宽叶缬草在抑制高胆固醇血症大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的：探讨宽叶缬草在脂质肾损害肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用含4％胆固醇和1％胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型，观察宽叶缬草对大鼠血脂、尿蛋白和肌酐清除率的影响，以及对肾小管上皮细胞α－平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、角蛋白表达的影响。结果：宽叶缬草有降低总胆固醇、低密度脂蛋白和尿蛋白的作用（P＜0．01），免疫组织化学法证实宽叶缬草在降脂和降尿蛋白的同时能降低肾小管上皮细胞α－平滑肌肌动蛋白、波形蛋白的表达（P＜0．01），抑制肾上管上皮细胞转分化。结论：宽叶缬草在脂质肾损害中的肾保护作用可能与在降脂基础上对肾小管上皮细胞表型转化的抑制有关。     

辛伐他汀对Heymann肾炎大鼠降脂及肾脏保护的机制研究

目的 研究辛伐他汀对 Heymann 肾炎大鼠调脂及肾保护作用机制.方法 25只Wistar大鼠随机分为3组对照组(n=8),肾炎组(Heymann肾炎组,n=9),治疗组(Heymann肾炎 辛伐他汀6 mg·kg-1·d-1,n=8),治疗10周.观察尿蛋白、血清脂质、血清肌酐(SCr)、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),肾组织学改变及免疫组化法检测肾小管间质α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)的表达.结果 肾炎组大鼠表现为大量蛋白尿、SCr及血清脂质增高,肾皮质SOD降低,MDA水平增多,伴有严重的肾小球及小管间质损伤,表达α-SMA的肾小管增多,肾间质Col Ⅳ表达增多,辛伐他汀治疗使血脂及SCr明显下降,肾脏病理改变减轻,肾小管α-SMA和间质Col Ⅳ表达减少,但是尿蛋白以及SOD和MDA较肾炎组无改变.结论 辛伐他汀在Heymann肾炎大鼠有良好的调脂作用;其肾脏保护作用与抑制肾小管上皮异化为肌成纤维细胞有关而非抗肾皮质脂质过氧化作用.     

补肾活血法组方中药防治肾间质纤维化的实验研究

目的　探讨依据补肾活血法组方中药对进展性肾间质纤维化的防治作用。方法　制备大鼠肾间质纤维化模型 ,将大鼠随机分为假手术组 ,高、低剂量治疗组和模型组。观察肾间质病变的程度及角蛋白 (CK)、波形蛋白(Vim )和α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)在肾间质的表达情况。结果　治疗组肾间质损伤程度明显轻于模型组 (P<0 .0 1) ;Vim、α- SMA阳性细胞表达明显少于模型组 ,CK表达明显多于模型组 (P<0 .0 1)。结论　补肾活血法组方中药使肌成纤维细胞的表达减少 ,上皮细胞的表达增强 ,说明其抑制并逆转了肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化 ,阻止了肾间质纤维化的进程。     

