强直性脊柱炎患者Toll样受体4表达和sTRAIL、TNF-α、IL-12水平的研究

目的探讨Toll样受体（toll-like receptor,TLR）4、可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（soluble TNF-related apoptosis-inducing ligand,sTRAIL）、白介素（interleukin,IL）-12、肿瘤坏死因子（tumornecrosis factor,TNF）-α在强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）发病中的作用。方法采用ELISA双抗体夹心法检测110例AS患者和60例正常对照的血清IL-12、TNF-α及sTRAIL水平,并采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测两组对象外周血单个核细胞TLR4基因水平,同时采用两点终点法测定C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、Wintnobe法检测红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR）,分析各指标与AS的关联。结果 AS患者TLR4 mRNA表达、血清sTRAIL含量均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。但TNF-α、IL-12与AS发病的相关性无统计学意义（P〉0.05）。AS患者组中,血清sTRAIL与CRP（r=0.445,P〈0.05）、TNF-α与ESR（r=0.622,P〈0.01）均呈正相关。结论 TLR4通路异常及sTRAIL水平增高可能在AS的发病及炎症反应中发挥一定的作用。     

重症急性胰腺炎并发肺损伤促/抗炎症因子的变化及大黄附子汤的干预研究

目的观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎并肺损伤（SAP-ALI）时血清促/抗炎症因子的影响。方法健康长白猪,体重25～30kg,13头,随机分成三组：对照组（n=4）、重症急性胰腺炎肺损伤组（模型组,n=4）、大黄附子汤治疗组（治疗组,n=5）。其中模型组采用主胰管内逆行注入4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）诱导SAP-ALI模型。三组均于术后即刻、术后6h、12h、24h、48h、72h取血,ELISA法动态检测血清中促炎因子（TNF-α和IL-1β）、抗炎因子（IL-4）浓度变化,同时动态比浊法测定血清内毒素（LPS）含量。术后72h处死动物,计算肺组织湿/干重比,观察胰腺与肺病理形态学变化。结果模型组6～72h血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度及肺病理组织学评分均较对照组明显升高（P〈0.05）,IL-4浓度在术后24h开始较对照组逐渐升高（P〈0.05）。治疗组各时间点血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-1β浓度均较模型组明显下降（P〈0.05）,但血清IL-4浓度于术后12h出现明显升高,48h达到峰值。结论促炎因子（TNF-α、IL-1β）、抗炎因子（IL-4）及内毒素等共同参与了SAP-ALI的发病过程。大黄附子汤通过降低血清LPS水平,进而下调血清TNF-α及IL-1β表达,上调IL-4表达,减轻SAP-ALI的程度。     

丙酮酸乙酯对大鼠自身免疫性关节炎的治疗作用

目的观察丙酮酸乙酯对自身免疫性关节炎（CIA）大鼠关节炎症、骨质破坏及血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）表达水平的影响,探讨其治疗类风湿关节炎的可能机制.方法实验大鼠分为正常对照组、CIA模型组和丙酮酸乙酯（EP）治疗组.用关节炎指数评价关节炎肿胀程度、HE染色、检测关节滑膜炎症及骨质破坏、酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清TNF-α、IL-10浓度.结果 EP治疗组关节炎指数明显低于CIA模型组（P〈0.05）,EP治疗组炎性细胞渗出及骨质破坏明显低于CIA模型组（P〈0.05）,EP治疗组血清TNF-α水平较CIA模型组明显降低而IL-10水平明显升高（P〈0.05）.结论丙酮酸乙酯能减轻大鼠关节炎症、骨质破坏,能降低血清TNF-α表达水平、提高IL-10表达水平,表明丙酮酸乙酯有望成为治疗类风湿关节炎（RA）的一种新药.     

