细胞焦亡的研究进展

细胞焦亡作为一种新的促炎程序性细胞死亡方式被逐渐研究阐述,其形态学特征、发生机制、作用机制与其他细胞死亡方式(如凋亡、坏死等)有显著不同。细胞焦亡不仅与感染性疾病密切相关,而且与动脉粥样硬化性疾病、代谢性疾病、重要脏器非细菌性炎性疾病等的发生、发展密切相关。通过对细胞焦亡作用机制及相关疾病的深入研究,有助于深入了解相关疾病的发生和发展,为临床疾病的防治提供新方向。     

细胞焦亡与糖尿病合并非酒精性肝脏病变的研究进展

<正>细胞死亡程序包括凋亡、焦亡、自噬、肿胀和坏死等,这些过程依赖于不同的生化机制和遗传途径。焦亡(Pyroptosis)最初由Cookson描述巨噬细胞中依赖于半胱天冬酶-1(Caspase-1)并伴有大量促炎因子的释放的细胞死亡[1]。其是细胞程序性死亡的一种炎症反应形式,为先天免疫系统对病原体侵入后发生的免疫反应,在维持组织内稳态和免疫应答中起着至关重要的     

细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)是导致急性肾损伤的主要原因之一,目前尚无有效的治疗方法。探索肾IRI的发生机制及开发减轻肾IRI的有效靶向药物具有重要意义。细胞焦亡是一种新发现的炎症性程序性细胞死亡方式。研究发现细胞焦亡与肾IRI的发生发展密切相关。该文对细胞焦亡在肾IRI中的作用及机制进行综述,并讨论影响细胞焦亡的相关药物在肾IRI保护作用中的研究新进展,为肾IRI的治疗提供新思路。     

NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡在动脉粥样硬化发生、发展中的作用

动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种慢性炎症性疾病,是全球范围内主要的心血管疾病负担和死亡原因。细胞焦亡是一种新型的促炎调节的细胞死亡,其特征是细胞肿胀破裂和促炎性细胞因子IL-1 β和IL-18等的强释放,与其他细胞死亡方式显著不同。NOD样受体3 (NOD-like receptors 3, NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(cysteine-dependent aspartate-specific proteases, caspase-1)诱导的细胞焦亡与AS的发生、发展以及斑块的稳定性密切相关。本文主要阐述NLRP3/caspase-1介导的细胞焦亡在AS进程中的作用,以及在AS发展中靶向细胞焦亡的潜在治疗策略,旨在更好地理解细胞焦亡触发AS发生的机制,以期为防治AS提供新靶点和新策略。     

NLRP3-caspase1介导的细胞焦亡与心血管疾病的关系

细胞焦亡是一种新的促炎程序性细胞死亡方式,其形态学特征、发生及作用机制与其他细胞死亡方式显著不同.NOD(nucleotide binding oligomerization domain)样受体家族3(NOD-like receptors,NLRP3)炎性小体激活半胱氨酸天冬氨酸酶-1(caspase-1)引发炎症级...     

焦亡在常见消化道疾病中的机制研究

焦亡是一种促炎性程序性死亡,不同于凋亡或坏死,是细胞死亡的另一种形式,以胱天蛋白酶切割Gasdermin D介导膜孔形成为特征,最终膜破裂和细胞内容物泄漏,大量炎症介质释放。随着对细胞焦亡调节机制的深入研究和探讨,细胞焦亡在炎症、感染、免疫、肿瘤等疾病发生、发展中的作用越来越受到关注。细胞焦亡广泛参与消化系统各个脏器疾病的发生、发展及预后,如肝炎肝硬化、炎症性肠病、消化道肿瘤等,进一步阐述细胞焦亡各环节关键物质在胃肠道常见疾病中的发生机制具有重要意义。     

成孔蛋白E依赖性细胞焦亡在肾脏疾病中的作用

由成孔蛋白(gasdermins)家族成员介导的细胞焦亡(pyroptosis)是一种新型的细胞程序性死亡形式,其最初被描述为半胱天冬酶1和炎症小体依赖性细胞死亡途径,典型特征是膜完整性丧失和大量促炎因子的释放。成孔蛋白E(gasdermin E,GSDME)是gasdermins蛋白家族中的重要成员之一,最新研究发现它亦是参与细胞焦亡发生的一种关键调节蛋白,其在大多数正常组织细胞中表达,在特定的条件下可以将细胞凋亡诱导转变为细胞焦亡。肾脏疾病是危害人类身心健康的刽子手之一。近年来,GSDME依赖性细胞焦亡与肾脏疾病之间相关性被研究人员逐步证实,深入了解GSDME依赖性细胞焦亡在肾脏疾病中的作用途径以及在此过程中各种关键分子的潜在有效抑制剂,有利于进一步理解相关疾病的发病机制,发现它们诊断和治疗新靶点。本文回溯了GSDME依赖性细胞焦亡与急性肾损伤、糖尿病肾病、肾癌、梗阻性肾病和狼疮肾病等肾脏疾病相关的研究,总结GSDME依赖性细胞焦亡在这些肾脏疾病中的作用、机制以及相关药物干预等的研究进展,以期为临床和基础研究提供参考。     

