龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:研究龟鹿二仙颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法:W istar雄性大鼠随机分组,正常对照组皮下注射生理盐水,模型对照组和各给药防治组大鼠均每日皮下注射D-半乳糖1.2g/kg,同时各防治组灌服龟鹿二仙颗粒或维生素E,连续造模给药16周,16周末各组大鼠腹主动脉采血分离血清,并取心、肝、肾组织冰浴匀浆,检测血清、组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)的含量,以评价龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠抗氧化功能影响。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清、心、肝、肾匀浆SOD、GSH-Px活力显著降低,MDA含量显著增高。与模型对照组相比,各给药防治组SOD、GSH-Px活力显著增高,MDA含量显著降低。结论:龟鹿二仙胶颗粒对D-半乳糖所致衰老大鼠具有显著提高抗氧化能力的作用。     

龟鹿二仙胶对D-半乳糖致衰老小鼠SOD、MDA影响的实验观察

目的：探讨龟鹿二仙胶对D-半乳糖所致衰老小鼠超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法：成年昆明小鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、龟鹿二仙胶组、原方去龟板胶组、原方去鹿角胶组,每组10只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射D-半乳糖复制衰老模型,每日2次。正常对照组则腹腔注射等量生理盐水。在造模的同时,正常对照组、模型对照组灌胃等量生理盐水,其余各组灌胃相应实验药物,每日2次。边造模边给药连续进行4周,4周末于腹主动脉采血分离血清并迅速取肝、脑组织进行冰浴匀浆,检测血清及组织匀浆的SOD和MDA含量。结果：模型组小鼠血清和组织匀浆中SOD活力较对照组显著降低、MDA含量显著增高,龟鹿二仙胶组与模型组相比SOD活力升高,MDA含量降低,其它各组比较无统计意义。结论：龟鹿二仙胶对D-半乳糖所致衰老小鼠SOD具有升高作用,对MDA具有降低作用。     

马齿苋乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠 学习记忆能力的影响

目的:研究马齿苋乙醇提取物对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠的学习记忆能力,并探讨其作用机制。方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋乙醇提取物(1.0,0.5 g.kg-1)组。除正常组颈背部sc生理盐水外,其他各组均sc D-gal(1g.kg-1),每d 1次,连续给药和造模42 d。用避暗法、水迷宫法和Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:马齿苋乙醇提取物1.0,0.5g.kg-1的潜伏期和错误次数为(174.14±1,85,103.80±3.93)s,(0.11±0.33,0.63±1.41)次,与模型组相比可使衰老小鼠第1次进入暗室的潜伏期明显延长和错误次数明显减少;到达时间和错误次数为(48.45±38.35,58.25±28.41)s,(8.50±4.97,11.50±5.68)次,与模型组相比可使衰老小鼠到达时间缩短和错误次数明显减少;逃避潜伏期和1 min站台穿越次数为(20.33±20.20)s,(3.22±2.86)次,与模型组相比马齿苋乙醇提取物(1 g.kg-1)组可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短和1min站台穿越次数明显增多;同时明显降低衰老小鼠脑组织MDA含量。结论:马齿苋乙醇提取物可提高D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MDA含量有关。     

灯盏花素对自然衰老小鼠的脑保护作用

目的 观察灯盏花素对自然衰老小鼠学习记忆能力、脑组织生化指标及脑细胞形态的影响,探讨灯盏花素对老龄小鼠的脑保护作用.方法 选用雄性自然衰老KM小鼠,用跳台仪测试学习记忆能力;用生化法测定SOD、MDA和AchE;脑组织切片,观察海马神经元损伤状况.结果 灯盏花素能明显降低小鼠错误次数,延长错误潜伏期;显著提高脑组织SOD活性,降低MDA含量;明显降低脑组织AchE活性;减少海马CA1区细胞的损伤.结论 灯盏花素能改善老龄小鼠的学习记忆功能,对自然衰老小鼠具有脑保护作用,其机制可能与提高SOD活性、降低脑组织脂质过氧化物的含量、抑制AchE活性有关、保护海马CA1区神经元有关.     

