降钙素基因相关肽对阿霉素心肌细胞毒性的影响

目的：观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对阿霉纱所致心肌细胞毒性作用的影响。方法：采用原代培养乳鼠心肌细胞，以１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ阿霉素造成急性心肌细胞毒性模型，ＣＧＲＰ作用浓度为１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ，测定培养基中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及心肌细胞内丙二醛（ＭＤＡ），钙和镁含量，结果：阿霉素引起心肌细胞ＬＤＨ漏出明显增加，细胞内ＭＤＡ，钙含量水平明显升高，镁含量水平明显降低，阿霉素所致心肌细胞ＬＤＨ     

阿霉素脂质体经肝动脉给药治疗大鼠肝肿瘤

观察阿霉素脂质体经肝动脉给药对大鼠肝肿瘤的疗效，并与阿霉素水溶液及阿霉素加空白脂质体相比较。方法：应用改良逆相蒸发法制备ＬＡＤＭ，建立大鼠移植性Ｗ２５６肝癌模型并随机分为４组，经肝动脉分别灌注生理盐水，ＡＤＭ，ＡＤＭ＋ＢＬ及ＬＡＤＭ。结果：与ＡＤＭ及ＡＤＭ＋ＢＬ组相比，经ＬＡＤＭ治疗的大鼠生存显著延长，对肿瘤生长的抑制更为明显，肿瘤坏死更广泛。     

参麦注射液对蒽环类药物心肌毒性的治疗作用

给家兔耳静脉注射阿克拉霉素（ＡＣＭ），病理证实能产生心肌病变，成功地建立了蒽环类药物致心肌损害的动物模型。实验将家兔分为：①正常对照组，注入生理盐水。②治疗组，注入ＡＣＭ＋参麦注射液。③对照组，注入ＡＣＭ＋生理盐水。实验第２０天测血心肌酶谱（ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＡＳＴ、ＬＤＨ），心肌标本在光镜下进行检查。结果显示：治疗组家兔ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ显著低于对照组（ｔＣＫ－ＭＢ＝３．１５５，ｔＣＫ＝２．４４，     

狼疮性肾炎血清酶的变化及临床意义

目的：研究狼疮性肾炎（ＬＮ）患者血清酶的变化及临床意义。方法：通过全自动生化分析仪检验３４例ＬＮ患者及３０名健康体检者血中８种血清酶。结果：ＬＮ组较健康组ＬＤＨ、ＨＢＤＨ、ＡＳＴ、ＧＧＴ（ｐ〈０．０１）、ＡＬＰ（ｐ〈０．０５）明显升高,均有显著性意义,而ＣＫ、ＡＭＹ和ＡＬＴ（ｐ〉０．０５）无显著性意义。ＬＤＨ和ＨＢＤＨ（ｐ〈０．０００５）之间有高度相关性。结论：ＬＤＨ、ＨＢＤＨ、ＡＳＴ、ＧＧＴ和Ａ     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

小剂量NMDA对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗及机制研究

目的观察小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用的拮抗作用及其机制。方法以体外培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为对象，利用细胞生物学、生物化学以及统计学（方差分析）等技术比较观察不同因素处理后细胞生物学及生化方面的改变。结果０５ｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用神经元３０ｍｉｎ后可引起细胞死亡及ＬＤＨ释放增加，预先２ｈ给予亚致死剂量的ＮＭＤＡ（１００μｍｏｌ／Ｌ）能明显阻断上述作用，如果在ＮＭＤＡ给予前５ｍｉｎ分别加入ＭＫ－８０１、ＣＣＫ抗血清、ＣＣＫＢ、Ａ受体拮抗剂Ｌ－３６５２６０、Ｌ－３６４７１８及联合给予ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ反义寡聚核苷酸，前３种药物能明显阻断ＮＭＤＡ的神经毒性保护作用，而Ｌ－３６４７１８及反义ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ抑制不明显。结论小剂量ＮＭＤＡ对谷氨酸兴奋性神经毒性作用具有拮抗作用，其机制可能与促进内源性ＣＣＫ释放或合成增加有关，ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ参与并介导了ＮＭＤＡ诱导ＣＣＫ合成过程。     

小儿危重症评分与血清酶谱的相关性分析

目的用计算机数字摸拟技术探讨小儿危重病症评分与血清酶谱动态关系及临床意义，为小儿多器官损害综合症（ＭＯＤＳ）及多器官衰竭（ＭＳＯＦ）的早诊、早治提供依据。方法对１０６例危重症患儿在入院１ｄ、７ｄ、１４ｄ分别评分，同时测定血清酶ＡＫＰ、ＡＬＴ，γ－ＧＴ、ＡＳＴ、ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＬＤＨ、α—ＨＢＤＨ，最后进行计算机数据统计及数字摸拟技术处理。结果小儿危重症评分与血清酶含量变化呈正相关，以ＡＫＰ、α—ＨＢＤＨ与评分关系最密切，器官衰竭临界值为１５６．８（ＡＫＰ）、９２７．２（α—ＨＢＤＨ）。结论测定血清酶ＡＫＰ、α—ＨＢＤＨ有助于判断患儿病情严重度，指导ＭＯＤＳ与ＭＳＯＦ的早期诊断和治疗，并评估预后     