TLR-2、TLR-4在强直性脊柱炎患者外周血单个核细胞中的表达及其临床意义

目的：探讨TLR-2和TLR-4在AS患者PBMC中的表达及其临床意义。方法：选择AS患者及健康志愿者各30例,分为AS组和健康对照组。采用RT-PCR及蛋白免疫印迹技术检测两组受检者PBMC中TLR-2和TLR-4的表达水平。结果：As组TLR-2mRNA、TLR4mRNA表达水平分别为1．59±1．43、0．60±0．73,均高于健康对照组的0．06±0．04、0．06±0．39（JP均〈0．05）。AS组TLR-4蛋白表达水平为12．0±8．6,高于健康对照组的4．5±2．1（P〈0．05）。AS患者的BASDAI、BASFI与TLR-2mRNA表达水平呈正相关（r分别为0．759、0．664,P〈0．01）;AS患者的BASDAI与TLR-4mRNA表达水平呈正相关（r=0．347,P〈0．01）。结论：AS患者TLR-2、和TLR-4的表达水平高于健康志愿者,并与其自身疾病活动性存在一定程度的相关性,TLR-4或许可以作为评估AS病情活动的有价值的参考指标。     

维生素E对高脂血症小鼠Thl和Th2细胞因子表达的影响

目的观察维生素E对高脂血症小鼠辅助性T淋巴细胞l（Thl）和辅助性T淋巴细胞2（Th2）细胞因子表达的影响。方法将50只ICR雄性性成熟小鼠随机分为A、B、C、D、E5组,每组10只,分别给予高脂饲料、不同浓度维生素E（每日10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg）加高脂饲料及普通饲料连续喂养4周,后处死小鼠抽取静脉血观察比较血清Thl和Th2细胞因子表达情况[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-12（IL-12）及白细胞介素4（IL4）、白细胞介素．5（IL-5）]及甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）浓度。结果A组血清TNF-α、IL-12及TG、TC浓度均高于B、C、D、E组,血清IL-4及IL-5浓度均低于B、C、D、E组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。B、C、D3组血清TNF-α、IL-12及TG、TC浓度均随维生素E剂量增加逐渐降低,血清IL-4及IL-5浓度随维生素E剂量增加逐渐升高,且3组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。E组血清TNF-α、IL-12及TG浓度均低于B、C、D组,血清TC浓度低于B、C组,血清IL-4及IL-5浓度均高于B、C、D组,除D、E2组血清IL-4比较差异无统计学意义外（P〉0．05）,余差异均有统计学意义（P〈0．05）。血清IL-5浓度与IL-12浓度呈负相关关系。结论维生素E能抑制高脂血症所导致的免疫损伤与炎性反应,并可降低血脂。     

多发性骨髓瘤患者血清IL-6、TNF-α的表达及临床意义

[目的]探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血清炎症因子IL-6、TNF-α的表达及临床意义.[方法]2001年8月至2008年11月本院住院和门诊收治的150例MM患者为治疗组,患者入院治疗当天抽静脉血,选择年龄、性别匹配的健康体检者50例为对照组,采用放射免疫法检测血清IL-6和TNF-α.观察比较治疗组与对照组,治疗后有效组与无效组的IL-6、TNF-α的表达水平,并对其进行相关性分析.[结果]MM患者的血清IL-6、TNF-α水平随临床分期增加,其表达水平依次增高,且与对照组比较,差异有显著性（P〈0.01）;治疗有效组治疗前后IL-6,TNF-α表达水平显著下降（P〈0.01）,无效组则无差异（P〉0.05）;MM患者血清中IL-6与TNF-α呈正相关（γ=0.732,P〈0.01）.[结论]血清炎症因子IL-6、TNF-α在MM 的发生、发展中起重要的作用,可用于MM患者的病情判断和疗效监测.     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血单个核细胞中TLR2/4-NF-κB及IRAK1/4信号通路变化研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中TLR2/4-NF-κB及IRAK1/4信号通路的变化。方法选取2018年1月至2019年6月本院就诊的COPD患者90例为COPD组,进一步分为COPD稳定期组(n=48)和急性加重期组(AECOPD组,n=42),另选同期健康志愿者90名为对照组。分离PBMCs并检测其表面TLR-2、TLR-4、NF-κB、IRAK-1、IRAK-4表达,检测血清白介素(IL)-1β、-6、-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果 COPD稳定期组和AECOPD组的PBMCs中TLR-2、TLR-4、NF-κB、IRAK-1及IRAK-4 mRNA及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达均高于对照组,且AECOPD组高于稳定期组,差异均有统计学意义(P0.05)。Pearson相关性分析显示,TLR-2、TLR-4、NF-κB、IRAK-1、IRAK-4与血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α呈正相关性,与FEV1/FVC呈负相关性(P0.05)。结论 TLR2/4-NF-κB及IRAK1/4信号通路激活及下游炎症因子高表达参与了COPD的发生及发展,且在AECOPD患者中这些变化尤为明显。     

