2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白、肿瘤坏死因子的关系分析

目的：探讨2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的关系。方法：设正常组20例,糖尿病组40例。检测患者血清空腹胰岛素、C肽、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平及胰岛素抵抗（IR）程度。结果：糖尿病组与正常组C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNK-α）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）相比,有明显差异（P〈0.0001）。结论：2型糖尿病胰岛素抵抗与C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）显著呈正相关。     

肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的研究

糖尿病是一种以血糖代谢紊乱为特点的常见的慢性疾病 ,其中 90 %以上为 2型 ,而胰岛素抵抗又为 2型糖尿病的根本病机之一。目前对 2型糖尿病的基本共识为 :2型糖尿病不是一种单基因病 ,其发生是多种基因相互作用的结果 ,即多种基因和环境因素共同参与了糖尿病的致病过程 ,其中环境因素(如肥胖 )在决定基因作用的外显方面起到重要的作用。肿瘤坏死因子α(TNFα)作为导致胰岛素抵抗的环境因素之一 ,正日益成为研究热点。1　TNFα的生物学效应八十年代 ,TNFα在细菌性感染动物中随其同源近亲淋巴毒素 (Iymphotoxin ,LT -α或TNF - β)一…     

黄芪预防肿瘤坏死因子-α所致胰岛素抵抗

目的：探讨黄芪对大鼠注射肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）后发生胰岛素抵抗（ＩＲ）的预防作用。方法：取正常大鼠分别给予黄芪煎剂和等量蒸馏水预先灌胃１周，尾静脉注射小剂量ＴＮＦα４ｈ后，以葡萄糖－胰岛素耐量试验（ＧＩｎｓＴＴ）检测其胰岛素敏感性等一些指标的变化。结果：外源性ＴＮＦα可致正常大鼠出现高胰岛素血症，胰岛素敏感性Ｋ值下降，并有血浆胰高血糖素、促肾上腺皮质激素和血脂水平的升高，肝脏和红色股四头肌糖原含量减少，肝脏中甘油三酯（ＴＧ）含量升高。黄芪除对血脂和肝脏中ＴＧ无明显改善外，对其它指标均有不同程度的改善作用。结论：黄芪对外源性ＴＮＦα所致ＩＲ有明显的预防作用，可能与降低血中拮抗激素水平和增加组织糖原合成有关。     

儿童肥胖与C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α关系的研究

目的探讨单纯性肥胖儿童血浆C反应蛋白(CRP)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化及临床意义。方法以体质量指数(BMI)≥25 kg/m2的72例儿童为肥胖组,以28例BMI在18~23 kg/m2者为对照组,测定2组血浆超敏CRP(hsCRP)及血清TNF-α水平,比较2组差异,且对肥胖组hsCRP、TNF-α与BMI作直线相关分析。结果肥胖组儿童血浆hsCRP与对照组比较有显著性差异(P<0.01);肥胖组血清TNF-α水平与对照组比较有显著性差异(P<0.01);肥胖组血浆hsCRP和血清TNF-α均与BMI呈正相关(r=0.321,0.726,P均<0.01)。结论肥胖儿童血液中hsCRP和TNF-α水平均明显增高,高水平hsCRP和TNF-α可能是儿童肥胖的重要生物学标志之一。     

疏肝理气法对糖耐量减低肥胖者胰岛素抵抗及血清C-RP的影响

探讨疏肝理气法对糖耐量减低（IGT）胖者胰岛素抵抗及血清C反应蛋白（C-RP）的影响。方法：将120例糖耐量减低肥胖者（BMI≥25kg／m2）随机分为治疗组60例、对照组60例,比较治疗前后体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、血清C-RP以及空腹和2h真胰岛素（FTI,2hTI）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和分泌指数（HOMA—B）．结果：2组FBG、2hPBG均明显降低。治疗组BMI、TC、TG、LDL-C、C-RP明显减低,对照组无变化;各组FTI、2hTI、HOMA-IR降低,HOMA-β升高,但组间比较治疗组更明显,有统计学意义。结论：疏肝理气中药可明显改善IGT患者胰岛素敏感性以及降低血清C-RP水平。     

