缺血预适应改善急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗的预后

目的研究梗死前心绞痛对接受PCI治疗急性心梗患者临床预后的影响。方法回顾分析122例首次发生的急性心肌梗死患者。所有患者在发病12h内进行PCI,按梗死前48h有无心绞痛分为2组,即缺血预适应组(56例)和非缺血预适应组(66例)。比较两组患者梗死相关血管PCI后血流TIMI分级、再灌注心律失常情况、心肌酶峰值浓度及出院前心脏事件发生率。结果缺血预适应组患者年龄高于非缺血预适应组(66±12比61±12,P=0.05)。非ST段抬高心肌梗死患者数量缺血预适应组明显多于非缺血预适应组,分别为30.4%和12.1%(P=0.01)。PCI后梗死相关血管无复流发生率在缺血预适应组明显低于非缺血预适应组,分别为4%和15%(P=0.03)。缺血预适应组心肌损伤标志物峰值浓度较非缺血预适应组显著降低,重度左室功能不全(LVEF40%)发生率在缺血预适应组明显低于非缺血预适应组,分别为4%和15%(P=0.03)。结论缺血预适应组急性心梗患者PCI术后心肌酶峰值明显降低,以及梗死相关血管无复流发生率和重度左室功能不全患者比例明显降低,表明缺血预适应对急性心梗患者心脏具有保护作用,改善预后。     

缺血预适应对急性心肌梗死Q—T离散度及室性心律失常的影响

目的探讨缺血预适应对急性心肌梗死Q-T间期离散度及室性心律失常的影响.方法根据318例首次急性心肌梗死患者发病前48h内是否发生心绞痛,分为缺血预适应组(186例)和无缺血预适应组(132例),另取健康人11l例作为对照组,测定每例校正Q-T间期离散度(Q-Tcd).结果无缺血预适应组Q-Tcd(70.47±12.05ms)明显大于缺血预适应组(55.96±10.4lms,P＜0.01),缺血预适应组明显大于对照组(42.47±9.17ms,P＜0.01).缺血预适应组室性心动过速、心室颤动及猝死的发生率明显低于无缺血预适应组(P均＜0.01).结论缺血预适应可明显减小急性心肌梗死时的Q-T离散度,降低室性心律失常和猝死的发生率.     

对KATP通道介导缺血预适应心肌再灌注损伤的研究

目的探讨优降糖对KATP通道介导心肌缺血预适应作用的影响。方法将44只大鼠随机分为心肌缺血预适应组(IPC组)、优降糖组(GLI组)、优降糖 IPC组(G-P组)和对照组(C组)。心肌缺血预适应由3次10min缺血/10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min再灌注。梗死范围由饱和曲利本蓝和红四氮唑蓝染色判定,并以坏死区占缺血区的百分率表示。Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC能显著缩小缺血/再灌注后的心肌梗死范围,且这种作用能被KATP通道阻滞剂优降糖完全取消。IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被优降糖所阻断。结论优降糖对KATP介导IPC的心肌保护作用有影响。     

心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用冠状动脉粥样硬化(AS)家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型，观察心痛灵滴丸预适应对兔心肌组织形态结构和脂质过氧化的影响。结果：心痛灵滴丸预适应能减轻缺血再灌注时心肌组织及细胞超微结构的形态学损伤，能显著提高兔血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低血清丙二醛(MDA)含量，而且能加强缺血预适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论：心痛灵滴丸预适应能诱导缺血预适应样心脏保护作用，其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应有关。     