间歇性高容量血液滤过对严重脓毒症患者Toll样受体2表达及预后的影响

目的探讨应用间歇性高容量血液滤过（PHVHF）后,严重脓毒症患者外周血单核细胞Toll样受体2（TLR2）mRNA表达水平变化及预后情况。方法将40例严重脓毒症患者分为PHVHF组（20例）和常规治疗组（20例）,在相同的常规治疗基础上,PHVHF组加用PHVHF治疗,至少持续治疗72h。于治疗前后比较两组患者急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分和序贯器官功能衰竭（SOFA）评分;并记录两组患者28d生存率和重症监护病房（ICU）住院时间。采用酶联免疫吸附测定法检测治疗前及治疗后24、48、72h各时间点血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）浓度,同时以半定量逆转录聚合酶链技术检测TLR2mRNA表达。结果两组患者治疗前APACHEⅡ评分、SOFA评分、TLR2mRNA、TNF-α、IL-10水平的差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗后PHVHF组患者APACHEⅡ、SOFA评分均下降（P均〈0.05）。两组患者28d生存率差异无统计学意义（P〉0.05）,但PHVHF组ICU住院时间短于常规治疗组（P〈0.05）。治疗72h后,PHVHF组患者血浆TNF-α、IL-10、TLR2mRNA表达水平较治疗前明显下降（P均〈0.05）,与同期常规治疗组比较,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;PHVHF组血浆IL-10/TNF-α比值也较常规治疗组显著升高（P〈0.05）。结论 PHVHF能通过清除炎症介质,下调外周血单核细胞表面TLR2表达,达到恢复机体促炎/抗炎平衡,从而改善严重脓毒症患者的总体病情。     

毒素清对肺炎克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠心肌损伤中炎症细胞因子表达的影响

目的从心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）蛋白表达和MIP-2 mRNA表达变化揭示中药毒素清对老年肺炎心肌损伤的保护作用机制。方法将老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和左氧氟沙星组，制备肺炎克雷伯杆菌肺炎模型。计数外周血和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的白细胞（WBC）计数和中性粒细胞（PMN）计数，采用放射免疫法测定外周血IL-1、TNF—α水平，采用免疫组化方法和原位杂交方法结合图像分析技术测定心肌组织MIP-2、IL-1、TNF-α蛋白表达及MIP-2 mRNA表达。结果与对照组比较，模型组外周血和BALF中WBC、PMN明显升高，血清和心肌组织IL-1、TNF-α水平明显增加，MIP-2的蛋白和mRNA表达明显增强（P〈0．05或P〈0．01）；与模型组比较，左氧氟沙星组和毒素清组外周血和BALF中WBC、PMN明显减少，血清和心肌组织IL-1、TNF-α水平降低，MIP-2的蛋白和mRNA表达明显减弱（P均〈0．01）。结论细胞因子TNF-α、IL-1、MIP-2紊乱参与老年肺炎导致心肌损伤的发生发展。阻抑TNF-α、IL-1、MIP-2介导的损伤可能是毒素清保护老年肺炎时心肌损伤的主要途径。     

