低频电磁场对家兔缺血性足溃疡的影响

目的 探讨低频电磁场对家兔缺血性足溃疡的影响。方法 60只家兔数字编号抽签随机分入6组:1)组,无缺血-无溃疡-无干预组;2)组,无缺血-溃疡-干预组;3)组,无缺血-溃疡-无干预组;4)组,缺血-溃疡-干预组;5)组,缺血-溃疡-无干预组;6)组,缺血-无溃疡-无干预组,每组10只实验家兔。缺血性足溃疡造模完成第12h进行实验,7 d结束获取标本。测定溃疡愈合面积、检测各组缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及金属蛋白酶-9(MMP-9)的血清值,观察皮肤和肌肉HIF-1α、VEGF及CD34表达强度。结果 溃疡愈合面积:缺血-溃疡-干预组较缺血-溃疡-无干预组增加有非常显著意义(P0.01),无缺血-溃疡-干预组较无缺血-溃疡-无干预组愈合增加有显著意义(P0.05)。HIF-1α、VEGF血清值:缺血-无溃疡-无干预组较无缺血-无溃疡-无干预组增高均有非常显著意义(P0.01);缺血-溃疡-干预组较缺血-溃疡-无干预组增高有非常显著意义(P0.01);缺血-溃疡-无干预组与无缺血-溃疡-无干预组差异性无显著意义(P0.05)。MMP-9血清值:无缺血-溃疡-无干预组较无缺血-无溃疡-无干预组升高有非常显著意义(P0.01);无缺血-溃疡-干预组较无缺血-溃疡-无干预组降低有显著意义(P0.05);缺血-溃疡-无干预较无缺血-溃疡-无干预组增高有显著意义(P0.05)。结论 MMP-9对HIF-1α、VEGF增高有明显的抑制作用,缺血性足溃疡能明显增高MMP-9血清值,低频电磁场对缺血性足溃疡MMP-9血清值增高有明显的抑制作用、对HIF-1α和VEGF的血清值增高和对皮肤肌肉表达有明显的促进作用、对缺血性足溃疡愈合有明显的促进作用。     

紫朱软膏对糖尿病溃疡小鼠创面炎症反应及上皮-间充质转化的影响

目的:观察紫朱软膏对糖尿病溃疡小鼠创面炎症反应及上皮-间充质转化的影响。方法:采用C57B/L小鼠分别制备为普通溃疡模型和糖尿病溃疡模型，分为对照组、模型组、紫朱软膏组，连续干预14 d,观察小鼠创面愈合情况及愈合率。干预后采用qRT-PCR检测局部溃疡组织炎症相关因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的表达情况，采用Western blot、qRT-PCR方法检测上皮-间充质转化相关细胞因子锌指转录因子(Snail)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达情况。结果:干预11、14 d,紫朱软膏组小鼠溃疡创面愈合率高于模型组(均P<0.01)。与模型组比较，紫朱软膏组小鼠溃疡创面组织IL-6、TNF-α、iNOS RNA表达降低，IL-4、IL-10 RNA表达升高(均P<0.05)。与模型组比较，紫朱软膏组小鼠溃疡创面组织snail、β-catenin、α-SMA表达上调，E-cadherin表达下...     

良附丸对4种实验性胃溃疡模型大鼠的防治效果

目的:通过建立4种实验性胃溃疡动物模型,观察良附丸对模型动物的防治作用,并明确其防治效果。方法:分别采用束缚-水浸应激法、幽门结扎法、醋酸涂抹法及消炎痛法复制大鼠胃溃疡模型,观察良附丸对4种模型大鼠胃组织病理变化、溃疡指数及溃疡愈合率的影响,明确良附丸对4种实验性胃溃疡大鼠的防治效果。结果:1)束缚-水浸应激模型:水模组出现溃疡,说明束缚-水浸应激型大鼠胃溃疡造模成功;与水模组比较,水良组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01);水阳组溃疡指数亦明显降低,差异显著(P 0. 01)。2)幽门结扎模型:幽模组出现溃疡,说明幽门结扎型大鼠胃溃疡造模成功;与幽模组比较,幽良组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01);幽阳组溃疡指数亦明显降低,差异显著(P 0. 01)。3)醋酸涂抹模型:醋模组出现溃疡,说明醋酸涂抹型大鼠胃溃疡造模成功;与醋模组比较,醋良组溃疡指数变化不明显,差异不显著(P 0. 05);醋阳组溃疡指数明显降低,差异显著(P 0. 01)。4)消炎痛模型:消模组出现溃疡,说明消炎痛型大鼠胃溃疡造模成功;与消模组比较,消良组溃疡指数明显升高,差异显著(P 0. 05);消阳组溃疡指数差异不显著(P 0. 05)。结论:在良附丸抗4种实验性胃溃疡的实验中,对束缚-水浸应激型胃溃疡的疗效最好。     

