830nm半导体激光对小鼠照射的生物学效应及使用安全性的研究

目的 探讨波长830nm半导体激光的不同剂量对小鼠照射后的生物学效应,并通过观察分析小鼠受照后免疫调节效应和细胞遗传损伤,确立最佳照射剂量。方法 本实验以昆明种小鼠为研究对象,采用波长830 nm半导体激光器,以30 mW照射功率日照射5 min、10 min、20 min的梯度剂量分别于体外照射小白鼠脾区和胸腺区,眼眶取血后处死小鼠并立刻取其脾脏及胸骨骨髓,分别检测血清IgG、多巴胺、5-羟色胺;检测脾脏淋巴细胞转化率;观察骨髓多染红细胞微核率。结果 随着照射时间的增加,各观察值均有改变,照射10 min、20 min与对照组比较IgG含量、淋巴细胞转化率有显著性差异,组间比较无差异。照射10 min组5-羟色胺含量与对照组比较,含量升高且有显著性差异,多巴胺值各组比较均无显著性差异。照射20 min组其微核率增加。结论 在本实验条件下,半导体激光适时照射可增加机体免疫功能,大剂量照射可导致遗传物质的损伤。半导体激光(830 nm)10 min组的照射剂量较为理想。     

830nm半导体激光对小鼠染色体和精子的影响

目的 探讨波长830nm半导体激光对小鼠细胞遗传损伤的剂量效应。方法 将100只昆明种小鼠随机分为微核组和精子组，并设对照组，采用波长830nm半导体激光器，以30mW照射功率日照射5min或20min的梯度剂量分别于体外辐照小白鼠脾区和胸腺区，收集胸骨骨髓液中的多染红细胞和小鼠精细胞，分别观察微核和精子的变化。结果 接触激光照射引起精子畸形(X^2=111.747,P=0.000)。大剂量照射(20min/d)除引起精子畸形外还可引起多染红细胞微核率明显增高，且脾区较胸腺区敏感(X^2=27.395,P=0.000)。结论 波长830nm半导体激光对动物细胞有遗传损伤作用，且有剂量效应。提示应用某些波长半导体激光时要注意潜在的危害。     

三种常用农药的遗传毒性和细胞毒性研究现状

农药污染是环境污染的主要构成之一,化学农药的大量生产和使用不仅造成了环境污染、生态平衡的破坏,而且给人类健康带来了较大的危害.农药生产工人长期暴露于高浓度农药的环境,其身体受到严重损害[1].农民喷施农药中毒及人们食用近期喷施农药的蔬菜中毒时有报道.特别是谷物、水果、蔬菜中残留的低浓度农药对人体造成的潜在危害是不容忽视的.这些低浓度农药通过饮食进入人体之后,当达到一定剂量时,就可能在分子水平造成DNA损伤或在细胞水平引起染色体畸变.遗传物质的改变和致癌、致畸紧密相关.流行病学资料显示肿瘤发生率的增长与使用农药的农产品密切相关[2].因此研究农药的遗传毒性和细胞毒性具有重要意义.     

砷暴露对淋巴细胞的遗传损伤

以不同浓度砷(50、100、200、400μg/L)对正常人淋巴细胞进行染毒后,采用胞质分裂阻滞微核试验和染色体畸变试验研究砷暴露对淋巴细胞的遗传损伤。砷染毒72 h后,双核淋巴细胞微核率、核分裂指数、核质桥、核芽与砷暴露浓度均呈剂量-反应关系。提示在本研究染毒剂量下,亚砷酸钠对人正常淋巴细胞有一定的遗传损伤作用。     

电子垃圾处理区域人群遗传损伤的研究

目的 探讨长期居住在电子垃圾处理环境中居民遗传损伤.方法 于2005年11月在天津市郊县电子垃圾处理较集中的3个村采集居民1 256份血液标本进行染色体核型分析,从中随机抽取171份血液标本进行微核实验,随机抽取12份标本进行彗星试验.对照组为远离电器拆废地区的60位村民(男女各半).结果 暴露组染色体结构畸变率为6.23%,染色体数目畸变率为0.29%.随体相连、四射体等均超出了正常范围,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);暴露组微核出现率为16.99‰,对照组为3.47‰,差异有统计学意义(P＜0.01).彗星试验结果显示,暴露组头、尾部DNA百分含量、尾长、彗星全长、尾矩、Olive尾矩高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.001).结论 居住在该电子垃圾处理区域人群的染色体畸变率、微核发生率及彗星电泳检测的DNA损伤率均高于对照组.提示不科学的电子垃圾处理产生的污染物是该地区人群潜在的遗传诱变剂.     