炎症因子在小鼠肾缺血再灌注损伤相关的肺损伤中的表达

目的观察炎症因子在肾缺血再灌注损伤小鼠全身和肺组织局部表达的变化,探讨炎症反应在肾缺血再灌注损伤相关的急性肺损伤中的作用。方法选取8～10周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为假手术组（Sham组n=10）、缺血再灌注组（I/R组n=10）和双肾切除组（BNx组n=10）。分别于术后6、24h留取小鼠肾和肺组织及血浆标本,观察肾和肺组织学改变,计算肺组织中中性粒细胞浸润数,称肺湿干重,计算肺湿干重比（W/D）;ELISA法检测小鼠血清和肺冲洗液中的IL-6、IL-1β、TNF-α的浓度,实时定量PCR检测小鼠肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α基因表达,免疫组化检测肺组织IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达。结果 I/R组和BNx组小鼠术后24h时的BUN和Scr均显著高于Sham组（P均〈0.05）,I/R组和BNx组小鼠术后24h出现肺组织炎症细胞浸润、肺泡周围毛细血管出血和肺间质水肿,两组肺组织中性粒细胞计数均高于Sham组（P〈0.05）。术后6h时I/R组和BNx组小鼠血清IL-6、IL-1β和TNF-α浓度与Sham组相比显著升高（分别为606.32±59.07和300.22±169.73vs121.52±9.12pg/ml;443.93±91.98和959.47±184.46vs21.71±2.47pg/ml,119.67±21.66和132.33±62.64vs30.21±2.46pg/ml,P均〈0.05）;I/R组和BNx组小鼠肺组织冲洗液中IL-6、IL-1β和TNF-α的水平与Sham组比较显著升高（109.74±15.91和70.00±2.42vs37.69±7.96pg/mg,117.02±27.46和215.35±18.49vs42.10±5.20pg/mg,512.31±71.95和988.25±133.55vs52.76±12.82pg/mg,P〈0.05）;术后6h肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α的mRNA表达较Sham组显著升高（P均〈0.05）;免疫组化显示了相似的结果。结论肾缺血再灌注损伤可以介导急性肺损伤,全身和肺组织局部的炎症因子表达明显升高可能参与了肾缺血再灌注损伤相关的肺损伤。     

强直性脊柱炎患者TNF-α-308位点基因多态性对依那西普疗效的影响

目的：研究AS患者TNF-α-308位点基因多态性与依那西普疗效的关系,初步探讨TNF-α-308位点基因多态性对分子靶向治疗的影响机制。方法：100例已作TNF-α-308位点基因分型的AS患者分为G／G组（86例）、G／A组（10例）、A／A组（4例）,给予依那西普治疗（用法：第1—12周,每次50mg,每周1次皮下注射）,12周后以BASDAI评分、ASAS评估As患者对依那西普分子靶向治疗的效果。结果：与依那西普治疗前比较,给予依那西普治疗12周后,G／G型AS患者BASDAI评分改善少于20％的比例显著低于G／A型（9％对比40％,P〈0．05）和A／A型（9％对比50％,P〈0．05）,各组间BASDAI评分改善20％～50％的比例比较差异无统计学意义（P〉0．05）;G／G型BASDAI评分改善超过50％的比例显著高于G／A型（63％对比20％,P〈0．05）和A／A型（63％对比25％,P〈0．05）,G／G型达到ASAS20的比例显著高于G／A型（94％对比70％,P〈0．05）和A／A型（94％对比75％,P〈0．05）;G／G型、G／A型、A／A型分别达到ASAS50、ASAS70的比例比较差异无统计学意义（52％对比40％对比25％;24％对比30％对比25％,P〉0．05）。结论：TNF-α-308位点基因多态性对依那西普靶向治疗的效果可能有一定的影响,G／G型患者的治疗效果要优于G／A型和G／G型,该位点基因分型可能可以作为依那西普治疗AS效果的预测工具。     