肿瘤坏死因子α和可溶性肿瘤坏死因子受体2与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗机制的关系

目的 :探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、可溶性肿瘤坏死因子受体 2 (STNFR2 )与多囊卵巢综合征 (PCOS)患者胰岛素抵抗 (IR)和血清雄激素 (T)水平的相互关系。方法 :将 5 0例PCOS患者分为PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组 ,将正常肥胖妇女、正常非肥胖妇女各 2 5例作为肥胖对照组和非肥胖对照组。测定 4组的血清性激素六项、TNFα ,STNFR2水平及血清胰岛素浓度、胰岛素敏感指数(ISI)等 ,并做对比和相关性分析。结果 :PCOS肥胖组及肥胖对照组的TNFα水平明显高于非肥胖对照组 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组的STNFR2均高于非肥胖对照组 ,且以PCOS肥胖组升高更为明显 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组ISI较非肥胖对照组明显降低 (P <0 .0 5 )。PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组血浆T水平均显著高于肥胖对照组和非肥胖对照组 (P <0 .0 5 )。在PCOS肥胖组和肥胖对照组中 ,血浆TNFα与其ISI均呈负相关 (P <0 .0 5 )。在PCOS肥胖组、PCOS非肥胖组和肥胖对照组中 ,血浆STNFR2与其ISI均呈负相关。各组TNFα和STNFR2水平与其对应血浆T浓度均无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :PCOS患者存在不同程度的IR ;TNFα与STNFR2水平的升高与PCOS患者发生IR有关而与T无关。     

代谢综合征痰瘀互结型与胰岛素、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子等关系研究

目的:研究代谢综合征(MS)痰瘀互结证与胰岛素、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂等指标之间的关系,以探讨痰瘀互结证在代谢综合征辨证施治中的重要性,为中医辨证代谢综合征寻找客观依据。方法:共收集代谢综合征患者54例,根据辨证分为痰瘀互结型(25例)和非痰瘀互结型(29例)两组,测定两组患者的胰岛素、CRP、TNF-α、血脂等,分析上述指标与MS痰瘀互结辨证之间的关系。结果:两组血清胰岛素、CRP、TNF-α均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。代谢综合征患者两组比较,痰瘀互结组的空腹胰岛素(FIns)、CRP、HOMA-IR均高于非痰瘀互结型,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:代谢综合征痰瘀互结证与FIns、HOMA-IR、CRP、TNF-α、TG之间有直接相关关系。     

妊娠期糖尿病患者脂代谢、C反应蛋白及胰岛素抵抗初步探讨

目的：探讨妊娠期糖尿病患者脂代谢、c反应蛋白（CRP）及胰岛素抵抗的情况。方法：40例妊娠期糖尿病患者（GDM）、34例糖耐量试验正常的孕妇作对照组（c）,测定空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂及c反应蛋白（CRP）,OGTT2小时血糖（2hPG）。同时稳态模型（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（HoMA—IR）。结果：①与对照组相比：GDM组FPG、2hPG、FINS、TG显著高于对照组（P〈O．05或P〈0．01）,TC、LDL比较差异无统计学意义（P〉O．05）。②GDM患者HOMA--IR明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,GDM患者CRP明显高于对照纽,差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：GDM患者存在糖脂代谢紊乱及明显的胰岛素抵抗,且CRP水平明显升高。     

电针对肥胖大鼠胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠体重、血糖、胰岛素含量、脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:随机挑选10只普通饲料喂养为正常组。另一组80只高脂致肥饲料喂养,将造模成功的肥胖大鼠30只随机分为肥胖模型组和针刺组,每组各15只。采用实时定量PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达水平,酶联免疫测定法测定血清中胰岛素(insu lin)的含量,生化比色法测定血清葡萄糖含量。结果:针刺治疗组体重、血糖、血清胰岛素、脂肪组织中TNF-α水平均较模型组有不同程度的降低,胰岛素敏感指数有所提高。结论:针刺可以改善肥胖大鼠胰岛素抵抗和糖代谢紊乱状态。     

黄连解毒汤对冠心病心绞痛患者C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察黄连解毒汤对冠心病心绞痛患者C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 选取已确诊冠心病患者110例,随机分为治疗组和对照组,对照组采用西医常规治疗;治疗组加用经典方剂黄连解毒汤.结果 治疗后两组CRP和TNF-α水平均下降,治疗组优于对照组.结论 黄连解毒汤可以通过降低CRP与TNF-α水平抑制炎症反应以改善内皮细胞功能,进而减轻冠状动脉粥样硬化,改善心肌缺血缺氧,缓解冠心病心绞痛患者症状.     