黄连甘草汤加减治疗复发性口腔溃疡临床观察

目的探讨黄连甘草汤加减对复发性口腔溃疡(ROU)患者的临床效果。方法选定2017年12月—2020年4月收诊的116例ROU患者,整群随机法分为试验组(58例,西咪替丁片+黄连甘草汤加减)与对照组(58例,西咪替丁片) 2组,比较组间ROU患者的溃疡疼痛持续天数、疼痛(McGill)评分、溃疡愈合天数、白细胞介素-10 (IL-10)水平、白细胞介素-6 (IL-6)水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及不良反应合计率。结果试验组溃疡疼痛持续天数、溃疡愈合天数均较对照组短(P 0.05);其McGill评分较对照组低(P 0.05)。试验组ROU患者用药后的IL-10、IL-6、TNF-α均较对照组低(P 0.05)。试验组ROU患者的不良反应合计率(6.90%)较对照组低(P 0.05)。结论黄连甘草汤加减疗法有助于缓解ROU患者的溃疡疼痛症状,减少其溃疡愈合天数及不良反应,减轻其炎症反应。     

紫朱软膏对糖尿病非缺血型溃疡愈合及相关炎性因子的干预作用

目的:研究紫朱软膏对糖尿病非缺血型溃疡愈合及相关炎性因子的干预作用。方法:将32只SPF级SD大鼠随机分为4组,即糖尿病溃疡空白对照组(DU1)、糖尿病溃疡贝复济组(DU2)、糖尿病溃疡紫朱软膏组(DU3)、非糖尿病溃疡组(NU),造模成功后每组给予相应措施,比较各组溃疡愈合率及白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。结果:紫朱软膏组(DU3)溃疡愈合率高于空白对照组(DU1)及贝复济组(DU2),其中显著高于空白对照组(DU1)(P0.001),紫朱软膏组(DU3)IL-1β、IL-8、TNF-α、hs-CRP表达水平均较空白对照组(DU1)显著偏低(P0.05),其中IL-1β较贝复济组(DU2)显著偏低(P=0.014)。结论:紫朱软膏能促进糖尿病溃疡愈合,降低相关炎性因子表达可能是其作用机制之一。     

丹芪祛瘀止痛颗粒抗实验性胃溃疡的作用

目的:观察丹芪祛瘀止痛颗粒对于胃溃疡(GU)的防治作用。方法:雄性SD大鼠分为5组:CDB高、中、低剂量组(1,0.5,0.25g·kg~(-1)),阳性对照组(雷尼替丁,0.027g·kg~(-1))和空白组(纯水,10mL·kg~(-1))。复制应激性胃溃疡和醋酸灼伤胃溃疡模型,分别观察药物对于溃疡发生的防治作用,同时测定动物血清中表皮生长因子(EGF)和转化生长因子(TGF-α)水平。结果:丹芪祛瘀止痛颗粒能够降低溃疡指数,减少溃疡面积,并明显降低胃液总酸度(P0.01或P0.05)。丹芪祛瘀止痛颗粒高、中剂量可以显著提高胃两种溃疡模型动物血清中EGF和TGF-α水平(P0.01或P0.05),但是对胃蛋白酶活性无明显影响(P0.05)。结论:丹芪祛瘀止痛颗粒可以通过抑制胃酸分泌和增强保护因子来起到抗实验性胃溃疡的作用。     

金鸡毛草提取物经Wnt/β-catenin信号通路促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡愈合的作用研究