长期低浓度苯接触的遗传损伤作用

［目的］ 探讨长期低浓度苯接触的遗传损伤作用。 ［方法］ 采用气相色谱法检测和评价工作场所空气中苯浓度;对苯接触组116 人和对照组62 人进行血常规检测、外周血淋巴细胞染色体畸变分析以及微核率检测。 ［结果］工作场所空气中苯浓度为〈0.033~1.898 mg/m3,低于我国苯职业接触限值［时间加权平均容许浓度（PC-TWA）=6 mg/m3;短时间接触容许浓度（PC-STEL）=10 mg/m3）］。苯接触组白细胞计数为（4.70±1.02）×109/L,低于对照组的白细胞计数（6.58±1.61）×109/L,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,且与苯接触工龄呈负相关（r=-0.993,P 〈 0.01）;苯接触组和对照组染色体畸变率分别为（0.58±0.88）%和（0.13±0.42）%,微核率分别为（4.03±3.31）‰和（2.00±2.00）‰,该两项指标在苯接触组和对照组之间的差异均有统计学意义（P 〈 0.05）,且均与苯接触工龄呈正相关（r=0.289、0.616,P 〈 0.01）,与白细胞计数呈负相关（r=-0.306、-0.645,P 〈 0.01）。 ［结论］ 长期低浓度苯接触可造成细胞遗传损伤。     

市售防蛀剂(含对二氯苯)对植物细胞遗传毒性的研究

在市场上有各种防霉防蛀剂,所含成分不同,近年来使用对二氯苯(para-dichloroenzene,p-DCB)为原料生产的防蛀剂较多.对二氯苯有肝、肾毒性,也可能损害甲状腺[1],是肯定动物的致癌物[2],其遗传毒性报道不一.     

抗肿瘤药接触对护士的遗传损伤

目的观察无特殊防护措施的职业性接触抗肿瘤药物所产生的遗传损伤。方法用胞质阻断微核试验(CBMN)和彗星试验(SCGE)检测某医院肿瘤科接触抗肿瘤药物的24名护士和非接触抗肿瘤药物的24名女医生(对照)外周血淋巴细胞的DNA和染色体损伤。结果暴露组微核细胞率为13.25‰±5.17‰,显著高于对照组3.79‰±2.19‰,P<0.01,暴露组彗星全长为(43.13±17.82)μm,也明显高于对照组(27.52±5.69)μm,P<0.01。结论肿瘤科护士外周血淋巴细胞的染色体和DNA已受到不同程度的损伤。     

亚硝酸钠对泥鳅红细胞的遗传损伤研究

[目的]研究亚硝酸钠在不同浓度和不同染毒时间对泥鳅红细胞的损害,观察改性竹炭-K对亚硝酸钠的吸附效果。[方法]用微核率评价亚硝酸钠对泥鳅的红细胞遗传损伤。[结果]亚硝酸钠的损害主要表现在微核率以及核变形率的增高,且在一定浓度范围内,随着浓度的升高和染毒时间的延长而越来越高。用改性竹炭-K对400mg/L的亚硝酸钠吸附处理,效果显著。[结论]亚硝酸钠对泥鳅的LD50为272mg/L;对泥鳅的遗传损伤表现为微核率和核变形率增高;改性竹炭-K对亚硝酸钠的吸附作用显著。     

119二氧化硅和石棉的遗传毒性

本综述了采用原核生物或真核生物的基因突变试验（细菌回复突变试验、哺乳动物细胞正向突变试验），细胞遗传学检验（有丝分裂中期染色体结构和数目的改变、有丝分裂后微核的形象、姊妹染色单体交换试验），碱基突变、ＤＮＡ加合物、交联、链断裂以及核因子、细胞周期等分子生物学分析方法，对二氧化硅、石棉遗传毒性的研究进展。     

CO2激光对肌肉组织热损伤的研究

目的研究生物组织在强激光作用下的热效应,探讨激光功率和作用时间对热损伤的影响.方法用C02激光仪以不同的输出功率(0.88～10.95W)作用于猪离体肌肉,持续时间2～30S,观察靶组织的形态学改变,检测热损伤区大小(热损伤厚度与切割深度).结果显微镜检可见切割缘呈干性坏死,周围组织表现有肌细胞融合、肌纤维断裂、肌原纤维模糊不清和肌纤维空化等损害;实测数据表明,热损伤程度随激光输出功率增大和持续时间延长而增强.结论肌肉组织经强激光作用后产生热损伤,损伤程度与激光输出功率和作用时间有关.     

