106例慢加急性肝衰竭合并肝性脑病患者预后影响因素的Logistic回归分析

目的对影响慢加急性肝衰竭(ACLF)伴肝性脑病(HE)患者预后的因素进行分析,探讨影响预后的危险因素。方法回顾性分析2010年1月-2013年7月在聊城市人民医院住院的106例ACLF伴HE患者的临床资料,分为好转组(n=15)和恶化组(n=91),将两组患者的单因素指标:年龄、性别、实验室指标[TBil、Alb、ALT、AST、凝血酶原活动度(PTA)]、HE分期及并发症[持续性低钠血症、消化道出血、肝肾综合征(HRS)、腹水、感染、自发性细菌性腹膜炎(SBP)]、血浆置换进行χ2检验或t检验,再将有意义的单因素进一步行Logistic回归分析。结果单因素分析显示,ALT、PTA、HE分期、HRS差异有统计学意义(P值分别为0.009、0.043、0.000、0.003);性别、年龄、持续低钠血症、消化道出血、感染、SBP、腹水、TBil、Alb、AST、血浆置换差异无统计学意义(P0.05)。经二元Logistic回归分析得出,PTA、HRS、HE分期对ACLF伴HE患者的预后有意义,回归系数分别为-0.097、2.279、1.873,P值分别为0.025、0.007、0.000,优势比(OR值)分别为0.908、6.510、9.764。结论 HE分期、HRS、PTA是ACLF伴HE预后的独立危险因素,PTA越低、HE分期越高,出现HRS时预后越差。     

乙型肝炎肝衰竭的临床特征及治疗分析

目的:揭示乙型肝炎肝衰竭患者的临床特征,探讨乙型肝炎肝衰竭患者病情进展和预后预测指标,分析乙型肝炎肝衰竭适用的治疗方法。方法:收集并分析我科2012年7月至2014年3月收治入院的100例乙型肝炎肝衰竭患者的临床资料、实验室检查指标、并发症、生存率、治疗措施以及不良事件。结果:100例乙型肝炎肝衰竭患者中,HBV相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)和HBV相关慢性肝衰竭(HBV-CLF)分别为86例和14例,无急性和亚急性肝衰竭病例。HBV-ACLF和HBV-CLF在性别比例、TBil、Alb、PT、HBV DNA、HBe Ag阳性率、自发性腹膜炎(SBP)发生率、4周死亡率等方面差异无显著性意义。但是与HBV-ACLF相比,HBV-CLF发病年龄高(P0.05),PLT水平低(P0.05),腹水(Asitice)、肝性脑病(HE)、消化道出血(Bleeding)的发生率较高(P0.05)。而与HBV-CLF比较,HBV-ACLF在诊断时具有更高的ALT水平(P0.05)。另外,血清Na+水平越低,生存率越低。发生HE、Bleeding、SBP患者4周死亡率明显高于未发生并发症者。使用核苷(酸)类似物抗病毒患者与未使用此药物患者比较,短期(4周)实验室检查指标除HBV DNA外,其余各项及生存率差异均无显著性意义。结论:ACLF和CLF为乙型肝炎肝衰竭的主要临床亚型。血清Na+、HE、SBP、Bleeding是患者近期预后的独立预测因素。乙型肝炎肝衰竭患者使用核苷(酸)类似物抗病毒治疗安全有效,持续的病毒抑制可能改善患者的远期预后。     

乙型肝炎肝衰竭患者并发肝肾综合征的高危因素分析

目的:探讨乙型肝炎慢加急性(亚急性)肝衰竭患者并发肝肾综合征的危险因素。方法:以736例乙型肝炎慢加急性(亚急性)肝衰竭患者为研究对象,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析并发肝肾综合征与未并发肝肾综合征患者,观察患者一般情况、临床血液检测指标、肝脏大小及肝衰竭其他常见并发症等因素与肝肾综合征发生的相关性,并探讨肝肾综合征发生情况与患者90天预后的关系。结果:单因素分析显示乙型肝炎慢加急性(亚急性)肝衰竭合并肝肾综合征患者HBe Ag阴性率、基线CHOL、AFP、凝血酶原活动度、肝左叶长径、肝右叶斜径均显著低于未并发肝肾综合征患者,而年龄、血Cr、INR则显著高于未并发肝肾综合征(P0.01或0.05)。单因素及多因素Logistic回归分析均显示肝性脑病、自发性腹膜炎、真菌感染、上消化道出血、PTA降低、肝右叶斜径缩小为慢加急性(亚急性)肝衰竭并发肝肾综合征高危险因素,与HRS的发生密切相关。HRS的发生与乙型肝炎慢加急性(亚急性)肝衰竭90天的短期预后相关。结论:肝性脑病、自发性腹膜炎、真菌感染、上消化道出血、凝血酶原活动度降低、肝右叶斜径缩小为乙型肝炎慢加急性(亚急性)肝衰竭并发肝肾综合征的高危险因素,临床应积极预防和及早干预。     