哈蟆油对自然衰老雌性大鼠抗衰老能力的影响

目的:研究哈蟆油对自然衰老雌性大鼠抗衰老能力的影响。方法:SD雌性大鼠随机分组,老年对照组和青年对照组灌胃空白植物油,各给药组大鼠给予18g/kg、9 g/kg哈蟆油,连续给药6周,6周末各组大鼠腹主动脉采血分离血清,并取脑组织冰浴匀浆,检测血清、组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)的含量,以评价哈蟆油对自然衰老雌性大鼠抗氧化能力影响。结果:与老年对照组相比,哈蟆油高、低剂量组血清、脑匀浆SOD、GSH-Px活力显著升高,MDA、H2O2含量显著降低。结论:哈蟆油对自然衰老雌性大鼠具有提高抗氧化能力的作用。     

氧化苦参碱对D-半乳糖致小鼠衰老的影响

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法:健康昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型组以及氧化苦参碱低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,除正常对照组外,各组动物给予D-半乳糖0.1 g/kg造模,造模1 h后给药。各组连续腹腔给药30 d后进行跳台实验及Morris水迷宫实验以测定小鼠的学习记忆能力。待行为学指标测完后,将各组小鼠眼静脉丛取血1～2 mL,离心取血清,测定SOD活性以及MDA含量。结果:在水迷宫实验中,模型组较正常对照组小鼠到达终点平台的潜伏期显著延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01),而各给药组较模型组小鼠到达终点平台的潜伏期显著缩短(P0.05或P0.01),穿越平台的次数显著增加(P0.05或P0.01);在小鼠跳台实验中,OMT各剂量均显示出延长平台潜伏期、减少错误次数的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);在血清生化指标检测中,模型组SOD活性显著低于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清SOD活性均较模型组显著增高(P0.05或P0.01);模型组血清MDA含量显著高于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清MDA含量均显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:氧化苦参碱能够增加D-半乳糖致小鼠衰老的学习记忆能力,该作用与其抗氧自由基,减少脂质过氧化有关。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

蜂眠宁胶囊对D-半乳糖小鼠抗衰老作用的实验研究

目的观察蜂眠宁胶囊对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用,为蜂眠宁胶囊预防和治疗老年痴呆症提供临床依据。方法用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,采用Morris水迷宫进行定位航行试验、空间搜索试验,测定各组小鼠的逃避潜伏期及穿越平台次数;并测定各组小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,蜂眠宁胶囊低剂量组(0.6g·kg-1·d-1)、高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),且穿越平台次数均显著增多(P0.05,P0.01);蜂眠宁胶囊高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)能显著提升D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论蜂眠宁胶囊能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,抑制其脑组织脂质过氧化,具有抗衰老作用。     

定志小丸对老龄小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究定志小丸对老龄小鼠学习记忆能力的影响.方法:11～12月龄老龄小鼠用跳台法测试行为学指标,用生化法测定SOD、MDA和AChE.结果:定志小丸使老龄小鼠学习记忆测试时错误潜伏期显著延长,错误次数显著减少,血清和脑组织中SOD活力提高,MDA含量降低,并显著抑制脑内AChE活性.结论:定志小丸能改善老龄小鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织中脂质过氧化物的含量、抑制脑内胆碱酯酶活性有关.     

薯蓣皂苷对亚急性衰老小鼠的抗氧化作用研究

目的：研究山药薯蓣皂苷对实验性衰老小鼠的抗氧化作用。方法：用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予薯蓣皂苷,6周后测定血清、肝匀浆和脑匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：薯蓣皂苷能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量。结论：薯蓣皂苷对衰老小鼠,可能提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关。     

枳椇子提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用

 目的观察枳椇子提取物(Semen hoveniae extract,SHE)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法NIH小鼠随机分为6组:空白对照组,衰老模型组,维生素E组(200mg·kg^-1·d^-1),SHE低、中、高剂量组(50,100,200mg·kg^-1·d^-1),小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg·kg^-1·d^-1)造成小鼠亚急性衰老模型,同时按分组灌胃给予相应药物,每天一次,连续给药45d后进行实验,以小鼠水迷宫测定衰老小鼠的学习记忆能力;比色法测定小鼠肝脏及脑组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,蛋白含量测定用考马斯亮蓝法。结果水迷宫实验中,与模型组小鼠相比,各剂量给药组小鼠到达平台的潜伏期明显缩短,进入盲端的错误次数显著减少;肝、脑组织匀浆测定结果显示:各给药组SOD、GSH-Px活力显著增加,MDA含量明显减少。结论不同剂量的SHE均能改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力,具有延缓衰老的作用,此作用可能部分是通过增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,提高机体抗氧化能力而导致的。     