梗死前心绞痛对老年初发心肌梗死近期预后的影响

反复、短暂的缺血刺激使心肌对随后较长时间的持续缺血产生适应的现象称为缺血预适应(ischemicpreconditioning,IP)。该现象被认为是心肌的一种强大的内源性保护机制,已在多种动物模型得到证实[1 ,2 ] 。梗死前心绞痛是否对心脏有预适应保护作用,目前尚无定论。本文对76例老年急性心肌梗死(AMI)患者进行临床分析,以探讨梗死前心绞痛对老年AMI患者近期预后的影响。资料与方法1 病例选择:76例病例均为1998年1月至2 0 0 0年6月我院和湘雅医院心内科住院首次发生AMI的老年患者,其中男5 6例,女2 0例,年龄6 5～82岁,平均(71±6 )岁。根据发病…     

心肌缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响

目的研究缺血预适应对老年心肌梗死范围和预后的影响。方法将120例首次老年心肌梗死患者依据梗死前有无心绞痛发作分为缺血预适应组(74例)和非缺血预适应组(46例),通过心电图计分法和磷酸肌酸激酶峰值水平比较最初心肌梗死面积;并统计两组出现并发症和住院期间病死率。结果心肌梗死中确存在缺血预适应,缺血预适应组在最初心肌梗死面积和严重并发症(心源性休克、急性肺水肿和恶性心律失常等)均少于非缺血预适应组(P<0.05)。结论心肌梗死前的心肌缺血预适应对老年心肌梗死患者的心肌有一定的保护作用。     

缺血后处理-心肌再灌注保护新策略

缺血后处理(ischemia postconditioning)是指在心肌缺血后,长时间再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法。与缺血预适应一样,它能减轻再灌注损伤,具有心肌保护作用。目前有多种后处理方法应用于基础和临床研究中。本文就后处理的处理方法、作用机制、临床应用及与预处理的关系作一综述。     

临床应用心肌缺血预适应与后适应的哲学理论

及时恢复缺血区的血液灌注即再灌注是临床上挽救缺血心肌的最有效措施,但再灌注会引起严重的再灌注损伤。心肌缺血预适应和后适应可以减轻缺血再灌注损伤后心肌的坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生,是减轻缺血再灌注损伤的有效内源性保护手段。心肌缺血预适应和后适应的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响缺血再灌注损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用。心肌缺血预适应和后适应是内因和外因的辩证统一,也蕴含矛盾双方互相转化的规律。     

乙酰水杨酸对大鼠心肌缺血预适应的双向调节作用及机制

目的 研究乙酰水杨酸(ASA)对大鼠缺血预适应的心脏保护作用的影响并初步探讨其可能机制.方法 采用左冠状动脉前降支结扎法,分别复制缺血再灌注及缺血预适应模型;Evan‘s蓝和红四氮唑结合染色法确定心脏缺血和梗死区;利用试剂盒检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;应用电泳凝胶迁移法检测缺血区域NF-κB与DNA结合活性.结果 与低、中浓度ASA作用不同,高浓度的ASA能显著增加缺血预适应后心脏梗死面积、血清LDH、CK含量;同时,明显抑制了NF-κB-DNA的结合活性;SOD与MDA分别随ASA浓度的增加而增高或降低.结论 ASA对大鼠心脏缺血预适应的双向调节作用可能由其对NF-κB-DNA的结合活性的不同影响所致.     

人类心肌预适应的最新研究进展

缺血预适应是目前在动物实验模型中观察到的心肌缺血－再灌注损伤最有效的保护方法。本文讨论人类缺血综合征中发生预适应的证据，是否可能使人类心肌发生预适应以及预适应能否有作为有用的治疗手段应用于临床。     