细胞焦亡在肾缺血-再灌注损伤中的研究进展

细胞焦亡是调节性细胞死亡(regulated cell death,RCD)的一种形式,其特征是由GSDMD蛋白介导,释放大量的炎性细胞因子,参与机体免疫炎性反应。目前认为细胞焦亡在肾缺血再灌注损伤(renal ischemia reperfusion injury, RIRI)发病机制中占据着重要地位。本文旨在对细胞焦亡在RIRI中的关键作用进行综述,并探讨了细胞焦亡调节RIRI过程的分子机制。此外,本文还分析了以细胞焦亡为靶点的多种分子药物治疗RIRI的可能性,为临床治疗RIRI提供新的思路。     

细胞焦亡在代谢性疾病中的研究进展

细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式,细胞焦亡导致细胞内容物与炎性因子的释放参与许多疾病的发生发展过程,是目前学术界研究的又一热点。本文旨在阐述细胞焦亡与代谢性疾病关系的研究进展,进一步拓宽对该类疾病发病机制的认识,为治疗提供新的思路。     

细胞焦亡在肝纤维化发生、发展中的作用研究进展

细胞焦亡是一种新型的促炎程序性细胞死亡,不同于其他程序性死亡,包括经典途径和非经典途径,依赖于Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5、Caspase-11介导。目前研究最为深入的是NLRP3炎症小体介导的依赖于Caspase-1的经典细胞焦亡途径,在机体免疫功能方面起到重要作用。研究表明细胞发生焦亡后可释放大量的促炎症细胞因子,这个细胞因子将进一步促进炎症的发展。近年来研究表明细胞焦亡在肝脏疾病的发生、发展中起重要作用。该文主要对细胞焦亡的分子机制及肝细胞、肝星状细胞和肝脏巨噬细胞与肝纤维化的关系进行综述。     

细胞焦亡在脓毒症心肌损伤中发病机制的研究进展

脓毒症早期即可出现心肌损伤, 临床表现为心脏收缩及舒张功能障碍伴有射血分数降低。细胞焦亡(Pyroptosis)是炎性小体复合物经过一系列反应激活Gasdermin家族蛋白, 细胞膜完整性遭到破坏, 释放细胞内容物和促炎性物质, 诱发炎性反应的死亡形式。细胞焦亡可能调控脓毒症心肌损伤的发生发展, 本文主要对细胞焦亡的概述以及细胞焦亡与脓毒症心肌损伤发病机制关系的相关研究进行综述。     

miR-155在狼疮性肾炎细胞焦亡中作用机制的研究进展

狼疮性肾炎(lupus nephritis, LN)是系统性红斑狼疮引起的继发性肾炎,其致病机制复杂,且缺乏特异性治疗。细胞焦亡是一种伴随炎性反应的程序性细胞死亡,其在LN中的作用愈发受到广泛关注,miR-155作为一种高度保守的非编码小RNA,近年来被发现通过参与多种信号通路从而影响细胞焦亡及LN的发生、发展。本文通过归纳概括细胞焦亡参与LN的致病过程、miR-155对细胞焦亡通路的调控及对LN的影响等方面,总结了miR-155通过调节细胞焦亡从而影响LN的作用机制,旨在为LN的靶向治疗提供新的视角。     

血管内皮细胞焦亡在动脉粥样硬化发生、 发展中的作用及机制研究进展

内皮细胞作为血管内膜的主要组成成分,其生存命运转归在冠心病动脉粥样硬化形成过程中扮演着十分重要的作用。目前已发现的内皮细胞死亡包括凋亡、坏死和焦亡等多种方式,其中细胞焦亡作为新近发现并伴随炎性因子释放的一种程序性细胞死亡形式,其与动脉粥样硬化的发生、发展以及斑块的稳定性密切相关,内皮细胞焦亡成为冠心病病理研究的热点。本文主要介绍血管内皮细胞焦亡在动脉粥样硬化进程中的潜在作用和分子机制,旨在更好地理解动脉粥样硬化的发病机制,发现新的药物抗动脉粥样硬化发生、发展的靶点。     

GSDMD介导的肝细胞焦亡在急性肝衰竭中的致病机制

消皮素D(gasdermin D,GSDMD)是一种广泛表达的蛋白质,可以被肝细胞内的炎性因子激活。一旦被激活,GSDMD的N末端域（GSDMD-N）将形成孔道,导致细胞膜破裂和胞浆泄漏,最终导致细胞死亡。细胞焦亡是GSDMD介导的最具特征的致炎性裂解细胞死亡模式。最近研究发现,GSDMD被激活可扩大炎症反应,诱导肝细胞焦亡,进而加快急性肝衰竭的进展。本文着重探讨了GSDMD介导的肝细胞焦亡在急性肝衰竭中的致病机制及潜在的治疗靶点,以期为寻找有效治疗急性肝衰竭的潜在干预靶点提供新思路。     