Wortmannin对糖尿病肾病大鼠肾组织TNF-α与VEGF表达的影响

目的研究糖尿病肾病（DN）大鼠模型经静脉注射P13K抑制剂Wortmannin后肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组（10）、模型组组（10）和Wortmannin处理组。参照Anderson’s方法制作糖尿病肾病大鼠模型。采用Westernblot方法检测三组大鼠肾组织TNF-α与VEGF蛋白的表达;RT-PCR方法检测三组大鼠肾组织TNF-αmRNA与VEGF mR-NA的表达。结果Westernblot结果显示,模型组与Wortmannin处理组肾组织TNF-α与VEGF蛋白的表达量均显著高于假手术组（P〈0．05）,而与模型组相比,Wortmannin处理组。肾组织TNF-α与VEGF蛋白的表达量明显降低（Pd0．05）;RT-PCR结果显示,与假手术组比较,模型组与Wortmannin处理组肾组织TNF-α mRNA与VEGFmRNA的表达量均显著升高（P〈0．05）,而Wortmannin处理组肾组织TNFldmRNA与VEGFmRNA的表达则明显低于模型组（P〈0．05）。结论PI3K抑制剂Wortmannin能够下调DN大鼠肾组织TNF-α与VEGF的表达。     

依达拉奉对重症急性胰腺炎大鼠脑损伤保护作用的试验研究

目的：研究依达拉奉对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）相关性脑损伤的保护作用。方法：72只健康雄性SD大鼠随机分SAP组、处理组及正常对照组,每组24只。采用胰管穿刺注射5％牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,处理组加用依达拉奉。分别在术后第3h、6h、12h采集血液、胰腺组织、脑组织标本,观察血浆淀粉酶、胰腺组织病理变化,应用ELISA法检测血浆、脑组织TNF-α的水平,测定脑组织含水量、丙二醛含量及微血管内聚集和附壁的白细胞计数。应用RT-PCR法检测脑组织核因子-κB p65 mRNA的表达情况。结果：SAP组6h、12h脑组织含水量比正常对照组明显升高（P〈0．05）;而处理组6h、12h上述指标比SAP组显著下降（P〈0．05）。SAP组各时间点的胰腺组织病理学评分分值,脑组织NF-κB p65 mRNA表达水平、TNF-α水平,脑组织丙二醛含量及微血管内白细胞聚集和附壁计数,血浆淀粉酶、TNF-α水平,与正常对照组比较均明显增高（P〈0．05）;处理组6h、12h上述各项指标比SAP组明显降低（P〈0．05）。结论：依达拉奉可能通过清除SAP大鼠脑自由基,抑制核因子-κB的激活,减少TNF-α等细胞因子的生成,抑制炎症反应,从而对SAP大鼠脑损伤起保护作用。     

盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征患者血清细胞因子浓度及动脉血气的影响

目的研究盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、GM-CSF、TNF-α浓度及动脉血气的影响。方法选择ARDS患者40例，随机分成对照组（A组，n=20）和实验组（B组，n=20）。A组给予单纯生理盐水500ml静脉滴注，B组给予沐舒坦20mg／kg＋生理盐水500ml静脉滴注，共7d。比较两组患者治疗前、治疗第5d和治疗第7d血清细胞因子浓度及动脉血气方面的变化和差异。结果用药7dB组患者的血清IL-1β、IL-6、IL-8、GM-CSF，TNFα浓度明显降低，血清IL-10浓度显著升高（P〈0.05），血气指标明显改善（P〈0．05），与A组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论临床应用盐酸氨溴索可抑制ARDS患者促炎细胞因子的生成，而促进其抗炎细胞因子的产生，有利于其呼吸功能的恢复。     

季节性变应性鼻炎患者血清白三烯 E4及肿瘤坏死因子水平的测定及意义

【目的】探讨季节性变应性鼻炎（SAR）与血清白三烯E4（LTE4）及肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化及临床意义。【方法】选择符合S A R标准的患者40例作为观察组,同时选取40例正常人作为对照组,分别在春、夏、秋、冬四个季节进行一次血清LTE4、TNF-α水平的检测。【结果】观察组血清LTE4、TNF-α水平在春、冬季较对照组均有显著增高,且两组相比较差异均有显著性（P＜0．01或 P＜0．05）,而两组在夏、秋季血清LTE4、TNF-α水平相比较无统计学意义（P＞0．05）。且血清LTE4与TNF-α无明显相关性。【结论】血清LTE4、TNF-α通过参与局部炎症反应,在SAR发病过程中起到较重要的作用,在临床的预防及诊治中有较大的参考价值。     