早期及晚期远程缺血预适应对不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入治疗患者的不同影响

目的研究早期及晚期远程缺血预适应对不稳定型心绞痛经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的不同影响。方法连续入选2014年1月至2016年1月于粤北人民医院择期行PCI术不稳定型心绞痛患者160例,其中晚期远程缺血预适应组(80例)PCI术前3 d开始行右上肢缺血预适应,用血压计袖带压迫肱动脉。将血压计加压至200 mmHg(1 mmHg=0.133 k Pa),持续5 min后放气休息,间隔5 min,重复3次,共耗时30 min;早期远程缺血预适应组(80例)PCI术前2 h开始行上述方法。比较PCI术中参数及术后24 h心肌肌钙蛋白T(c TNT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及12个月不良事件发生率。结果所有患者均顺利完成PCI,术中无心肺复苏、电除颤、心源性休克等情况发生。晚期远程缺血预适应组术中胸痛[2.50%(2/80)比8.75%(7/80),P=0.018]、术中心律失常[0(0/80)比5.00%(4/80),P0.001]、术后即刻TIMI血流≤Ⅱ级[1.25%(1/80)比6.25%(5/80),P=0.024]发生率均显著低于早期远程缺血预适应组,差异均有统计学意义。晚期远程缺血预适应组术后24 h cTnT[(11.52±2.41)pg/ml比(27.53±4.78)pg/ml,P=0.021]、CK-MB[(14.11±2.87)pg/ml比(30.23±5.17)pg/ml,P=0.032]均较早期远程缺血预适应组下降,差异均有统计学意义。两组术后24 h hs-CRP比较,差异无统计学意义(P=0.742)。K-M生存曲线显示,晚期远程缺血预适应组较早期远程缺血预适应组终点事件发生率明显下降(3.75%比13.75%),经Breslow检验P=0.024,提示两组生存率差异有统计学意义。结论晚期远程缺血预适应比早期远程缺血预适应对不稳定型心绞痛PCI术患者有更强大的心肌保护作用,并改善患者术后12个月预后。     

缺血预适应对兔急性心肌梗死早期心电图改变的影响

目的通过兔缺血预适应模型,观察缺血预适应(IPC)对兔急性心肌梗死早期心电图改变及梗死面积的影响。方法 40只大耳白兔随机等分为IPC组和非IPC,分别制造缺血预适应模型和急性心肌梗死模型。(1)对比分析两组缺血期:T波改变、ST段改变、R波振幅、缺血性J波、心律失常和梗死面积。(2)对比分析IPC组组内第一次预适应与三次预适应后缺血期前4项指标改变。结果(1)IPC组较非IPC组:T波增高幅度降低[缺血后40秒(0.40±0.11)mV vs(0.46±0.12)mV,P0.05];J波发生率显著降低(0 vs 35%,P0.01);室速、室颤发生率显著降低(分别为10.5%vs 30%和0 vs 15%,均P0.05);心肌梗死面积减少[(30.8±6.6)%vs(35.3±6.9)%,P0.05]。(2)IPC组组内三次预适应后缺血期比较第一次预适应缺血期:T波增高幅度降低[缺血后40 s(0.40±0.1)mV vs(0.46±0.1)mV,P0.05];,波发生率显著降低(0 vs 25%,P0.01)。结论心肌缺血预适应可以降低急性心肌缺血早期T波改变振幅,减少J波发生率、减少恶性室性心律失常,缩小梗死面积,保护缺血心肌。     

缺血预适应对急性心肌梗死QT离散度的影响

研究缺血预适应对急性心肌梗死QT离散度(QTd)的影响,分别测定IP组与P组在不同阶段的QTd、结果发现急性心肌梗死后6 h 2组间QTd有极显著差异(P<0.01),24 h仍有显著差异(P<0.05)。缺血预适应使QTd下降可能是减少急性心肌梗死早期心律失常发生的重要机制之一。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的观察

目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死(AMI)临床表现及其预后的影响。方法:根据AMI前有无心绞痛发作分为预缺血组和无预缺血组,分组观察AMI患者血清肌酸磷酸激酶(CPK)峰值,住院期间并发症(心衰、心源性休克、严重心律失常),以及住院期间心性病死率。结果:预缺血组血清CPK峰值明显低于无预缺血组(P<0.05),住院期间心源性休克及严重心律失常发生率明显低于无预缺血组(P<0.05)。结论:心肌缺血预适应可减轻心肌坏死程度,缩小梗死面积,并减少AMI并发症的产生。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

