章,检索词为“氧化应激、抗氧化剂,活性氧,创面修复、创面愈合、糖尿病创面、慢性创面、难愈性创面”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初筛,选择关于氧化应激与创面愈合关系的文献,对部分明显缺少随机对照的试验研究及重复研究进行筛除,并对剩余文献开始查找全文。资料提炼:共收集108篇关于氧化应激与创面愈合关系的文献,32篇纳入综述。排除76篇为明显缺少随机对照的试验研究或重复研究。资料综合:①氧化应激是机体促氧化剂和抗氧化剂稳态失衡,自由基的产生增多,和(或)机体或组织抗氧化能力下降的一种机体状态。过度的氧化应激可导致组织损害,对许多疾病的发展起着重要作用。②在发生氧化应激的过程中,自由基的产生相对增多。正常情况下,自由基反应对于机体防御机制是必要的,自由基的产生和清除保持平衡。③氧化应激与活性氧密切相关,活性氧既有其积极的一面,在一定程度上发挥其重要的生理学作用;当机体或组织不能抵御过度的活性氧,它也将导致组织或细胞损害。④皮肤创面在愈合的过程中产生过多的活性氧及其来源的降解产物。急慢性创面组织中促氧化能力增加,创伤后氧化应激的产生,慢性创面中抗氧化能力有所增加,间接反映氧化应激水平的升高,也反映出创面组织对氧化应激存在代偿和防御机制。⑤创面组织中氧化应激的产生可能与炎症反应密切相关。在创面愈合的炎症阶段,氧化应激作为促氧化剂与抗氧化剂内环境平衡失调而导致的组织损害。结论:在创面愈合的炎症时期以及慢性创面的治疗时应该考虑到氧化应激的存在,抗氧化治疗是一个治疗策略,适时给予抗氧化治疗将有助于创面愈合。     

基质金属蛋白酶与类风湿关节炎等疾病的关系

目的：对基质金属蛋白酶的特性和调控表达机制及其与类风湿性关节炎的关系作一综述，为类风湿性关节炎患的康复干预提供理论依据。资料来源：应用计算机检索Medline1975-01／2004-10章，检索关键词为“matrixmetalloproteinase，emphysema，atherosclerosis,rheumatoid arthritis”，限定章语言种类为English。资料选择：对资料进行筛选，选取与类风湿性关节炎相关的献。纳入条件：①随机对照基础研究及临床实验。②非随机化同期对照研究。排除条件：①综述献。②重复的同一研究。③Meta分析。资料提炼：共收集到30篇关于基质金属蛋白酶的随机和未随机实验，其中15个实验符合纳入标准，排除的16篇系重复的同一研究随机实验、Meta分析和综述献。资料综合：从基础研究及临床实验方面对基质金属蛋白酶及基质金属蛋白酶12与类风湿性关节炎的关系进行分析。4个双盲实验(265例患)用来评价基质金属蛋白酶及基质金属蛋白酶12与类风湿性关节炎的关系，与对照组相比，类风湿性关节炎患的滑膜组织中巨噬细胞浸润增加，基质金属蛋白酶12表达量增高。结论：虽然基质金属蛋白酶12在类风湿性关节炎破坏中的具体作用机制尚不十分明确，但阻断单个的基质金属蛋白酶如阻断基质金属蛋白酶12有可能可以阻断关节破坏的进一步进展。     

干细胞分泌因子促进难愈性创面愈合的机制及应用前景

背景：干细胞能够分泌多种伤口愈合相关因子。目的：总结并分析干细胞分泌的创面愈合相关因子治疗难愈性创面的可行性,及其可能的调控及修复机制。方法：应用计算机检索Google、Pubmed及万方数据库相关文献,英文检索词为＂chronic wound,refractory wound,cutaneous,wound healing,wound repair,diabetic wound,stem cell-derived conditioned medium,cellular cytokine solution＂。中文检索词为＂创面修复,创伤修复＂。选择论点论据可靠且分析全面的与干细胞分泌的促进伤口愈合因子密切相关的文章,排除内容重复文献,最终纳入34篇文献进行总结综述。结果与结论：多种干细胞培养上清液中富含创面愈合相关因子,可作为细胞因子制剂治疗难愈性创面。然而由于干细胞来源不同,体外培养条件不同,其因子分泌状况也有所差异,因此应用何种来源的干细胞分泌因子,如何在体外最大限度地刺激干细胞产生创面愈合相关因子以及其未来在临床应用中的使用时机、频次和剂量仍有待进一步探索。     