葛根素对自发性高血压大鼠肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察葛根素对自发性高血压大鼠胰岛素敏感性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法:选取15周龄的自发性高血压大鼠为动物模型,以葛根素注射液治疗,观察空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数(ISI)、血压、TNF-α等指标的变化,并与贝那普利组及病理对照组比较.结果:葛根素组及贝那普利组治疗后空腹血糖、胰岛素、血压及TNF-α均有显著下降,ISI明显升高,与病理对照组比较有显著差异(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根素能够降低TNF-α,有改善自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的作用.     

益脉降压胶囊对老年高血压病患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子的影响

目的 :观察益脉降压胶囊对老年气虚血瘀证型高血压病患者胰岛素抵抗 (IR)及肿瘤坏死因子 -α(TNF α)的影响。方法 :选择 12 0例老年气虚血瘀证型Ⅱ期高血压病患者 ,随机分为治疗组 (80例 )和对照组 (40例 ) ,分别口服益脉降压胶囊和卡托普利 ,两组疗程均为 8周。结果 :治疗前两组患者较健康对照组FBG无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,FPI、TNF - -α显著升高 (P <0 .0 1) ,ISI显著降低 (P <0 .0 1) ;治疗后两组患者与其治疗前比较 ,FBG无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,FPI、TNF -α显著降低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,ISI显著高于 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;两组治疗后比较 ,治疗组FPI、TNF -α显著低于对照组 (P<0 .0 1) (P <0 .0 5 ) ,ISI显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;两组治疗前FPI与TNF -α含量变化均呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;两组血压下降幅度比较无显著性差异 (P >0 .0 5 )。疗程结束后复查上述指标     

三黄片对糖尿病患者血清超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子-a的影响

目的：探讨三黄片对糖尿病患者血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）及肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的影响。方法：将60例2型糖尿病患者随机分为糖尿病组和三黄片组,糖尿病组在控制血糖及血压的基础上对症治疗,三黄片组在糖尿病组治疗基础上加用三黄片4片,3次／d,口服。根据患者大便情况调整三黄片的用量,使大便保持在1～3次／d。4周后。测定两组患者血清hs-CRP及TNF-a的变化,并进行比较。结果：三黄片组与糖尿病相比,能明显抑制hs-CRP及TNF-a的升高（P〈0．05）。三黄片对糖尿病患者的血糖没有影响。结论：三黄片具有降低糖尿病患者血清TNF-a及hs-CRP的作用,推断其在“抗炎”层面上具有抗动脉硬化作用。     

肿瘤坏死因子-α诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的建立

目的:应用肿瘤坏死因子d(TNF-α)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨建立可靠胰岛素抵抗(IR)细胞模型的方法.方法:3T3-L1前脂肪细胞经3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导分化成3T3-L1脂肪细胞,将其与20,10,5μg·L-1TNF-α共孵育,100 nmol·L-1胰岛素作用30 min刺激脂肪细胞糖转运.以葡萄糖氧化酶法测定培养基上清液葡萄糖含量,观察TNF-α对脂肪细胞糖摄取的影响,鉴定IR模型.结果:TNF-α抑制胰岛素诱导前、后的脂肪细胞糖转运,抑制作用呈剂量依赖性,其中20 μg·L-1TNF-α的抑制率分别为79.2％和81.4％(P＜0.05).结论:肿瘤坏死因子α可诱导3T3-L1脂肪细胞产生IR,这种细胞模型简便、可靠.     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