肝性脑病患者的预后影响因素分析

目的对影响肝性脑病(HE)患者预后的因素进行分析,探讨影响预后的危险因素。方法回顾性分析2006年1月-2014年6月在聊城市人民医院接受治疗的HE患者385例,分为好转组(125例)和恶化组(260例),选择25个相关临床指标,应用SPSS对相关数据进行非条件二分类反应变量Logistic回归分析。结果经单因素分析,HE分期、上消化道出血、肝肾综合征(HRS)、TBil、国际标准化比值(INR)为影响HE预后的危险因素(P值分别为0.000、0.009、0.047、0.002、0.027)。进一步将有意义的变量进行多因素Logistic回归分析,HE分期、上消化道出血、HRS、TBil、INR为影响HE预后的独立危险因素[P值分别为0.000、0.009、0.000、0.000、0.008,比值比(95%可信区间)分别为4.388(2.997~6.424)、2.805(1.300~6.050)、4.036(2.018~8.072)、1.005(1.003~1.007)、1.446(1.099~1.901)]。结论 HE分期、上消化道出血、HRS、TBil、INR是影响预后的危险因素,HE分期越高、高胆红素、INR越高、出现上消化道出血、HRS时预后差。患者HE分期、上消化道出血、HRS、TBil、INR作为判断HE预后的指标,由此建立的方程对临床治疗有一定的参考价值。     

HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析98例HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者的临床资料,将好转的44例患者分为预后良好组,未愈及恶化的54例患者分为预后不良组。分析慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病诱因的构成情况;比较预后良好组和预后不良组患者的相关临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素。结果乙型肝炎病毒活动状态是慢加急性乙型肝炎肝衰竭最常见的诱因。预后不良组患者的年龄、国际标准化比值(INR)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、终末期肝病模型(MELD)评分、HBV-DNA定量、肌酐(Cr)、并发自发性腹膜炎和肝性脑病的比例均显著高于预后良好组,而白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)、凝血酶原活动度(PTA)均显著低于预后良好组(P<0.05)。ALB高是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的保护性因素,而年龄大、INR延长、并发肝性脑病是影响HBV感染失代偿期肝硬化并发慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素(P<0.05)。结论多种诱因与慢加急性乙型肝炎肝衰竭的发病有关,且预后受到多种因素的影响。临床需要加强宣教,减少诱发因素,并针对性干预相关危险因素,以改善患者的预后。     

PTA、INR、ALB、TBIL、ALT、并发症与重型肝炎预后关系的分析

目的 研究凝血酶原活动度(PTA)、凝血酶原时间的国际标准化比值(INR)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、并发症与重型肝炎(SH)预后的关系.方法 选择2005年1月～ 2010年3月郧阳医学院附属人民医院感染科收治的SH患者82例,依据病情转归,分为存活组(46例)和死亡组(36例).比较两组PTA、INR、ALB、TBIL、ALT、并发症等.结果 死亡组PTA、INR、ALB较存活组显著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05),TBIL较存活组显著升高(P＜0.01),ALT与存活组无显著性差异(P＞0.05),所有患者合并至少一种并发症.两组在腹水、感染、肝性脑病(HE)、肝肾综合征( HRS)有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),但消化道出血和电解质紊乱差异无显著性(P＞0.05).两组的合并并发症数量也有显著性差异(P＜0.01).结论 PTA、INR、ALB、TBIL水平可作为SH预后的判定指标,ALT及SH与预后无明显关联,合并并发症种类、数量与SH预后密切相关.     