心肌缺血预适应对急性心肌梗塞近期预后的影响

目的:对首次急性心肌梗塞(AMI)发生前48h内是否发作过心绞痛的二组患者的临床经过和近期预后进行评价.方法:208例患者分为缺血预适应组(122例),无预适应组(86例),两组基础临床情况类似.结果:缺血预适应组比非缺血预适应组临床经过近期预后好,心肌梗塞范围小(P<0.001),血浆肌酸磷酸激酶峰值低(P<0.01),住院期间发生心衰、心源性休克、严重心律失常、心源性死亡率低(P<0.01).结论:急性心肌梗塞前48h内发作的心绞痛对心肌具有明确的保护作用,其机理可能和心肌缺血预适应有关.     

亚缺血预适应对体外循环下肺组织保护作用的实验研究

目的 :研究在体外循环下心脏直视手术 ,亚缺血预适应对肺功能的影响 ,并探讨作用机理。方法 :13只成年杂种犬随机分为对照组 (6只 )和实验组 (7只 ) ,均在全麻下建立体外循环 ,实验组在阻断循环前实施 5min～ 10min方案的亚缺血预适应 ,对照组只进行转机和冷停搏液灌注 ,不进行亚缺血预适应。结果 :亚缺血预适应可维持肺血管内皮细胞生成前列环素和一氧化氮的能力 ,维持PGI2 TXA2 比值平衡 ,减少中性粒细胞对肺间质的浸润和氧自由基的生成。结论 :亚缺血预适应对肺血管内皮细胞具有较好的保护作用 ,减轻体外循环炎症反应及低灌注状态所致的缺血—再灌注损伤引起的肺组织损伤。     

缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

缺血后处理是指在缺血发生后、长时间的再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法.与缺血预适应一样,缺血后处理能减轻再灌注后心肌的损伤.由于缺血后处理可在心肌缺血发生后应用,所以比缺血预适应具有更大的临床应用价值.     

远程缺血预适应在心肌梗死中的临床研究进展

在1993年,przyklenk和他的团队进行了一次有趣的试验性观察, 他们通过对狗的心脏左旋支进行预处理时,发现其对之后左前降支的梗死也能减少其梗死面积。这一研究为后续的“远程缺血预适应(RIPC)”的发现奠定了基础。远程缺血预适应指的是对某一远隔器官重复的进行短暂缺血和再灌注,可减少其他器官在急性缺血/再灌注的损伤这一现象。直到现在,RICP已经被证明在心肌梗死的临床应用具有巨大的前景。在这一综述中,我们尝试分析RIPC对心脏保护效应的发生机制及其目前临床研究进展。     

无创性肢体缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及缺血下肢的影响

目的观察无创性肢体缺血预适应对糖尿病下肢缺血大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及对缺血下肢的影响。方法将成功建模的糖尿病下肢缺血大鼠随机分为2组(每组27例):心肌缺血/再灌注组(A组)及预适应组(B组)。A组大鼠冠状动脉左前降支结扎30 min后开通2 h;B组大鼠缺血下肢行结扎5 min后开通5 min,共3次,连续3 d,第4天同A组实验。观察比较两组大鼠心电图ST段变化程度、肌酸激酶同工酶(CK-MB)值、缺血心肌质量与左心室质量的比值(AAR/LV)、梗死心肌质量与左心室质量的比值(IA/LV)、梗死心肌质量与缺血心肌质量的比值(IA/AAR)以及缺血下肢与健肢的血流值比率(R/L)。结果与A组相比,B组ST段抬高幅度、CK-MB值、IA/LV、IA/AAR值明显降低,R/L有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.01)。结论无创性肢体缺血预适应能明显降低大鼠心肌缺血/再灌注时的ST段抬高幅度、CK-MB值及心肌梗死面积,且对已发生缺血的下肢无显著影响。