细胞凋亡与骨骼肌缺血/再灌注损伤

骨骼肌缺血/再灌注损伤(IRI)是骨科临床事件中的常见病理生理过程,其发生机制一直是研究热点。骨骼肌IRI时细胞死亡的形式有两种,即坏死和凋亡。细胞凋亡被认为是骨骼肌IRI的发生机制之一,其在骨骼肌IRI中的作用逐渐引起了学者的关注。目前,骨骼肌IRI引发细胞凋亡的详细发生机制和相关的基因调控尚处于研究阶段。未来,随着对细胞凋亡与骨骼肌IRI关系的进一步研究,有助于提供一条探索骨骼肌IRI发生机制的新途径和研发预防或治疗骨骼肌IRI的新药物。     

细胞焦亡与恶性肿瘤治疗的研究进展

细胞焦亡（pyroptosis）是由多种病理因素（如感染、恶性肿瘤等）触发并由caspase家族蛋白介导的炎症性细胞死亡,其特点是胞膜快速破裂及胞内促炎物质的释放。细胞焦亡的三种路径分别为依赖于caspase-1的经典路径、依赖于caspase-4/5/11非经典路径以及依赖于caspase-3的特殊路径。此外,GSDMD和GSDME也在焦亡过程中发挥了重要作用。细胞焦亡与多种恶性肿瘤关系密切,表现为既可抑制也可促进恶性肿瘤的发生发展。文章就细胞焦亡的路径、细胞焦亡与恶性肿瘤发生发展的关系及其在恶性肿瘤治疗中的研究进展做简要综述。     

细胞焦亡与炎症反应的研究进展

细胞焦亡是近期发现的一种新的细胞死亡方式,是一种依赖半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的病理性自杀死亡过程。细胞焦亡过程中常伴随炎症反应发生,研究表明炎症小体及活性氧簇与其关系密切。细胞焦亡是一个高度炎症细胞死亡模式,它可以加速免疫应答以抵抗病原体的入侵,促进病原体清除的作用。本文主要讨论细胞焦亡的发生过程及引起炎症反应的机制。     

细胞焦亡与脑卒中关系的研究进展

细胞焦亡(pyroptosis)是近年来新发现的一种由核苷酸寡聚化结构域样受体(NLRs)炎症小体介导的依赖于半胱天冬酶(Caspase)家族的促炎性程序性细胞死亡方式。其主要分为依赖于Caspase-1的经典途径和依赖于Caspase-4/5/11的非经典途径。目前认为,细胞焦亡作为一种新型细胞死亡方式广泛参与了脑卒中的病理生理过程。本文现对细胞焦亡在脑卒中的作用及其最新研究进展进行综述,以期为脑卒中后脑损伤的治疗及预后提供新策略。     

细胞焦亡与溃疡性结肠炎研究的最新进展

细胞焦亡是一种新发现的由Gasdermin蛋白家族成员介导的程序性细胞死亡方式,特征为细胞质膜孔径形成和炎性因子的活化,表现为细胞肿胀、质膜大泡形成,破裂后细胞内容物释出,使炎症发生级联扩大反应。在受外界刺激后,炎性小体活化进而激活依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的经典细胞焦亡通路和依赖Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡通路,活化的炎性Caspase激活白细胞介素（IL）-1β、IL-18,并将底物蛋白GSDMD 切割为有成孔活性的N末端,GSDMD-N通过在质膜和线粒体上聚合成孔介导细胞焦亡。另有研究证明在GSDME可被Caspase-3切割成GSDME-N片段介导细胞焦亡。研究表明,由微生物感染和危险信号引起的焦亡常与免疫失调有关,过度的炎症反应可导致多种炎症性疾病的发生。大量研究表明焦亡在炎症性肠病等炎症性疾病的发生中起着重要作用。本文旨在阐述细胞焦亡的信号通路及分子机制,并探讨细胞焦亡与溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)关系的研究进展, 为进一步阐明UC的发病机制提供新思路, 获得有效的防治措施提供可能。     

中医药调控细胞焦亡干预缺血性脑卒中的研究进展

细胞焦亡是一种促炎性程序性细胞死亡,通常经病原体感染后触发,是固有免疫的重要组成部分。细胞焦亡在缺血性脑卒中的发生发展中发挥着重要的作用。从细胞焦亡的作用机制、细胞焦亡与缺血性脑卒中的作用关系、中医药调控细胞焦亡干预缺血性脑卒中的研究进展等方面进行梳理与总结,发现细胞焦亡的关键介导因子是防治缺血性脑卒中的重要作用靶点。中药提取物、中药复方、针刺、电针疗法均能够通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、胱天蛋白酶-1、焦孔素-D或凋亡相关微粒蛋白等蛋白的表达,调控细胞焦亡而发挥治疗作用,为中医药防治缺血性脑卒中提供了新的思路和方向。