乙型肝炎病毒感染所致慢加急性肝衰竭的临床预后分析

目的 对影响乙型慢加急性肝衰竭预后的单因素进行分析,探讨影响慢加急性肝衰竭患者预后的危险因素.方法 将我院2006年1月-2008年6月收治的480例乙型慢加急性肝衰竭患者作为研究对象,分为好转治愈组和无效死亡组,将两组患者的临床资料进行组间比较,将有意义的单因素进一步行Logistic回归分析.结果 133例治愈好转组及347例无效死亡组患者,年龄、基础疾病、肝衰竭分期、持续低钠血症、甲胎蛋白、凝血酶原活动度、总胆红素、肌酐、白蛋白、肝性脑病、腹水、消化道出血等的差异有统计学意义(P值均<0.05);性别、家族史、是否首次发病、有无休克血压等的差异无统计学意义(P值均>0.05).Logistic回归分析结果表明,凝血酶原活动度、低钠血症,肝性脑病、基础疾病和消化道出血是乙型慢加急性肝衰竭的独立危险因素(x2值分别为10.570,15.181,37.041,11.886,4.853,P值均<0.05).结论 凝血酶原活动度、低钠血症、肝性脑病、基础疾病和消化道出血5个因素对慢加急性肝衰竭的预后有重要意义.     

戊型肝炎肝衰竭死亡原因分析

目的分析影响戊型肝炎肝衰竭患者预后的影响因素,为其防治提供经验。方法 2009年3月～2016年3月收治的慢加急性戊型肝炎肝衰竭患者140例,经内科综合治疗后生存63例,死亡77例。回顾性分析生存与死亡患者肝功能指标,采用Logistic多元回归分析进行单因素和多因素分析影响预后的危险因素。结果死亡组血清甲胎蛋白峰值水平仅为(47.6±8.9) ng/ml,显著低于生存组[(175.8±254.1) ng/ml,P0.05],血清总胆红素峰值水平为(377.3±164.6)μmol/L,显著高于生存组[(251.7±151.4)μmol/L,P0.05],凝血酶原时间国际标准化比值(INR)为(2.4±0.6),显著高于生存组【(1.6±0.2),P0.001】,血清白蛋白水平为(32.2±9.9) g/L,显著低于生存组【(35.8±8.2) g/L,P0.05】;单因素分析结果显示,年龄大于60岁(P0.001)、有肝脏基础疾病(P=0.032)、并发肝性脑病(P=0.024)、存在感染(P=0.03)、并发消化道出血(P=0.014)、有腹水(P=0.02)为影响慢加急性戊型肝炎肝衰竭患者预后的危险因素;多因素回归分析结果显示,肝性脑病(P=0.005)、感染(P0.001)、消化道出血(P=0.001)和基础肝病(P=0.004)是影响慢加急性戊型肝炎肝衰竭患者预后的独立危险因素。结论部分戊型肝炎患者会发展至肝衰竭,以慢加急性肝衰竭为多见,内科综合治疗仅在不到一半的患者有效,而血清胆红素水平和INR太高患者预后不良,并发肝性脑病、感染、消化道出血和有基础肝病是影响慢加急性戊型肝炎肝衰竭患者预后的独立危险因素,可作为判断肝衰竭患者预后的临床指标,对此类患者应进行积极的护理和治疗,预防并发症的发生,以提高患者生存率。     

慢性肝衰竭患者预后的影响因素

目的:探讨影响慢性肝衰竭患者预后的独立危险因素,并建立预测模型.方法:选择天津市第三中心医院2002-05/2007-03行人工肝治疗的慢性肝功能衰竭,且病例资料完整的患者228例,对其临床资料进行回顾性分析.使用Logistic回归分析筛选影响预后的独立危险因素,根据筛选出的独立危险因素建立适合我国慢性肝衰竭患者的预测模型.结果:影响慢性肝衰竭患者预后的独立危险因素有Child-Pugh评分、血钠值、酪氨酸、是否有胆酶分离、是否合并肝癌、间接胆红素及白细胞.228例慢性肝衰竭患者中大于9.5分者的病死率72.18%,小于9.5分者的病死率13.68%,两组比较有显著性差异(P＜0.05).患者早期的病死率为13.68%,中期的病死率68.91%,晚期的病死率为100%,三组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:本研究建立的LOG模型对慢性肝衰竭患者的预后有很好的预测性.     