目的观察金鸡毛草提取物经Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡愈合的作用。方法建立Ⅲ期压疮溃疡大鼠模型,将造模成功的SD大鼠随机分为模型组与金鸡毛草提取物低、中、高(4、8、16 g/kg)剂量组,每组12只。另取12只正常大鼠作为对照组。金鸡毛草提取物低、中、高剂量组大鼠灌胃4、8、16 g/kg的金鸡毛草提取物,灌胃体积10 mL/kg,对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,给药周期为2周。给药周期结束后,检测大鼠创面愈合率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠压疮溃疡组织和正常组织病理变化,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定大鼠压疮溃疡组织和正常组织中Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平。结果对照组大鼠皮肤组织结构正常,可见大量成纤维细胞及毛细血管;模型组大鼠压疮溃疡组织大量炎症细胞浸润,成纤维细胞及毛细血管数目明显减少,表皮明显变薄;金鸡毛草提取物低、中、高剂量组大鼠压疮溃疡创面组织已经出现结痂,且表皮明显增厚,炎性细胞浸润较轻。与对照组比较,模型组大鼠血清IL-2、IL-4、TNF-α、压疮溃疡组织Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平升高(P <0.05);与模型组比较,金鸡毛草提取物低、中、高剂量组大鼠创面愈合率依次升高,血清IL-2、IL-4、TNF-α、压疮溃疡组织Wnt、β-catenin mRNA和蛋白水平依次降低(P <0.05),呈剂量依赖性(P <0.05)。结论金鸡毛草提取物能加速大鼠Ⅲ期压疮溃疡愈合,减轻大鼠Ⅲ期压疮炎症反应;其机制可能与金鸡毛草提取物可促进大鼠Ⅲ期压疮溃疡组织Wnt、β-catenin mRNA和蛋白的表达进而激活Wnt/β-catenin信号通路有关。     

+Cassiol的全合成

从桂皮(cinnamoni cortex)的水提取物中分离得到的cassioside(1)具有抗5-羟色胺诱发的溃疡作用。本文报道(S)—(+)—cassiol(2)的全合成。此化合物对大鼠的抗溃疡活性较其糖苷更强。结构式;     

Effect of Zhihuang Ulcer Mixture(知黄溃疡合剂)on Wound Healing and MCP-1/CCR2/NF-κB Pathway in Rats with Recurrent Oral Mucosal Ulcer

目的:探讨知黄溃疡合剂对复发性口腔黏膜溃疡模型大鼠创面修复的作用及对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)/趋化因子受体-2(CCR2)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响.方法:55只SD大鼠随机选取10只作为对照组,其余45只大鼠建立复发性口腔黏膜溃疡大鼠模型,40只造模成功大鼠随机分为模型组、左旋咪唑组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组,每组10只.左旋咪唑组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组按10 mL/kg灌胃给药,对照组和模型组大鼠则予以等体积生理盐水灌胃,连续给药20d.观察大鼠口腔溃疡情况变化;ELISA法测定大鼠溃疡黏膜组织中炎症因子水平;流式细胞仪检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群;HE染色观察大鼠口腔黏膜组织病理;Western blotting测定大鼠溃疡黏膜组织中MCP-1、CCR2、NF-κB、p-NF-κB p65蛋白表达水平.结果:模型组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组、左旋咪唑组大鼠溃疡数目依次减少,溃疡评分依次降低,γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)依次降低,CD4+、CD4+/CD8+依次升高,CD8+依次降低(P＜0.05).模型组大鼠口腔黏膜组织破溃,可见大量空泡变性,大量炎症细胞浸润;左旋咪唑组、知黄溃疡合剂高剂量组明显改善,知黄溃疡合剂低剂量组有所改善.模型组、知黄溃疡合剂低剂量组、知黄溃疡合剂高剂量组、左旋咪唑组大鼠溃疡黏膜组织中MCP-1、CCR2蛋白相对表达量及p-NF-κB p65/NF-κB依次降低(P＜0.05).结论:知黄溃疡合剂可能通过抑制MCP-1/CCR2/NF-κB通路,发挥对复发性口腔黏膜溃疡大鼠创面的修复作用.     