盐酸氟桂利嗪对鼠肝细胞钙超载的作用

目的：观察再灌注损伤时盐酸氟桂利嗪（ｆｌｕｎａｒｉｚｉｎｅ,ＦＬＵ）对肝细胞线粒体钙超载的影响。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为３组,每组１３只,Ａ组为对照组,Ｂ组为缺血／再灌注组,Ｃ组为ＦＬＵ组,其中Ｂ、Ｃ两组均阻断肝门造成肝脏完全缺血３０ｍｉｎ后再灌注９０ｍｉｎ。测定各组动物血清中ＡＬＴ、ＬＤＨ、ＴＢＩ含量、肝组织及肝细胞线粒体钙含量,行线粒体超微结构观察。结果：与Ａ组比较,Ｂ组血清ＡＬＴ、ＬＤ     

乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗氧自由基损伤的作用及其机制。方法：采用ｄ－氨基半乳糖急性肝损伤模型，观察小鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清酶学改变。结果：乙肝Ⅰ号方防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆ＭＤＡ含量下降，血清ＡＬＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系，且抗氧自由基作用优于乙肝灵冲剂。结论：乙肝Ⅰ号方对实验性急性肝损伤小鼠具有抗自由基损伤的作用     

乙肝I号方对实验性急性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用

目的：研究乙肝Ｉ号方对实验性急性肝损伤小鼠抗氧自由基损伤的作用及其机制。方法：采用ｄ－氨基半乳糖急性肝损伤模型，观察小鼠肝匀浆丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清酶学改变。结果：乙肝Ｉ号方防治组与对照组相比，小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆ＭＤＡ含量下降，血清ＡＬＴ降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系，且抗氧自由基作用优于乙肝灵冲剂。结论：乙肝Ｉ号方对实验性急性肝损伤小鼠具有抗自由基损     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(d ihydrolycorine,DL)对小鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)致小鼠心肌缺血模型,检测DL对缺氧条件下小鼠存活时间及心肌缺血损伤后心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:模型组缺氧条件下生存时间明显缩短,缺血损伤后心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量明显升高,LDH和CK的活性明显升高,与正常组比较具有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,随着药物剂量的增加,DL各剂量(15、30、60 mg.kg-1)组生存时间明显延长,SOD活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于恢复正常,LDH及CK活性均明显降低,以DL 30及60mg.kg-1组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL明显延长小鼠存活时间,抑制Iso致小鼠心肌缺血后血清CK和LDH活性升高,增加心肌组织总SOD活性,减少心肌组织MDA生成。DL对Iso诱导的小鼠心肌缺血损伤具有保护作用。     

红景天苷对疲劳小鼠氧化损伤的保护作用

目的：探讨红景天苷对疲劳小鼠氧化损伤保护作用的机制。方法：32只昆明种雄性小鼠按体质量随机分为正常对照组、红景天苷组、运动组及红景天苷＋运动组。红景天苷组及红景天苷牟运动组小鼠予红景天苷180mg／（kg·d）灌胃给药,正常对照组及运动组予相同体积[0．02mL／（g·d）]蒸馏水灌胃,连续灌胃15d。末次给药后30min,运动组及红景天苷＋运动组小鼠无负重游泳120min。游泳后立即取材,全自动生化仪检测血浆乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肌酸激酶（creatine kinase,CK）及肌酸激酶同工酶MB（creatine kinase—myocardial band isoenzyme,CK—MB）活性;采用试剂盒检测肝组织匀浆中过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH—Px）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;电子显微镜观察心肌和骨骼肌超微结构变化。结果：与不运动比较,长时间运动可明显提高小鼠血浆LDH、CK、CK—MB活性（P〈0．01,P〈0．05）,而红景天苷可降低小鼠血浆CK及CK—MB活性（P〈0．05,P〈0．01）;红景天苷与长时间运动有交互作用,红景天苷可拮抗长时间运动导致的血浆LDH、CK及CK—MB活性升高（P〈0．05）。与不运动比较,长时间运动可显著降低小鼠血浆SOD及GSH—Px活性（P〈0．01）,升高小鼠血浆MDA含量（P〈0．01）;红景天苷可明显升高小鼠血浆SOD及GSH—Px活性（P〈0．01,P〈0．05）,显著降低小鼠血浆MDA含量（P〈0．01）;红景天苷可拮抗长时间运动导致的小鼠血浆SOD活性降低（P〈0．05）。电子显微镜结果表明长时间耐力运动后骨骼肌和心肌出现明显的损伤,运动组小鼠骨骼肌及心肌超微结构损伤较红景天苷＋运动组明显。结论：红景天苷对运动所导致的氧化损伤具有一定的保护作用。     