肾小球足细胞损伤在脂质肾损害发病中的作用

目的探讨肾小球足细胞损伤在脂质肾损害发病中的可能作用.方法用含4%胆固醇和1%胆酸钠的高脂饲料饲喂大鼠建立高脂模型,观察高脂组和正常组大鼠血脂、尿蛋白、肾功能及肾脏病理学改变,运用免疫组化技术检测肾小球足细胞损伤标志蛋白-结蛋白表达,并进行相关分析.结果高脂组大鼠总胆固醇、低密度脂蛋白、血肌酐和尿蛋白均显著升高(P<0.01),肾小球系膜基质增生明显(P<0.01),肾小球内结蛋白表达上调,透射电镜下可观察到肾小球足细胞损伤表现.结蛋白表达与血脂、血肌酐、尿蛋白、肾小球系膜基质增生之间存在显著正相关性.结论肾小球足细胞在促进脂质肾损害发生发展中起重要作用.     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法雄性SD大鼠28只,随机选取8只作为正常对照组(N组),其余20只注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型,并随机分为糖尿病组(DM组)、霉酚酸酯组(M组)。12周后测量大鼠血糖、体质量、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量、血肌酐(SCr),观察肾小管间质病理形态学变化,应用免疫组化技术和Western blot检测肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果 DM组血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量、血SCr、肾小管-间质损伤指数(TII)均明显高于N组(P<0.01),M组除血糖、体质量外(P>0.05),其余指标均明显低于DM组(P<0.01);免疫组化结果显示,DM组肾小管上皮细胞胞浆中α-SMA、TGF-β1表达均明显高于N组(P<0.01),M组明显低于DM组(P<0.01);Western blot结果显示,DM组肾组织α-SMA、TGF-β1表达较N组分别增加3.4倍与1.1倍,M组肾组织α-SMA、TGF-β1表达较DM组分别下降55%与40%。结论 MMF能下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、TGF-β1的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,起到肾脏保护作用。     

螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用

目的:观察螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质的保护作用并探讨其机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为健康对照组、糖尿病组和螺内酯治疗组。8周后检测各组大鼠血压、24 h尿蛋白定量、血肌酐、血钾、血糖、内生肌酐清除率;留取肾组织作PAS染色行病理检查;采用免疫组织化学技术检测近端肾小管上皮细胞醛固酮受体(MR)、检测肾小管-间质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)表达,并做半定量分析。结果:各组大鼠肾脏近端小管上皮细胞胞质内均有MR表达,与健康对照组相比,糖尿病组近端小管MR表达上调,螺内酯对MR的表达无影响;糖尿病组大鼠肾小管间质MMP-2、-αSMA表达均显著高于对照组(P<0.01),螺内酯治疗8周后,肾组织MMP-2及-αSMA明显下调(P<0.01),肾功能指标及组织病理学损害得以改善,而螺内酯对大鼠的血压、血钾没有影响(P>0.05)。肾组织内-αSMA与MMP-2的表达具有明显的正相关关系(r=0.920,P<0.01)。结论:大鼠近端小管上皮细胞存在MR的表达,糖尿病肾内MR表达增加可能是醛固酮促肾纤维化的部分原因;螺内酯对糖尿病大鼠肾小管间质病变具有保护作用,其机制至少部分与抑制肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化,下调肾小管间质中MMP-2、-αSMA表达有关。     

α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1在小管间质纤维化模型大鼠肾组织中的表达

目的 探讨肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化在肾间质纤维化形成中的作用。方法 制备大鼠单输尿管梗阻模型，在光学显微镜下观察大鼠肾组织病理变化，采用免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF－β1）的表达，并采用计算机图像软件进行定量分析。结果 肾脏病理检查显示形态学改变符合肾小管间质纤维化的病理变化；在输尿管梗阻14、28d后肾组织α－SMA和TGF－β1表达较对照组增加（P＜0.05）。结论 α－SMA可作为肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化的重要标志物，TGF－β1可能参与了肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化，且是进一步导致肾间质纤维化的重要因素。     

整合素连接激酶在糖尿病肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的:观察整合素连接激酶(ILK)在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中的表达,探讨其与肾小管上皮细胞转分化(EMT)的关系.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)与糖尿病氯沙坦干预组(n=10)[氯沙坦20 mg/(kg·d)];分别于第8周、第16周每组各处死5只大鼠.留取左肾行HE和Masson染色,阅片并计算肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)与ILK的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P＜0.01),肾小管上皮细胞α-SMA,Vimentin和ILK阳性表达面积明显增加(P＜0.01),ILK与α-SMA呈正相关(rs=0.621,P＜0.05);氯沙坦组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积较糖尿病组明显减弱,其肾小管上皮细胞的ILK,α-SMA与Vimentin表达均较糖尿病组明显减弱(P＜0.01).结论:糖尿病大鼠肾小管上皮细胞存在ILK高表达与EMT,二者之间可能有着重要联系;氯沙坦可下调肾小管上皮细胞ILK表达,阻抑EMT.     