姜黄素固体分散体对大鼠胃溃疡的疗效研究

目的:研究姜黄素固体分散体(SDS,姜黄素:聚乙烯吡咯烷酮PVP k30质量比1:8)对大鼠胃溃疡的作用.方法:大鼠设为模型组、姜黄素SDS低、中、高剂量(含姜黄素10,30,90 mg·kg~(-1))组,阳性对照雷尼替丁(27 mg·kg~(-1))组.每组10只.乙酸致大鼠胃溃疡模型,连续口服给药14 d后,取血测定血清NO、血浆ET,测定胃溃疡指数;制备幽门结扎致大鼠胃溃疡模型,给药3 d后禁食36 h麻醉条件下施幽门结扎术,16 h后解剖收集胃液,测定胃液量、胃蛋白酶活性、溃疡指数;小鼠口服给药3 d后禁食24 h,第5天皮下注射利血平10 mg·kg~(-1)制备胃溃疡模型,6 h后处死测定胃溃疡指数.结果:乙酸致胃溃疡实验表明,与模型组溃疡指数5.87±0.48,血清NO(23.63±5.73)mmol·L~(-1)相比,口服姜黄素SDs中、高剂量组大鼠溃疡指数显著降低,分别为4.59±0.96,3.33±0.93(P＜0.01),大鼠血清NO水平明显升高,分别为(29.75±5.90)mmol·L~(-1)(P＜0.05),(39.63±12.73)mmol·L(-1)(P＜0.01);与模型组血浆ET(163.65±63.84)ng·L~(-1)相比,姜黄素SDS高剂量明显降低大鼠的血浆ET水平(104.22±63.84)ng·L~(-1)(P＜0.05).幽门结扎胃溃疡实验表明:与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDS高剂量能够显著降低大鼠溃疡指数(P＜0.01);与模型组胃液量、胃酸分泌以及胃蛋白酶活性相比,姜黄素SDS中、高剂量能够明显降低大鼠胃液量,分别为(12.68±1.46)mL(P＜0.05),(9.99±0.79)mL(P＜0.01),能够明显降低大鼠胃酸分泌(77.62±8.34)mmol·L~(-1)(P＜0.05),(65.77±8.19)mmol·L~(-1)(|P＜0.01),能够明显抑制大鼠胃蛋白酶活性(358.13±37.44)U·mL~(-1)(P＜0.05),(292.13±41.93)U·mL~(-1)(P＜0.01).利血平诱导胃溃疡模型实验表明:与模型组溃疡指数相比,姜黄素SDS中、高剂量组能够显著降低利血平诱导胃溃疡的溃疡指数,分别为3.88±0.40,3.03±0.64(P＜0.01).结论:通过多种实验性胃溃疡模型证明:姜黄素SDS具有明显的抗胃溃疡作用,通过抑制胃酸的分泌、降低胃液的酸度、抑制胃蛋白酶活性,促进溃疡面愈合,达到抗胃溃疡效果.     

清胃泻心汤对急性胃溃疡模型大鼠免疫球蛋白、炎症因子及氧化应激指标的影响

目的观察清胃泻心汤对急性胃溃疡模型大鼠免疫球蛋白、炎症因子及氧化应激指标的影响。方法将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组,采用腹腔注射吲味美辛和水浸拘束法建立急性胃溃疡大鼠模型。造模后第2日,对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,清胃泻心汤低、中、高剂量组给予清胃泻心汤灌胃,阳性组给予奥美拉唑灌胃,连续干预7 d。观察各组的溃疡面积、溃疡指数和溃疡抑制率,HE染色观察形态学变化,全自动生化分析仪检测免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子水平,血清过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标。结果清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组的溃疡面积、溃疡指数显著低于模型组,清胃泻心汤中、高剂量组和阳性组溃疡抑制率显著高于清胃泻心汤低剂量组(P 0.05)。清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组血清IgA、IgG、IgM水平均低于模型组,且清胃泻心汤中、高剂量组和阳性组显著低于清胃泻心汤低剂量组(P 0.05)。清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平均低于模型组,且清胃泻心汤中、高剂量组和阳性组显著低于清胃泻心汤低剂量组(P 0.05)。清胃泻心汤低、中、高剂量组和阳性组MPO和SOD显著高于模型组,而MDA显著低于模型组,且清胃泻心汤中、高剂量组和阳性组与清胃泻心汤低剂量组比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论清胃泻心汤可显著减少胃溃疡模型大鼠溃疡面积和溃疡指数,提高溃疡抑制率,改善胃组织形态学,其机制可能与调节免疫功能,降低炎症反应,改善氧化应激有关。     