灯盏花素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 目的 探讨灯盏花素对Aβ42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及抗氧化能力的影响。方法 采用侧脑室注射Aβ42 的方法制备大鼠痴呆模型, 将其随机为5组,并设假手术组作为对照组,水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。灯盏花素组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;灯盏花素治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较有显著性差异。结论 灯盏花素对AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善AD模型大鼠的抗氧化能力。
     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响

目的:研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆能力及组织内铅水平的改善作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,采用跳台实验,观察ip大黄酚(10.0,1.0,0.1 mg? kg-1)对铅中毒模型小鼠记忆能力的改善作用,并于大黄酚治疗14 d后测定小鼠心、肝、脾、肾内铅水平,同时测定小鼠肝、肾组织内丙二醛(MDA)含量及超氧化酶歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果:连续8 dip7 mg?kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型学习记忆障碍,使小鼠心、肝、脾、肾内铅水平显著升高,小鼠肝、肾内SOD和GSH-Px活性显著降低,使MDA含量增加;而连续ip大黄酚14 d治疗后,可不同程度提高小鼠铅中毒后学习记忆能力,与模型组相比大黄酚治疗组均可显著降低心、肝、脾、肾铅含量(P＜0.01);与模型组相比大黄酚10.0,1.0 mg?kg-1治疗组可显著升高肝、肾内SOD和GSH -Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),而大黄酚0.1 mg?kg-1治疗组可显著升高肾内SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P＜0.01),对肝内SOD,GSH-Px的活性及MDA含量无显著影响.结论:大黄酚可显著改善铅中毒小鼠学习记忆能力,降低铅中毒小鼠各组织的铅水平,提高小鼠肝、肾组织内抗氧化酶的活性,改善铅中毒造成的脂质过氧化.     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中自由基生成系统的影响

目的：观察电针对实验性血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和自由基生成系统的调节作用。方法：选用4－VO模型，用Morris水这宫测定大鼠学习记忆能力，并检测脑组织一氧化氮（NO）、一氧化合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）的含量或活性。结果：模型大鼠表现出明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长，在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数明显高于其余3个象限。电针组能显著缩短逃避潜伏期，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组无显著差异。模型大鼠脑组织内NOS活性及NO、MDA含量明显升高，SOD、GSH－Px活性显著降低，与假手术组、电针组及尼莫通组相比均差异显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0．01）；这说明电针组与尼莫通组不同程度地降低了脑组织中NOS、NO、MDA含量，提高了SOD、GSH－Px活性。结论：电针对自由基产生与清除的平衡有调控作用，能减轻缺血对脑神经细胞的损害，从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组。除正常组颈背部SC生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)连续给药和造模42 d。用Morris水迷宫测定衰老小鼠空间学习记忆能力。同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短;马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠1 min站台穿越次数明显增多;马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性;马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量。结论:马齿苋不同提取物均能明显改善衰老小鼠空间学习记忆能力,其机制可能与提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

远志水提取物对小鼠学习记忆及血液学指标的影响

目的:观察远志水提取物对小鼠学习记忆及力竭运动后血液学指标的影响.方法:将84只小鼠随机分为学习记忆组和运动组.学习记忆组小鼠48只,又分为对照组和远志高、中、低剂量组,分别给予远志水提取物13.00,6.50,3.25 g·kg-1 ·d-1灌胃21 d后,利用Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力,同时测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).运动组小鼠36只,再分为对照组,游泳组和远志组.除对照组外,游泳组和远志组小鼠进行3周的游泳训练,最后一次力竭游泳后心脏采血,测定红细胞计数(RBC)和血红蛋白(Hb).结果:学习记忆组小鼠灌胃远志水提取物后,远志水提取物中剂量组和高剂量组找到站台的潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越站台次数明显增加(P＜0.05).中剂量组和高剂量组小鼠脑组织SOD活性明显增高,MDA含量明显减少,与对照组相比有统计学意义(p＜0.05).低剂量组各指标与高剂量组比较均有统计学意义(P＜0.05).运动组中,灌胃远志后小鼠负重游泳力竭时间与对照组相比明显延长(P＜0.01).血液学指标显示,对照组小鼠RBC和Hb均低于没有进行游泳训练的空白对照组(P＜0.05).而远志组小鼠RBC和Hb与空白对照组比较无明显差异,与对照组比较明显增加(P＜0.05).结论:远志水提取物可增强小鼠的学习记忆能力,增加脑组织SOD活性,降低MDA含量;远志水提取物可增强小鼠的运动能力,并能有效抑制大强度运动引起的RBC和Hb改变.     

