共查询到17条相似文献,搜索用时 105 毫秒
1.
目的探讨右美托咪定对肺叶切除术中单肺通气所致肺损伤的影响。方法选择2014年5月至2017年2月拟行肺叶切除术的肺癌患者64例,男38例,女26例,年龄42~75岁,ASAⅡ或Ⅲ级。根据不同治疗方式将患者分成两组,每组32例。麻醉诱导前20min,观察组泵注右美托咪定0.5μg·kg~(-1)·h~(-1),10min后改为0.2~0.5μg·kg~(-1)·h~(-1),对照组予以等容量生理盐水。检测麻醉诱导前10min(T_0)、单肺通气即刻(T_1)、单肺通气60min(T2)、单肺通气90min(T_3)、术后24h(T_4)的全血中性粒细胞(PMN)计数,血清髓过氧化物酶(MPO)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,肺内分流率(Qs/Qt),以及T_0~T_3时血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)浓度。结果与T_0时比较,T_2~T_4时两组PMN计数明显增多,MPO和XOD活性明显升高(P0.05),但观察组明显低于对照组(P0.05)。与T_0时比较,T_2、T_3时两组血清VEGF浓度明显升高,但T_3时观察组明显低于对照组(P0.05)。T_2、T_3时观察组血清NO浓度明显高于对照组(P0.05)。结论右美托咪定能减少患者肺部炎症反应,减轻单肺通气所致缺血-再灌注损伤,且降低了患者机体氧化应激程度,从而对肺起到保护作用。 相似文献
2.
目的 评价右美托咪定对肺癌根治术患者单肺通气(OLV)相关肺损伤的影响。
方法 选择择期行肺癌根治手术的患者40例,男30例,女10例,年龄42~70岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,且术中OLV超过2 h。采用随机数字表法将患者分为两组:右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导后,D组给予右美托咪定初始剂量0.5 μg/kg,给药时间大于10 min,继之以0.5 μg·kg-1·h-1的速度维持至手术结束前30 min,C组给予等容量的生理盐水。分别于给药前即刻、OLV 60、90和120 min、恢复双肺通气30 min时采集桡动脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8 (IL-8)浓度,并进行血气分析,计算氧合指数(OI)和动态肺顺应性(Cdyn);免疫组织化学法观察OLV前即刻、肺叶离体时肺组织肺水通道蛋白5(AQP5)的染色程度,计算免疫组织化学评分。
结果 与给药前即刻比较,OLV 60、90和120 min、恢复双肺通气30 min时两组血清TNF-α、IL-8浓度明显升高(P<0.05),OI和Cdyn明显降低(P<0.05)。OLV 60、90和120 min、恢复双肺通气30 min时D组血清TNF-α、IL-8浓度明显低于C组(P<0.05),OI明显高于C组(P<0.05)。OLV 90、120 min时D组Cdyn明显高于C组(P<0.05)。肺叶离体时D组AQP5蛋白染色程度明显深于C组,AQP5蛋白免疫组织化学评分明显高于C组(P<0.05)。
结论 右美托咪定降低血清TNF-α、IL-8 浓度,促使AQP5 在肺组织中表达的增强,减轻肺癌根治术患者单肺通气期间的肺损伤,改善肺功能。 相似文献
3.
单肺通气(one-lung ventilation,OLV)可使患侧肺完全萎陷,虽有利于术者术中操作,但同时亦使肺内血液分流及通气血流比值降低,造成患侧肺缺血、缺氧。在恢复双肺通气后,这种损伤持续加重,在肺缺血再灌注损伤中,炎性相关因子、氧自由基等扮演着重要角色。本研究拟评价右美托咪定对OLV肺癌根治术患者炎性相关因子的影响,为麻醉用药提供参考。 相似文献
4.