多枝雾水葛对大鼠皮肤溃疡的作用及机制研究

目的 研究多枝雾水葛提取物对感染诱发皮肤溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法 建立大鼠细菌性外伤感染皮肤溃疡模型,通过测定大鼠皮肤的脓肿体积、胸腺指数、脾脏指数、血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1(IL-1),观察局部病理形态,评价多枝雾水葛提取物对大鼠皮肤溃疡的疗效。结果 多枝雾水葛提取物能显著减轻外伤性溃疡大鼠的脓肿体积(P ＜ 0.05或P ＜ 0.01),改善局部病理形态,促进溃疡愈合,能明显升高脾脏指数(P ＜ 0.05),降低大鼠血清中IL-1的含量(P ＜ 0.05)。结论 多枝雾水葛提取物对外伤感染引起的皮肤溃疡具有消肿排脓及促进皮肤愈合作用,其机制可能与抑制炎症因子的释放和调节免疫有关。     

高良姜超临界萃取物对应激性溃疡大鼠溃疡形成及表皮生长因子和白介素-2水平的影响

目的:探讨高良姜超临界萃取物(CLJ)对应激性胃溃疡模型大鼠溃疡形成及血清表皮生长因子(EGF)和白介素-2(IL-2)的影响.方法:以束缚-水浸应激性胃溃疡大鼠为对象,观察GLJ对大鼠溃疡指数及血清EGF和IL-2水平的影响.结果:GLJ能降低束缚-水浸应激型溃疡大鼠的溃疡指数,并可使该模型大鼠血清IL-2和EGF水平明显回升,接近正常水平.结论:GLJ能降低束缚-水浸应激性胃溃疡的形成,对此模型EGF、IL-2水平有一定的调节作用,可能是其具有黏膜保护作用的机制之一.     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。     

母菊内含物的药理研究

母菊及其乙醇油中含有的(-)-α甜没药醇能够抑制各种实验性溃疡模型的形成。作者除了用实验上常用的溃疡模型,还用乙醇溃疡模型进行试验,并选择了能抑制胃酸分     

溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量及血清ET-1,NO含量的影响

目的:观察溃疡平对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量(GMBF)及血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法:采用改良Okabe法制备大鼠慢性乙酸胃溃疡模型,随机分为:正常组、模型组、溃疡平低、中、高剂量组(1.40,2.80,5.60 g.kg-1 i,g)和盐酸雷尼替丁组(2.83×10-2 g.kg-1 i,g)6组。给药14 d后,运用MP150多道生理记录系统中的LDF100C激光多普勒血流测定模块测定溃疡周边部的GMBF;ELISA法检测血清ET-1的含量;硝酸盐还原酶法检测血清NO含量。结果:与模型组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05);与盐酸雷尼替丁组相比,溃疡平高剂量组GMBF明显增多(P<0.05),血清ET-1含量明显降低(P<0.01),血清NO含量明显升高(P<0.05)。结论:溃疡平刺激NO的合成和释放,反馈性抑制ET-1的释放,从而增加GMBF,这可能是其加速胃溃疡愈合和改善溃疡愈合质量(QOUH)的作用机制之一。     

云南白药雷尼替丁治疗消化性溃疡76例分析

在我院住院病人中 ,消化性溃疡 (PU )合并慢性胃炎患者多见 ,我院从 1992 -0 1～ 2 0 0 0 -10收治了 110例消化性溃疡 (PU)患者 ,其中 76例用综合治疗方法 ,疗效满意 ,现总结如下 :1　病例资料本文病例均为我院 1992 -0 1～ 2 0 0 0 -10经胃镜确诊的住院病例。 110例中 ,男 6 8例 ,女 42例 ;年龄 2 1～ 74岁 ;十二指肠球部溃疡 (DU ) 71例 ,胃溃疡 (GU ) 2 9例 ,复合溃疡 4例 ,幽门管溃疡 6例 ,并有胃粘膜炎症。全部病例均有上腹痛、腹胀、嗳气、返酸等症状。随机分组 ,设综合治疗组 76例 ,对照组 34例。2　治疗方法2 .1　综合治疗组云…     