荞麦花叶提取物抗氧化活性与抑瘤作用的实验研究

目的:研究荞麦花叶提取物(extraction of buckwheat flower and leaf,EBFL)对肿瘤的抑制作用及其对荷瘤鼠体内抗氧化能力的影响。方法:建立S180小鼠实体瘤和腹水瘤模型,80只昆明种小鼠随机分为4组:模型组、EBFL 200,400 mg·kg-1剂量组ig给药、环磷酰胺(CTX,25 mg·kg-1)ip组。所有动物每日给药1次,连续给药20 d,测定EBFL给药后各处理组小鼠实体瘤重,腹水瘤小鼠体重和腹围增长速度,治疗组和对照组观察时间结点为25 d,计算各组平均生存率,以及全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:EBFL处理15 d,荷瘤小鼠腹水增长、体重增长明显减慢,与模型组比较P<0.05。EBFL处理组腹水瘤小鼠生存率达25%。EBFL对肿瘤的生长有一定的抑制作用,但仍未达到CTX的水平。与对照组相比,EBFL(L,H)均可升高荷瘤小鼠血清中GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01);EBFL(H)组小鼠血清SOD活性与对照组相比显著升高(P<0.05),作用效果与CTX相似;与对照组相比,EBFL(L,H)处理均可以显著降低小鼠血清MDA水平(P<0.05)。结论:荞麦花叶提取物对S180荷瘤小鼠有一定的抑制作用,能抑制荷瘤小鼠腹水生长,延长荷瘤小鼠生存率,这可能与提高实验小鼠体内的GSH-Px和SOD的活性,降低MDA含量有关。     

醒脑益智胶囊对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍模型的影响

目的: 研究醒脑益智胶囊对东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍模型的影响。 方法: 昆明种小鼠60只随机分为空白对照组,模型组,阳性对照组（石杉碱甲0.05 mg·kg^-1）,醒脑益智胶囊高、中、低剂量组（179.2,89.6,44.8 mg·kg^-1）,每组10只。每天ig给药2次,连续15 d进行预防性给药。给药后一次性腹腔注射东莨菪碱（5 mg·kg^-1）复制小鼠学习记忆获得障碍模型,避暗法、跳台法测定学习记忆能力,测定脑组织中超氧化物岐化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）的含量。 结果: 与模型组比较,高剂量组（179.2 mg·kg^-1）能在一定程度上延长小鼠潜伏期,减少5 min内错误次数,提高SOD活力,降低MDA的含量,差异具有显著性（P<0.05）。 结论: 醒脑益智胶囊有促进记忆和改善东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍的作用。     

类叶升麻苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的:探讨类叶升麻苷对痴呆小鼠学习记忆的影响.方法:连续灌服类叶升麻苷10d后,以东莨菪碱建立小鼠记忆获得性障碍模型,采用行为学实验(跳台法)检测动物学习记忆能力,行为学测试结束后,进行小鼠大脑皮层和海马组织中生化指标检测,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱酯酶(TChE)以及脑组织蛋白含量的测定.结果:预先给予小鼠类叶升麻苷10 d可以改善东莨菪碱导致的记忆获得性障碍,与模型组比较,类叶升麻苷可显著延长小鼠跳台潜伏期,减少跳台错误次数;类叶升麻苷可使小鼠脑组织中T-SOD,GSH-Px,TChE活性、脑组织蛋白含量升高,MDA含量降低.结论:类叶升麻苷对东莨菪碱致小鼠学习记忆获得性障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与其对抗小鼠体内自由基生成以及改善中枢胆碱能系统功能有关.