TRAF6在UUO肾间质纤维化大鼠模型中的表达

目的研究TRAF6在肾间质纤维化中的表达。方法采用单侧输尿管梗阻(UUO)致肾间质纤维化模型,造模后分别于3、7、14 d时各处死8只大鼠。病理组织标本采用HE及Masson染色观察肾脏病理改变,反转录酶—聚合酶链锁反应法、蛋白免疫印迹检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)m RNA的定量表达,免疫组化法检测TRAF6和α-SMA蛋白的定位表达。结果与正常组比较,模型组TRAF6的表达在UUO术后7 d显著增加,于14 d表达最高(P<0.01),且主要表达于UUO术后14 d时的肾小管上皮细胞。结论 TRAF6在UUO大鼠肾间质纤维化发展过程中具有重要的作用,其活化可能参与了病变过程中炎症以及肾小管上皮细胞—肌成纤维细胞的转分化。     

庆大霉素诱导大鼠肾小管间质纤维化模型的建立

目的探讨庆大霉素肾毒性损伤能否诱导一种新的肾间质纤维化模型。方法31只健康雄性Wister大鼠随机分为4组：正常组I、模型组I（造模后5d取材）组；正常组Ⅱ、模型组Ⅱ（造模后30d取材）组。给予庆大霉素造成肾毒性损伤，分别于造模后5d和造模后30d处死，光镜和电镜下动态观察肾组织形态学改变，计算肾系数、检测血肌酐、血尿素氮、24小时尿蛋白总量，氧化应激相关指标SOD、MDA、NOS的变化，检测NF-kB蛋白表达水平。结果（1）模型组Ⅰ大鼠：光镜下可见肾小管上皮细胞以变性为主，部分坏死；有较多的蛋白管型和少量的细胞管型、颗粒管型。电镜下可见肾小管上皮细胞胞浆中有大量脂滴存在，细胞的线粒体肿胀、内质网明显扩张。肾系数常、血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白总量，以及MDA、NOS明显高于正常组I（P〈0．01），模型组INF-kB蛋白表达水平明显高于正常组Ⅰ（P〈0．01）；SOD明显低于正常组Ⅰ（P〈0．01）。（2）模型组Ⅱ大鼠：肾小管上皮细胞以坏死为主，部分上皮细胞变性，可见肾小管萎缩和扩张，有较多的细胞管型和颗粒管型，间质中有成纤维细胞增生和炎症细胞浸润，间质明显增宽。电镜下可见模型组Ⅱ大鼠肾小管上皮细胞核固缩、碎裂现象；间质中有较多的胶原纤维，成纤维细胞增多。模型组Ⅱ大鼠血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白总量明显高于正常组Ⅱ（P〈0．01）。结论氧化应激引起的脂质过氧化损伤参与了庆大霉素所致的肾小管上皮细胞变性坏死，后者导致了慢性炎症和修复的反复进行，最终导致肾间质纤维化。     

肾结石并肾癌的诊断

目的 探讨肾结石合并肾癌的诊断方法。方法 回顾性分析1993年3月－2000年4月间诊治的肾结石并肾癌的病人7例。结果 7例患者术前明确诊断肾结石合并肾癌者仅2例,余5例术前仅做出肾结石的诊断,而在手术取石时发现肿瘤。结论 肾结石合并肾癌时对肾癌的诊断较为困难。应仔细分析病人的症状,B超图像。对可疑病例行CT检查及穿刺活检可以提高诊断率。     