基质金属蛋白酶-1，13及其抑制剂在急性冠脉综合征的作用及机制

基质金属蛋白酶-1，13（matrix metalloproteinase，MMP-1，13）能够降解胶原，在动脉粥样硬化斑块的特定区域的过度表达，可导致斑块基质的降解，从而导致斑块破裂，引发急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）。基质金属蛋白酶组织抑制因子（Tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）是MMPs内源性抑制系统，MMPs／TIMPs平衡失调可能是造成急性冠脉综合征发作的主要原因之一。     

基质金属蛋白酶类测定的临床应用

基质金属蛋白酶类（matrix metalloproteinases，MMPs）是一类具有Zn^2＋依赖性的内源性蛋白水解酶，可降解多种细胞外基质（ECM）。按作用底物不同主要分为五大类：间质胶原酶（MMP-1、-8、-13）、明胶酶又称Ⅳ型胶原酶（MMP-2、-9）、基质溶酶（MMP-3、-10、-11）、膜型基质金属蛋白酶（MMP-14、-15、-16、-17）和其他类（MMP-7、-12、-18、-19、-20、-21、-22）。MMPs产生于正常组织细胞（包括结缔组织细胞、内皮细胞、胸腺细胞、     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与角膜病变

细胞外基质（ECM）是细胞的支架结构,在细胞生长、分化、迁移、粘附、增殖等过程中发挥重要作用.机体的生长发育和许多病理过程与细胞外基质的破坏和重塑密切相关.基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是一组结构功能同源的内肽酶家族,能降解细胞外基质多种蛋白成分.基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs）为MMPs特异抑制物.两者的调节失衡可导致眼部组织一系列病理生理改变.本文就MMPs与TIMPs在角膜病变中的作用和意义加以综述.     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与恶性肿瘤

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)广泛地存在于人类各种肿瘤细胞，刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)合成增加，在恶性肿瘤的浸润和转移中起着重要的作用。现就其与恶性肿瘤之间的关系以及它的结构和功能作一综述。     

基质金属蛋白酶9的研究进展

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)属锌依赖性内肽酶家族,是自然界进化中高度保守的一类蛋白酶;其与丝氨酸蛋白酶类、半胱氨酸蛋白酶类共同构成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)三大类降解酶。MMPs与ECM相互作用参与并影响机体众多生理活动。     

基质金属蛋白酶-9在哮喘气道重塑中的作用研究进展

支气管哮喘（哮喘）是由许多细胞和细胞组分参与的气道慢性炎性反应性疾病，病理生理表现为气流阻塞和气道高反应性。由于基质金属蛋白酶家族（matrix metalloproteinases，MMPs）在介导细胞移行和细胞外基质重构方面具有独特的作用，近几年来，人们开始关注MMPs在哮喘发病过程中所发挥的作用。     

异种（猪）脱细胞真皮基质联合伤安素治疗老年难愈性创面10例临床护理

目的：探讨异种（猪）脱细胞真皮基质联合伤安素治疗老年难愈性创面的护理方法。方法：对10例老年难愈性创面用异种（猪）脱细胞真皮基质联合伤安素进行治疗，并给予精心护理。结果：治疗3个月后，本组患者愈合7例，显效2例，有效1例，总有效率100％。结论：使用异种（猪）脱细胞真皮基质联合伤安素治疗老年难愈性创面，不但加速了坏死组织的清除，且有利于创面肉芽组织生长及上皮组织再生，促进了创面愈合。     

肿瘤的发生发展中VEGF与MMPs及其抑制剂的关系

基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases，MMPs)和金属蛋白酶抑制剂(Tissue inhibitors of MMPs，TIMPs)是细胞外基质(Extracellular matrix，ECM)合成及降解代谢平衡中两个重要的酶系，对肿瘤的侵袭和转移有重要作用。而血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF)可特异性调控血管内皮细胞的增殖、迁移和血管形成，对肿瘤的生长和转移也起重要作用。三者之间存在着密切关系，了解这种关系可为人类癌症治疗开辟新的途径。     