益脉降压胶囊对老年高血压病患者胰岛素抵抗及肿瘤坏死因子的影响

目的：观察益脉降压胶囊对老年气虚血瘀证型高血压病患者胰岛素抵抗（IR）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响。方法：选择120例老年气虚血瘀证型Ⅱ型高血压病患者，随机分为治疗组（80例）和对照组（40例），分别口服益脉降压胶囊和卡托普利，两组疗程均为8周。结果：治疗前两组患者较健康对照组FBG无显著差异（P＞0．05），FPI、TNF－－α显著升高（P＜0．01），ISI显著降低（P＜0．01）；治疗后两组患者与其治疗前比较，FBG无明显变化（P＞0．05，FPI、TNF－α显著降低（P＜0．01或P＜0．05），ISI显著高于（P＜0．01或P＜0．05）；两组治疗后比较，治疗组FPI、TNF－α显著低于对照组（P＜0．01）（P＜0．05），ISI显著高于对照组（P＜0．01）；两组治疗前FPI与TNF－α含量变化均呈显著正相关（P＜0．01）；两组血压下降幅度比较无显著性差异（P＞0．05）。疗程结束后复查上述指标。     

糖耐量异常患者痰湿体质与胰岛素抵抗及低HDL—C的关系

目的：观察糖耐量异常患者痰湿体质与胰岛素抵抗及低HDL—C的关系。方法：收集糖耐量异常患者共159例,其中痰湿体质者67例,非痰湿体质者92例,分别检测空腹血糖、空腹胰岛素及总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白J~t!l醇、低密度脂蛋白胆固醇,计算胰岛素抵抗指数。结果：痰湿体质组空腹胰岛素、甘油三酯、胰岛素抵抗指数较非痰湿体质组高,高密度脂蛋白胆固醇较非痰湿体质组低,具有统计学差异（P〈0．05）。结论：糖耐量异常患者痰湿体质较非痰湿体质者胰岛素抵抗和低HDL—C现象更严重。     

穴位埋线对单纯性肥胖症患者肿瘤坏死因子-α和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨穴位埋线治疗单纯性肥胖症的临床机理,为治疗效果的客观化评价提供依据。方法:80例单纯性肥胖患者随机分为埋线和针刺治疗组,主穴为梁丘、中脘、天枢、水分、丰隆、局部阿是穴,并辨证配以阴陵泉、内庭、太冲、气海、太溪穴。埋线1周进行1次,共4次;针刺治疗前5d为每日1次,以后隔日1次,共1个月。观察治疗前后患者的体重、体重指数(BMI)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,并与正常人对照。结果:单纯性肥胖患者不同程度地存在胰岛素抵抗,体重、BMI、FINS、HOMA-IR、TNF-α明显高于正常对照组(P<0.01),治疗后两组体重、BMI、FINS、HOMA-IR、TNF-α明显低于治疗前,有非常显著性统计学差异(P<0.01),穴位埋线组FBG较治疗前有显著性降低(P<0.05),针刺组FBG治疗前后比较无显著性统计学意义(P>0.05);两组治疗后指标比较差异无显著性统计学意义(P>0.05),仍高于正常对照组(P<0.01)。结论:穴位埋线疗效可靠,是治疗单纯性肥胖症的一种有效方法。     

益气活血通络汤治疗原发性高血压合并糖耐量减低临床研究

目的:观察中药益气活血通络汤治疗高血压合并糖耐量减低的临床疗效。方法:将64例高血压合并糖尿病患者,随机分为2组各32例,对照组口服硝苯地平片治疗;观察组加用中药益气活血通络汤,以治疗前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为观察指标。结果:治疗3个月后,观察组疗效优于对照组(Z=-1.998,P<0.05)。与治疗前比较,2组经治疗后SBP、DBP、TC、TG、LDL-C均下降,HDL-C上升,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、HDL-C与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,2组经治疗后空腹和餐后2 h血糖、胰岛素、HOMA-IR均下降,ISI上升,差异有统计学意义(P<0.05);且经治疗后,观察组上述所有指标改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者在3个月的治疗期间中均未出现严重不良反应。结论:中药益气活血通络汤治疗高血压合并糖耐量降低疗效较好且安全性高,能显著降低血压,改善血脂。