心肌尔康冲剂对阿霉素致中毒性心肌炎小鼠心肌酶和MDA含量、SOD活性影响

目的：探讨心肌尔康冲剂对阿霉素（ADM）致中毒性心肌炎小鼠心肌酶（AST,LDH,CK）和丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：采用阿霉素致中毒性心肌炎小鼠模型,观察心肌尔康冲剂对血清心肌酶和心肌组织中MDA含量,SOD活性的影响。结果：心肌尔康能够明显降低中毒性心肌炎小鼠血清中AST,LDH和CK活性（P＜0．05或P＜0．01）,能够明显降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性（P＜0．05或P＜0．01）。结论：心肌尔康口服液对中毒性心肌炎具有保护作用,这种保护作用可能与其降低血清心肌酶活性,降低心肌组织中MDA含量和增强SOD活性有关。     

番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳（CCl4）引起的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组。番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1%羧甲基纤维素钠ig,连续给药7 d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤。计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及肝组织中的超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻。结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关。     

黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶（creatinekinase,CK）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehdrogenase,LDH）活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

褪黑素对乙醇致小鼠慢性肝损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对实验性慢性乙醇肝损伤小鼠脂质过氧化、肝功能和肝脏病理组织的影响.方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组(A组),模型组(B组),造模 高浓度MT给药组(C组),造模 低浓度MT给药组(D组).用60 mL/L乙醇制成小鼠慢性肝损伤模型,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量、天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,切片观察肝脏病理损害程度并评分.结果:MT使慢性乙醇慢性肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,有效降低AST和ALT活性,并与剂量呈正相关.MDA:造模 高浓度MT给药组和造模 低浓度MT给药组值均明显较模型组减低(P均＜0.05).ALT:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).AST:造模 低浓度MT给药组活性值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组活性值明显较造模 低浓度MT给药组减低(P＜0.01).病理学形态观察显示,MT能减轻肝脏病理损害程度,与剂量成正相关.病理损害程度评分:造模 低浓度MT给药组值明显低于模型组(P＜0.01);造模 高浓度MT给药组值明显较造模 低浓度MT给药组低(P＜0.01).结论:MT对慢性乙醇肝损伤具有一定的保护作用,且与药物剂量呈正相关.     

秃疮花有效成分对小鼠CCL4肝损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量的DLF对小鼠肝脏的保护作用。方法 先用DLF预防给药，再采用CCL4制作小鼠急性化学性肝损伤模型，以BDD为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清ALT、ALP、AST和LDH的含量；联苯三酚自氧化法测定血清SOD含量；TBA显色法测定肝匀浆中的MDA含量；肝组织常规制片，组织学观察。结果 不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于CCL4组，血清SOD组明显高于CCL4组；镜下病理显示，DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤造成的肝细胞变性、坏死有一定的保护作用。结论 DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与其抗自由基有关。     

胰岛素对肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨胰岛素对体外肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：建立体外肾小管细胞损伤模型。取肾小管细胞，随机分为3组，分别用正常兔血清（SC组）、再灌注损伤兔血清（SIR组）和再灌注肾损伤兔血清＋胰岛素（IN组）处理培养48h后，分别用分光光度计比色法检测肾小管细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性、钙ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性、一氧化氮（NO）和培养液中丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）含量。细胞组化染色检测肾小管细胞内SDH活性。结杲：IN组与SIR组比较，肾小管细胞内SOD、SDH、Ca^2＋-ATPase活性明显升高（P〈0．05）；细胞上清液MDA、LDH、NO含量显著下降（P〈0．05）；细胞组化染色显示IN组SDH颗粒密集，着色较深，而SIR组颗粒稀疏，着色浅淡。结论：胰岛素对损伤肾小管细胞有明显的保护作用，其机制为提高细胞抗氧化能力、减少氧自由基生成并减轻细胞内Ca^2＋超载，促进细胞能量代谢。     

竹节人参提取物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的：研究竹节人参提取物对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法：采用大剂量ISO皮下注射(SC)诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(ISO30mg／kg,每日一次,连续2d),实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组、竹节人参提取物(0．15,0．3g/kg)给药组,测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量,观察心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结果:竹节人参提取物能显著降低血清中CK和LDH的释放;也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平,心脏系数显示对心肌水肿有明显的抑制作用：保护心肌GSH-Px;Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性。结论:竹节人参提取物对ISO所致大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。