基质金属蛋白酶9与肺组织重构

目的：总结归纳基质金属蛋白酶9在哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺间质纤维化等疾病过程中参与肺组织重构的表达和作用。 资料来源：应用计算机检索Pubmed数据库1979-01／2005-11基质金属蛋白酶9的文章，检索词“Gelatinase B；asthma；Pulmonary Disease，Chronic Obstructive；pulmonary fibrosis”，限定文章语言种类为English；同时检索中国期刊全文数据库1979-01／2005-11期间的相关文章，检索词“基质金属蛋白酶9；哮喘；肺疾病，阻塞性；肺纤维化”，限定文章语言种类为中文。 资料选择：纳入标准：有关基质金属蛋白酶9在哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化中的表达。排除标准：①较陈旧的文献；②重复研究。资料提炼：共收集到有关基质金属蛋白酶9在哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化中的肺组织重构的表达及作用文章233篇，排除重复或类似的同一研究，15篇符合要求。 资料综合：①基质金属蛋白酶9在哮喘中肺组织的表达：在未经治疗的稳定期的哮喘患者或轻度哮喘患者中均未发现基质金属蛋白酶9的增加。在严重哮喘患者中，哮喘加重期患者，哮喘持续状态患者均有基质金属蛋白酶9的增加。②基质金属蛋白酶9在慢性阻塞性肺疾病中的表达：慢性阻塞性肺疾病患者肺实质、血清和痰中基质金属蛋白酶9水平是增加的，基质金属蛋白酶9在慢性阻塞性肺疾病的发病机制中发挥作用，但其与慢性阻塞性肺疾病分期的关系还有待进一步研究。③基质金属蛋白酶9在肺纤维化中的表达：基质金属蛋白酶9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1参与了肺纤维化中肺组织的重构，尤其在特发性肺纤维化发病过程中。特发性肺纤维化患者肺泡灌洗液中基质金属蛋白酶9水平是升高的，但在肺间质纤维化不同类型及相同类型的不同阶段，基质金属蛋白酶9有不同的变化，需要进一步的研究。 结论：由于基质金属蛋白酶9参与了哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺间质纤维化中肺组织的改变和重构，尤其是在疾病的不同时期基质金属蛋白酶9的表达也是不同的，因此对基质金属蛋白酶9的研究有重要的临床意义。     

基质金属蛋白酶在恶性血液病发病机制中作用的研究进展

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）在多种血液病中异常表达,它通过降解细胞外基质、影响黏附分子和细胞因子的表达和功能,参与造血干细胞的增殖和分化,影响造血干细胞对骨髓基质细胞的黏附,参与原始及幼稚造血细胞离开骨髓、浸润外周组织的过程,导致肿瘤细胞的免疫逃逸,与疾病的预后密切相关。本文就MMP的结构,MMP的调控机制,MMP与造血干／祖细胞的增殖和分化、血管生成及肿瘤免疫的关系等作一综述。     

皮肤创伤修复与细胞因子的网络式相互调节

目的：在皮肤创伤愈合过程中，各种细胞的再生与分化受多种细胞因子的特异性或普遍性的调控。其中发挥重要作用的有转化生长因子、表皮生长因子，纤维母细胞生长因子、血管内皮生长因子、血小板源生长因子、P物质等细胞因子。资料来源：应用计算机检索CNKI、万方数据库1990-01／2004-06期间关于皮肤创伤修复与细胞因子相关章，检索词为“伤口愈合、细胞因子”，并限定章语种为中；同时计算机检索Medline数据库1990-01／2004-06期间关于皮肤创伤修复与细胞因子相关章，检索词为“wound healing，cytokines”，并限定章语种为“English”。资料选择：对资料进行初审，选取含有创伤愈合相关细胞因子的章，然后进一步提取与皮肤愈合相关细胞因子的实验与临床研究，并查找全。根据相关性大小排序，选取最相关的6种细胞因子作为资料收集纳入标准。资料提炼：共收集82篇关于参与皮肤伤口愈合的细胞因子的章，27篇符合纳入标准．排除55篇章。资料综合：27篇章中包括了6种参与创伤愈合细胞因子，这些因子的分布与作用均有其特点。在伤口愈合过程中各种细胞因子之间形成网络式的相互调节。结论：伤口愈合过程中各种细胞因子之间形成网络式的相互调节，机制复杂，虽然其含量变化及分布已有报道，但是精确的阐述作用机制的却不多。另外瘢痕的形成和及特殊情况下创伤难愈的问题一直是研究的热点，所以无瘢痕愈合以及糖尿病患促伤口愈合等问题是值得深入研究的。