贝伐珠单抗对小鼠肾脏损害作用及机制研究

目的了解贝伐珠单抗及不同剂量鼠源贝伐珠单抗对小鼠肾脏的损害作用并探讨其机制。方法将42只C57BL/6小鼠随机分为对照组（12只）及贝伐珠单抗组、低剂量鼠源贝伐珠单抗组、高剂量鼠源贝伐珠单抗组（各10只）。4周后处死小鼠,收集尿液、血清,检测尿微量白蛋白（MA）、血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（Cys-C）、血尿素氮（BUN）及血肌酐（Cr）;取肾脏组织,HE染色后光镜观察肾脏组织结构,免疫荧光染色观察免疫复合物IgM、IgG、IgA沉积,免疫组化染色观察IgM、IgG、IgA、血管内皮生长因子（VEGF）及Nephrin表达,电镜观察肾脏组织超微结构。结果贝伐珠单抗组、低剂量鼠源贝伐珠单抗组及高剂量鼠源贝伐珠单抗组尿MA、血清Cys-c水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。贝伐珠单抗组和高剂量鼠源贝伐珠单抗组血清BUN、Cr水平均高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。高剂量鼠源贝伐珠单抗组血清BUN及Cr水平与贝伐珠单抗组、低剂量鼠源贝伐珠单抗组比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。贝伐珠单抗组免疫荧光IgG+~++;高剂量鼠源贝伐珠单抗组免疫荧光IgM++,免疫组化VEGF表达下调,电镜见肾小球足细胞足突融合。结论贝伐珠单抗引起肾脏损害的机制可能是下调VEGF的表达,引起免疫复合物沉积,导致肾小球内皮细胞足突融合,损害肾小球滤过膜,最终导致蛋白尿的形成及肾功能的损害。     

肾肿瘤的B型超声诊断(附50例分析)

本文报道应用B型超声诊断肾脏占位性病变50例其中包括肾癌37例,肾盂癌13例。B型超声诊断符合率,肾癌为92.1％,肾盂癌为76.9％。与X线肾盂造影进行对比分析,B型超声诊断对于肾癌优于X线造影,对肾盂癌则不及X线逆行造影。阐述了肾肿瘤的声象图特点,分析了B型超声诊断漏诊与误诊的原因。     

新生儿窒息后肾损伤监测指标的敏感性研究

目的 研究反映窒息新生儿肾损伤指标的敏感性。方法 测定４８例窒息新生儿（重度２５例,轻度２３例）血清尿素氮、肌酐、尿酸与尿ＮＡＧ、ＧＧＴ、β２－ＭＧ和尿常规的变化。结果 重度窒息组各项指标的异常发生率高于轻度窒息组（Ｐ＜０．０５）。重度、轻度窒息组内尿ＮＡＧ、ＧＧＴ、β２－ＭＧ的异常发生率（８３．３％和５０％、８３．３％和５０％、８３．３％和７０％）高于血清ＢＵＮ、Ｃr、Ｕa、（３３．３％和１５％、     

肾错构瘤的术前影像学诊断

目的：提高肾错构瘤手术前的诊断准确性，方法，结合外科手术后病理，回顾性分析38例肾错构瘤的影像学诊断特征，结果：B超、CT、选择性肾动脉造影诊断肾错构瘤准确性高，38例行B超检查，34例诊断为肾错构瘤；38例行CT检查，32例诊断为肾错构瘤；38例行IVP检查，仅2例诊断为错构瘤，结论：B超、CT是肾错构瘤的首选检查方法，诊断准确率高，必要时可行选择性肾动脉造影。     