血小板/淋巴细胞比值和中性粒细胞/淋巴细胞比值与肝衰竭预后相关性研究

目的探究外周血中血小板/淋巴细胞比值(platelet-lymphocyte ratio,PLR)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)在嗜肝病毒导致的肝衰竭疾病进展及预后中的临床意义。方法回顾性分析徐州医科大学附属医院电子病历系统数据,纳入2016年1月至2017年12月于我院感染性疾病肝病科住院的嗜肝病毒感染导致的肝衰竭患者共168例,进行PLR、NLR与预后相关性研究。结果 NLR、PLR在肝衰竭预后中均有预测价值,NLR预测价值优于PLR。入院时合并感染、乙肝病毒感染、戊肝病毒感染、治疗过程中并发感染患者所占比例及中性粒细胞(N)、NLR、INR、TBiL在未好转组均明显高于好转组,差异有统计学意义(P0.05)。淋巴细胞(L)、PTA、ALB好转组均明显高于未好转组,差异有统计学意义(P0.05)。各种临床类型患者所占比例差异有统计学意义(P0.05)。结论 PLR和NLR预测在嗜肝病毒导致的肝衰竭预后中有一定的指示作用,且NLR预测效果优于PLR。     

慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床分析

目的探讨慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的临床差异。方法选取肝组织病理诊断为慢性重型肝炎97例,按肝衰竭诊疗指南分为慢加急性肝衰竭29例和慢性肝衰竭68例,比较2组临床及检验指标特点。结果慢加急性肝衰竭在慢性重型肝炎中占29.9%。慢性肝衰竭与慢加急性肝衰竭的区别在于前者有肝硬化,患者年龄较大,ALB、PLT、HB更低,更易出现腹水,而ALT较低。结论慢性肝衰竭是在肝硬化基础上发生的慢性重型肝炎,临床上与慢加急性肝衰竭的主要区别是,除有肝衰竭的表现外还存在脾功能亢进和门脉高压的表现。     

1977例急性、亚急性、慢加急性肝衰竭患者的病因与转归分析

目的 探讨急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性肝衰竭(ACLF)的病因. 方法回顾性总结1977例肝衰竭患者的临床资料,对病因、年龄、性别、转归等方面进行比较分析.结果 ALF的前三位病因是:HEV感染(33.96%)、HBV感染(13.21%)与药物性肝病(9.43%);SALF为药物性肝病(31.53%)、HEV感染(16.22%)、HBV感染(9.91%);ACLF为HBV感染(90.29%)、洒精性肝病(2.65%)、HBV与HEV重叠感染(2.26%).常见嗜肝病毒感染者占90.09%(1781例),其中单HBV感染占92.93%(1655例).在HBV感染者中(1655例),26～55岁患者占77.10%(1276例).2005-2007年酒精性肝衰竭患者39例,占酒精性病因患者的81.25%(48例);2006-2007年药物性肝衰竭共23例,占药物性病因的56.10%(41例).除药物性肝损伤外,其他病因均男性多于女性.三类肝衰竭总治愈,好转率为35.56%,HEV感染性肝衰竭的治愈,好转率高于药物性肝衰竭(x2=4.42,P<0.05),其他组间差异无统计学意义.结论 不同类型肝衰竭主要病因不同;HBV感染居肝衰竭病因之首,酒精性、药物性肝衰竭呈上升趋势;HEV感染性肝衰竭治愈、好转率相对较高.     

缓慢持续型慢加急性肝衰竭与慢性肝衰竭的甄别*

正肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏合成和代谢功能紊乱,以黄疸、凝血功能障碍为主要表现的一组临床症候群。临床常见肝衰竭类型包括慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)和慢性肝衰竭。缓慢持续型ACLF与慢性肝衰竭的临床表现类似,部分缓慢持续型ACLF患者可发展为慢性肝衰竭,两者容易发生混淆。现从疾病概念、慢性肝病基础、病理学特征、起病过程、肝功能损伤的主要指标,即总胆红素和凝血功能指标、对人工肝治疗反应和疾病预后转归等方面进行如下甄别。     

Acute liver failure

Untreated acute liver failure (ALF) has a poor outcome and so rapid diagnosis and management is vital if the patient is to survive. ALF has such profound and widespread physiological consequences that whenever possible, patients with ALF should be managed in an intensive care unit. Management is to support the physiology and treat the underlying cause. Advice should be sought from a centre capable of performing liver transplantation. Should recovery seem unlikely, liver transplantation is a viable treatment option in some cases.     