六种波长激光眼损伤阈值研究

本文报道四种激光照射装置在不同模式条件下,输出从紫外至远红外六种波长激光,探讨这些激光对青紫兰灰兔和恒河猴的眼损伤阈值。     

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)治疗激光视网膜损伤的实验研究

为研究开发出国产治疗视网膜损伤的有效药物, 选用青紫蓝灰兔和恒河猴受氩离子激光照射, 造成视网膜凝固斑的模型, 用碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ, 缩写ｂＦＧＦ） 作球后和肌肉注射, 通过检眼镜、眼底照相、损伤斑定量分析、光镜、电镜及视网膜电图（ＥＲＧ） 等六项指标检测, 研究观察了ｂＦＧＦ对激光视网膜损伤斑的治疗作用。结果表明, ｂＦＧＦ对视网膜凝固斑有明显的促进修复及愈合作用     

大蒜提取物对阿昔洛韦诱发的大蒜根尖细胞遗传损伤的修复作用

目的 探讨大蒜提取物对阿昔洛韦诱发的大蒜根尖细胞遗传损伤的修复作用。方法 通过微核实验,观察阿昔洛韦对大蒜根尖细胞微核的影响,研究大蒜提取物对诱变后的大蒜根尖细胞微核的修复作用。结果 低浓度阿昔洛韦（10 mg/mL）诱发的微核率与对照组差异无显著性;中、高浓度的阿昔洛韦（50～100 mg/mL）能诱发大蒜根尖细胞微核的形成,大蒜根尖细胞产生的微核率随浓度增加而升高,呈明显的剂量 效应关系。在一定的作用时间内,中、高浓度阿昔洛韦诱发的微核率随着作用时间的延长而升高,呈明显的时间-效应关系。将100 mg/mL阿昔洛韦诱变后的大蒜根尖放置于大蒜提取物中,以不同的时间进行修复培养,微核率都显著降低。但仍显著高于对照组。结论 50～100 mg/mL阿昔洛韦能诱发根尖细胞微核的产生,且微核的产生随着阿昔洛韦诱变浓度的增加或诱变时间的延长而升高。大蒜提取物对阿昔洛韦诱发的大蒜根尖细胞微核有一定修复作用。     

醋酸铅对小鼠免疫细胞增殖和DNA损伤的研究

目的探讨铅负荷对小鼠淋巴细胞DNA损伤及免疫毒性的影响。方法采用亚慢性铅染毒4周、10周的雄性小鼠80只,应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)、噻唑蓝(MTT)颜色反应及原子吸收石墨炉法检测胸腺、脾淋巴细胞DNA损伤,细胞增殖及胸腺、脾中铅含量。结果1.5、3.0、6.0g/L醋酸铅染毒4周均可导致小鼠胸腺、脾淋巴细胞DNA不同程度损伤,DNA迁移长度[胸腺(26.12±1.71)、(30.49±1.70)、(32.61±1.08)μm,脾(28.32±1.52)、(32.45±1.24)、(48.12±1.61)μm]均高于对照组[分别为(14.50±1.07)、(19.86±1.84)μm],差异有统计学意义(P<0.05)。3组浓度染毒10周的小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖转化功能增强,高剂量组胸腺脏器系数[(1.72±0.21)mg/g]及中、高剂量组脾脏器系数[分别为(6.66±0.06)、(7.18±0.10)mg/g]与对照组[分别为(1.21±0.17)、(3.82±0.05)mg/g]的差异有统计学意义(P<0.05)。3组胸腺、脾中铅含量随染毒剂量的增加而增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论铅可致免疫细胞DNA单链断裂,淋巴细胞增殖。     