分侧肾静脉肾素测定比值与肾血管性高血压术后疗效关系的探讨

目的　通过对经介入或手术治疗的肾动脉狭窄患者 2年的随访 ,探讨分侧肾静脉肾素测定对肾血管性高血压术后疗效的预测价值。方法　单侧肾动脉狭窄性高血压患者 4 2例 ,分别行肾动脉球囊扩张术、支架置放术或血管重建术。术前检测血肌酐和肾血流 ,术中测定分侧肾静脉肾素水平。记录患者术前、术后 1周内、6个月、2 4个月的血压。血压明显改善的标准 :收缩压 (SBP)及舒张压 (DBP)均下降≥ 2 0mmHg(1mmHg =0 .133kpa) ;或DBP下降≥ 10mmHg ,且血压 <14 0 / 90mmHg。 结果　 4 2例患者中 ,术后双侧肾静脉肾素测定比值≥ 2 .0有 19例 ,1.5～ 1.9有 11例 ,<1.5有 12例。术后 1周内血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 19例 ,1.5～ 1.9有 8例 ,<1.5有 6例 ;术后 6个月血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 17例 ,1.5～ 1.9有 6例 ,<1.5有 4例 ;术后 2 4个月血压明显改善者中 ,肾素比值≥ 2 .0有 15例 ,1.5～ 1.9有 5例 ,<1.5有 2例。结论　测定肾素比值对单侧肾动脉狭窄引起的高血压患者近期 (术后至 2年 )血压的改善有预测价值。     

探讨后腹腔镜保留肾脏手术治疗肾肿瘤的手术方法和临床效果

目的：探索后腹腔镜保留肾脏手术治疗肾肿瘤的临床效果。方法随机选取该院收治100例肾肿瘤患者,时间均集中在2010年3月-2016年3月期间,并对此次研究患者进行动态随机化分为2组,每组50例患者,对照组采用常规开放性手术治疗,观察组采用后腹腔镜保留肾脏手术治疗,治疗后将两组患者的肛门排气时间、住院总耗时、住院费用、术后并发症发生率、总有效率、术中出血量以及手术总耗时进行对比。结果观察组较对照组患者的手术总耗时为(107.89±2.89)min、术中出血量为(156.89±2.89)mL、术后肛门排气时间为(14.98±2.98)h、住院总耗时为(5.68±1.78)d,总有效率和术后并发症发生率分别为98.00%和2.00%,均均优于对照组患者,但观察组患者的住院费用高于对照组,以上数据对比差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论后腹腔镜保留肾脏手术治疗肾肿瘤患者效果显著。     

狼疮性肾炎临床活动与肾功能改变的分析

①目的　探讨狼疮性肾炎(LN)活动程度与肾脏受损程度的关系。②方法　采用SLEDAI计分结合实验室检查结果,分析LN并发肾功能不全与同期LN肾功能正常患者治疗前后SLEDAI计分,以及实验室检查和免疫学变化的差异。③结果 肾功能减退组尿蛋白、尿红细胞计数增加,血白蛋白、ds-DNA阳性率、C3、C4、IgG下降;治疗后SLEDAI计分较治疗前整体水平下降,两组比较,均有明显差异(P<0.05)。④结论 LN并发肾功能减退者临床活动指数增加,抗ds-DNA阳性率降低,IgG、C3、C4进一步下降。     

严重肾脏出血性疾病的选择性肾动脉栓塞术

我们自１９８５年１月至１９９４年８月，采用选择性肾动脉栓塞术治疗严重肾损伤、肾错构瘤破裂和肾穿刺活检引起的重度肾出血１５例，均获得了满意的效果。本组获得远期随访１０例，平均随访３８．３个月，其肾功能和血压均正常、我们体会，选择性肾动脉栓塞术对肾外伤出血是一种安全可靠和恰当的治疗方法，可最大限度地保留肾实质与肾功能。对栓塞术的适应证，肾外伤的ＣＴ与肾动脉造影特征，合并症、栓塞材料和技术进行了分析讨论。     

三种降压药物在治疗肾实质性高血压中的应用

高血压与肾脏关系密切。肾脏疾病本身可以导致高血压。高血压参与各种肾脏病肾功能的恶化。由各种肾实质疾病引起的高血压统称肾实质性高血压。肾性高血压大多数比较严重,而且并发症多,发病机制复杂。本文对血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素II受体拮抗剂以及钙拮抗剂这3种药物对肾实质高血压的治疗进展作一综述。