MMP-3、TNF-α及VEGF在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用。方法通过免疫组化方法分别检测MMP-3、TNF-α及VEGF在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜和正常子宫内膜中的表达。结果异位内膜MMP-3表达明显高于正常内膜(P<0.05),且高于在位内膜(P<0.05);异位内膜及在位内膜TNF-α表达高于正常内膜(P<0.05),且异位内膜高于在位内膜(P<0.05);异位内膜VEGF表达明显高于正常内膜(P<0.05),且高于在位内膜(P<0.05)。结论子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜中MMP-3、TNF-α及VEGF的高表达在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用。     

儿童原发性肾病综合征外周血GRβ及TNF-α的变化及意义

目的 探讨原发性肾病综合征（PNS）患儿外周血单个核细胞（PBMC）上糖皮质激素受体β（GRβ）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）与糖皮质激素治疗效应之间的关系.方法 以30例PNS患儿作为观察组,根据随访结果分成激素耐药型（SRNS）和激素敏感型（SSNS）2 组,各15例.10名健康儿童作为正常对照组.应用RT-PCR 检测各组PBMC上GRβmRNA的表达;采用ELISA方法检测各组血浆中TNF-α的含量;并分析以上指标与肾脏病理及相关实验室指标的关系.结果 （1）SSNS组患儿PBMC GRβmRNA的表达及血浆TNF-α水平均高于对照组（P＜0.05）.（2）SRNS组患儿PBMC GRβmRNA的表达及血浆TNF-α水平均高于SSNS组（P＜0.01）.（3）15例SRNS组患儿PBMC GRβmRNA的表达与肾脏病理分级成等级正相关（r=0.496,P＜0.05）;与24小时尿蛋白定量（24hUTP）成等级正相关（r=0.458,P＜0.05）.（4）15例SSNS组患儿PBMC GRβmRNA的表达与24hUTP无相关性（P＞0.05）.（5）30例PNS患儿PBMC GRβmRNA的表达与血浆TNF-α水平成等级正相关（r=0.450,P＜0.05）.结论 GRβ可以作为监测PNS患儿病情以及预后的指标之一.TNF-α升高可能导致GRβmRNA的表达升高,在SRNS形成与发展中起到重要作用.     

n-3多不饱和脂肪酸对慢性心力衰竭大鼠心肌组织TLR2／4表达的影响及机制初探

目的 观察n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）对心力衰竭大鼠心肌组织中Toll样受体2/4（TLR2/4）表达的影响,并初步探讨作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型,分为正常对照组10只、假手术组10只、心力衰竭组10只和n-3 PUFA组10只.进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的表达,real-time PCR法检测假手术组、心力衰竭组及n-3 PUFA治疗组心肌组织TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 表达;Western blot检测心肌组织TLR2、TLR4蛋白表达.结果 n-3 PUFA组大鼠与心力衰竭模型组相比各项心功能指标均明显改善,左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室收缩末期内径（LVESD）明显降低,左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（LVFS）明显升高（P均〈0.05）;而且心肌损害明显减轻.心力衰竭组与假手术组相比,血清炎性细胞因子水平均明显升高（P均〈0.01）;经过n-3 PUFA喂养后的心力衰竭大鼠血清IL-1β、TNF-α与心力衰竭组相比明显降低（P均〈0.05）,但仍高于假手术组（P均〈0.05）.n-3 PUFA治疗组与心力衰竭组相比,心肌组织中TLR2、TLR4、NF-κB、IL-1β、TNF-α mRNA 的表达水平明显下降（P均〈0.05）;心力衰竭组心肌组织TLR2/4蛋白表达均高于假手术组（P均〈0.05）,而n-3 PUFA治疗组与心力衰竭模型组相比,TLR2、TLR4表达则是下调的（P均〈0.05）.结论 n-3 PUFA可能通过下调心力衰竭模型心肌组织中TLR2/4表达,抑制NF-κB激活和前炎性细胞因子如IL-1β、TNF-α的表达来减轻心力衰竭大鼠的症状.