Acute liver failure

Acute liver failure, also called fulminant hepatic failure, is characterized by sudden hepatic synthetic dysfunction associated with coagulopathy and hepatic encephalopathy. Acute liver failure has most recently been defined based on the timing from onset of jaundice to encephalopathy as follows: 1) hyperacute (1-7 days); 2) acute (8-28 days), and 3) subacute (29-60 days). Rapid onset of encephalopathy in hyperacute liver failure is paradoxically associated with highest rate of spontaneous recovery, and subacute liver failure is associated with worst prognosis. The etiology of liver failure is established by history, serologic assays, and exclusion of alternative causes. Acute liver failure is most frequently caused by drug hepatotoxicity, including acetaminophen toxicity and idiosyncratic drug reactions, with viral hepatitis playing a lesser role in recent surveys. A substantial number of cases have an indeterminate etiology. Major complications of acute liver failure that require active intervention include metabolic disorders, coagulopathy, cerebral edema, renal failure, and infection. The focus of management of acute liver failure is comprehensive supportive care in an intensive care unit and assessment of the need for liver transplantation.     

Acute liver failure

Opinion statement Acute liver failure (ALF) is an uncommon medical emergency whose rapid progression and high mortality demand early diagnosis and expert management, including immediate transfer of any potential case to facilities for intensive care and orthotopic liver transplantation (OLT). All patients with ALF must be screened aggressively for acetaminophen toxicity (history, serum levels, “hyperacute” presentation with renal failure), for other drugs, and viral hepatitis; rare causes of ALF should also be considered. After an acetaminophen overdose, N-acetylcysteine must be given as early as possible, preferably in the emergency room, but any patient with ALF should promptly receive N-acetylcysteine if there is suspicion of acetaminophen toxicity irrespective of the time of ingestion. Supportive care for all patients with ALF includes adequate enteral nutrition, aggressive screening and treatment of infection, prophylactic broad-spectrum antibiotics, and antifungal agents. Sedation with propofol is given for severe agitation or mechanical ventilation. With advanced coma grades, intensive care is needed with hemodynamic monitoring, ventilatory support, continuous renal replacement for renal failure, and intracranial pressure monitoring. Intracranial hypertension is treated with mannitol and/or acute short-term hyperventilation, but if the patient is refractory to treatment, mild-moderate hypothermia is achieved by a cooling blanket that is continued throughout OLT. Barbiturate coma is only used in refractory cases as the last treatment modality. Seizures are aggressively treated with phenytoin, with additional diazepam as needed. Candidacy and activation for OLT should be completed as early as possible in the course of ALF, especially in “hyperacute” cases such as acetaminophen toxicity. The final decision to proceed with OLT is made when a donor organ becomes available. King’s College Hospital criteria for OLT are still the best prognostic assessment for fatal outcome in ALF, but the criteria fail to identify some patients who will die.     

Flutamide-induced liver failure

Two cases of clinically manifest liver failure in patients with metastatic prostatic cancer treated with the non-steroidal antiandrogen flutamide combined with a luteinizing hormone-releasing hormone analogue are described. One patient developed severe hepatic insufficiency with jaundice, ascites and hepatic coma. The condition reversed after discontinuation of flutamide. The other patient only became jaundiced with a biochemical cholestatic pattern. Previous reports of hepatic adverse reactions only include elevated transaminase levels without clinical manifestations. The morphological lesions in the liver biopsy and the clinical condition may be due to a reversible interaction with metabolic processes in the hepatocytes.     

Acute liver failure

Acute liver failure (ALF) is defined as hepatic encephalopathy complicating acute liver injury. The most common etiologies are acute viral hepatitis A and B, medication overdose (e.g., acetaminophen), idiosyncratic drug reactions, ingestion of other toxins (e.g., amanita mushroom poisoning), and metabolic disorders (e.g., Reye's syndrome). Despite advances in intensive care management, mortality continues to be high (40-80%) and is partly related to ALF's complications, such as cerebral edema, sepsis, hypoglycemia, gastrointestinal bleeding, and acute renal failure. Several prognostic models have been developed to determine which patients will spontaneously recover. Treatment is directed at early recognition of the complications and general supportive measures. The only proven therapy for those who are unlikely to recover is liver transplantation. Therefore, recognition of ALF is paramount, and urgent referral to a transplant center is critical to assess transplantation status.