从肝探讨痛泻要方抗应激性胃溃疡的作用机理

目的:探讨痛泻要方抗应激性胃溃疡的作用机理。方法:采用束缚-水浸法制备小鼠应激性溃疡模型,观测溃疡指数、溃疡抑制率、血中ALT和和肝组织MDA的变化。结果:与正常组比较,模型对照组溃疡指数、ALT、MDA均显著增高(P<0.01)。与模型对照组比较,痛泻要方高、中剂量组和阳性药物组溃疡指数明显降低(P<0.01),痛泻要方高剂量组的溃疡抑制率高于其中、低剂量组而与阳性药物组接近,痛泻要方高、中、低剂量组和阳性药物组ALT和MDA皆明显降低(P<0.01,P<0.05);痛泻要方对溃疡的抑制率、降低溃疡指数、ALT和MDA的作用均呈一定的量效关系。结论:痛泻要方具有抗束缚-水浸法所致小鼠应激性胃溃疡的作用,保护肝功能和抗脂质过氧化损伤可能是其抗应激性胃溃疡的作用机理之一。     

从bFGF/Akt/Caspase通路探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制

目的:通过观察2型糖尿病Sprague Dawley(SD)大鼠溃疡创面肉芽组织中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,Akt),半胱氨酸天冬氨酸酶-9(cystein-asparate protease-9,Caspase-9)的表达,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的作用机制。方法:制备2型糖尿病SD大鼠溃疡模型,随机分为糖尿病生肌象皮膏组、糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组,正常组大鼠溃疡模型成模即为模型组。糖尿病生肌象皮膏组用生肌象皮膏纱条外敷,糖尿病凡士林组用凡士林纱条外敷,糖尿病生理盐水组和模型组用生理盐水纱条外敷伤口。各组分别于在造模后第1,3,7,14,21天观察创面愈合情况,取溃疡创面肉芽组织备用。采用苏木素-伊红(hematoxylineosin staining,HE)染色法于光镜下观察创面肉芽组织形态学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测创面中bFGF的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定创面p-Akt含量,免疫组织化学法检测创面中Caspase-9表达情况。结果:与糖尿病凡士林组、糖尿病生理盐水组比较,生肌象皮膏显著上调了溃疡创面肉芽组织中bFGF表达水平(P0.05),增加了p-AKT的含量(P0.05),同时抑制了Caspase-9的表达(P0.05)。结论:生肌象皮膏可通过bFGF/Akt/Caspase通路,促进糖尿病难愈创面愈合。     

益气活血方对消化性溃疡愈合质量及胃黏膜组织中COX-1、COX-2和PGE_2表达的影响

目的观察益气活血方对消化性溃疡溃疡愈合质量的影响及对溃疡黏膜组织中环氧合酶(COX)-1、COX-2和前列腺素E2(PGE2)的调节作用,探讨COX-1、COX-2和PGE2的表达水平与溃疡愈合质量的关系。方法根据随机对照原则将60例消化性溃疡患者分为中西医组和西医组,每组30例。中西医组给予益气活血方汤剂+奥美拉唑口服,西医组仅给予奥美拉唑口服,2组均以4周为1个疗程。2组中幽门螺杆菌阳性者均给予三联10d根除法治疗。治疗前后均行胃镜及常规病理检查,并取溃疡黏膜组织行COX-1、COX-2、PGE2免疫组织化学染色检测;观察比较2组临床疗效以及溃疡愈合质量。结果 2组临床疗效比较差异无统计学意义。中西医组内镜下再生黏膜成熟度Sc+Sb数量及再生黏膜组织学成熟度优良率有高于西医组的趋势,但差异无统计学意义。2组治疗后溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平均较治疗前明显升高(P均0.05),且中西医组COX-1、COX-2、PGE2表达水平明显高于西医组(P均0.05)。相关性分析显示,溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平与溃疡愈合质量呈正相关。结论益气活血方可能通过增加溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2的表达和PGE2的分泌促进溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量。