用于灌溉的污染河水对生物细胞遗传损伤的研究

为探讨小清河黑臭原因及用于农业灌溉是否具有细胞遗传损伤作用，笔者以小清河污灌水的ＤＯ，ＣＯＤ，ＮＨ３－Ｎ等为参数计算了黑臭指数，测定了法灌水蚕豆根尖细胞微核率，大蒜根尖细胞微核率及水中污染物对小鼠骨髓细胞微核率的影响，结果发现水中ＤＯ降低与ＣＯＤ增高，是水质黑臭的主要原因，随关水黑臭指数的增加，小鼠骨髓细胞微核率与吞豆根类细胞微核率明显增加，有正相关关系，其相关系数（ｒ）分别为０．７８与０．９１７     

二甲基甲酰胺对青年女工外周血淋巴细胞的遗传毒性

应用单细胞凝胶电泳试验(彗星试验)和染色体畸变试验技术,按累积浓度、8 h时间加权平均浓度(8 h-TWA)及工龄分组,对86名二甲基甲酰胺作业女工和33名餐饮业青年女工进行对照研究。结果显示,接触二甲基甲酰胺的青年女工外周血淋巴细胞染色体畸变率和彗星细胞率显著高于对照组(P<0.01或P<0.05),发生率随着二甲基甲酰胺接触工龄、接触8 h-TWA浓度和累积浓度的增加而增加,呈剂量-反应关系。     

氯乙烯作业工人染色体损伤及其遗传易感性

目的 探讨氯乙烯(VCM)致染色体损伤与DNA修复基因和代谢酶基因多态间的关系.方法 收集上海某化工厂402名VCM接触工人健康体检资料、人口学资料(年龄和性别)、生活方式(吸烟、饮酒)和职业接触等因素,评估个人VCM累积接触剂量并分组.采集静脉血3 ml,采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核试验(CBMN)检测染色体损伤,采用聚合酶链式反应(PCR)检测GSTT1、GSTM1基因缺失情况,采用PCR-限制性片段长度多态性技术(RFLP)检测其他基因多态.结果 多元Poisson回归分析结果表明,中(4000～40000 mg)、高(＞40000 mg)VCM接触剂量组染色体损伤的风险明显高于低剂量组,调整后的FR值分别为1.19(1.06～1.34)和1.20(1.06～1.38),差异有统计学意义(P值分别为0.003和0.01);携带CYP2E1和XRCC1 Arg280His突变型基因的个体微核率明显高于野生型个体,调整后的FR值分别为1.12(1.02～1.23)和1.13(1.02～1.25),差异有统计学意义(P值均为0.02);携带GSTP1Val/Val和ALDH2 Glu/Glu基因型个体微核率明显高于其他基因型个体,调整后的FR值分别为0.74(0.59～0.94)和0.87(0.79～0.95),差异有统计学意义(P值分别为0.01和0.003).结论 VCM致染色体损伤与VCM累积接触剂量增高及GSTP1 Val/Val、CYP21E1 c1c2/c2c2、ALDH2 Glu/Glu、XRCC1 280His/His 或Arg/His基因型多态性等因素有关.开展VCM致染色体损伤与遗传易感性方面的研究,有助于VCM致癌机制的阐明,而研究中易感性多态位点的发现也可以为识别易感人群提供理论依据.     

焦炉逸散物对作业工人细胞遗传毒性损伤的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人细胞遗传物质的毒性损伤，寻找职业性肺癌的早期监测指标，选择炉顶作业工人167人，炉侧作业工人123人，辅助作业工人27人。每种作业按暴露工龄分为三组。不接触有害物质的作业工人336人为对照组。用微核检测法和单细胞凝胶电泳技术分别对外周血淋巴细胞微核和DNA损伤进行测定。结果显示，炉顶、炉侧作业区组的微核率均高于辅助作业区组和对照组，差异有极显著性（P＜0．01）；炉顶、炉侧11～20年组的＋级损伤与＞20年组的＋＋级损伤均高于对照组，差异有极显著性（P＜0．01），且随着工龄的的延长DNA损伤加重。结果表明，长期接触焦炉逸散物可损伤作业工人的遗传物质DNA，影响工人的健康。提示微核检测法和单细胞凝胶电泳技术相结合作为早期监测指标更好。