目的观察右美托咪定对食管癌根治术中单肺通气患者围术期血清炎性反应的影响。方法选取择期全麻下行食管癌根治术患者72例,男36例,女36例,年龄48~70岁,ASAⅠ或Ⅱ级,并用随机数字表法将患者均分为两组。D组于麻醉前静脉泵入右美托咪定0.5μg/kg,15min输注完后进行静脉诱导,随后按0.3μg·kg~(-1)·h~(-1)术中泵入,至手术结束前40min改为0.6μg/kg,泵入10min后停药。C组泵注等量生理盐水。两组静脉诱导完善后予左侧双腔支气管插管后机械通气,纤维支气管镜定位。在诱导前10min(T_0)、单肺通气后60min(T_1)、双肺通气30min(T_2)及术后120min(T_3)采集桡动脉血样检测血清TNF-α、IL-6、IL~(-1)0、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)及人肺表面活性特异蛋白(SP-D)的水平。观察术中单肺通气时间、失血量、补液量、尿量及术后复苏室停留时间、呼吸机使用时间和苏醒期躁动、低氧血症、肺部炎症等不良反应的发生情况。结果与T_0时比较,T_1~T_3时两组血清TNF-α、IL-6、IL~(-1)0、MIP-2及SP-D浓度均明显升高(P0.05)。T_1~T_3时D组血清TNF-α、IL-6和SP-D浓度明显低于C组(P0.05),两组IL~(-1)0和MIP-2浓度差异无统计学意义。D组术后复苏室停留时间、呼吸机使用时间和苏醒期躁动、低氧血症、肺部炎症等不良反应的发生率明显低于C组(P0.05)。结论右美托咪定可通过抑制炎症反应减轻食管癌根治术单肺通气的围术期血清炎性反应,缩短复苏室停留时间、呼吸机使用时间和苏醒期躁动、低氧血症、肺部炎症等不良反应的发生率。 相似文献
5.
目的探讨右美托咪定对单肺通气(OLV)患者动脉血气和炎性因子的影响。方法选择择期肺癌根治术患者62例,性别不限,年龄34~69岁,ASAⅠ或Ⅱ级。按照收治先后顺序分成观察组和对照组,每组31例。所有患者静脉注射舒芬太尼0.3~0.5μg/kg、丙泊酚1.5~2.5mg/kg、咪达唑仑0.5 mg/kg、罗库溴铵0.9 mg/kg行麻醉诱导;静脉输注丙泊酚6~8 mg·kg~(-1)·h~(-1)、瑞芬太尼0.1~0.5μg·kg~(-1)·min~(-1),间断静脉注射顺式阿曲库铵进行麻醉维持。观察组患者于麻醉诱导前10min静脉输注右美托咪定1.0g/kg,10min输注完,之后维持0.5μg·kg~(-1)·h~(-1)速率输注至手术结束前30min。对照组则输注等量的生理盐水。分别于OLV前即刻(T0)、OLV 1h后(T1)、OLV结束时(T2)采集桡动脉血,检测血气(pH、PaO_2、PaCO_2)和炎性因子(TNF-α和IL-6)。记录两组手术结束后丙泊酚用量。结果与T0时比较,T1、T2时两组pH、PaO_2明显降低,PaCO_2明显升高,TNF-α和IL-6含量明显升高(P0.05);T1、T2时观察组PaO_2明显高于对照组(P0.05),PaCO_2明显低于对照组(P0.05),TNF-α和IL-6含量明显低于对照组(P0.05)。两组围术期顺式阿曲库铵用量和瑞芬太尼用量差异无统计学意义,观察组丙泊酚用量明显低于对照组(P0.05)。结论右美托咪定有助于维持单肺通气患者术中血气稳定,减轻单肺通气引起的炎症反应。 相似文献
6.
目的评价右美托咪定对单肺通气(one lung ventilation,OLV)患者血浆IL-8、IL-10及肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1表达的影响。方法择期行肺癌根治术患者40例,男23例,女17例,年龄40~75岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法将患者均分为两组:对照组(C组)和右美托咪定组(D组)。麻醉诱导前10 min,D组静注右美托咪定1μg/kg,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率输注至手术结束前30min,C组采用同样的方法静注等容量的生理盐水。于OLV前即刻(T1)、OLV 30min(T2)、60min(T3)、120min(T4)、恢复双肺通气后30min(T5)、术后2h(T6)取桡动脉血,测定血浆IL-8和IL-10的浓度。于OLV前即刻、肺叶离体时取肺组织,测定AQP1的表达。结果 T3~T6时C组及T3~T5时D组IL-8浓度,T2~T5时两组IL-10浓度明显高于T1时(P0.05);D组T3~T6时IL-8浓度明显低于,T2~T5时IL-10浓度明显高于C组(P0.05)。C组肺叶离体时AQP1表达明显低于OLV前即刻和D组(P0.05)。结论给予负荷量1μg/kg的右美托咪定,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率持续输注,可以降低单肺通气患者全身炎症反应,上调肺组织AQP1表达。 相似文献
7.
目的分析右美托咪定用于全凭静脉麻醉对单肺通气患者氧合功能的影响。方法选取郑州大学第二附属医院2018-10—2019-08间行全凭静脉麻醉单肺通气的76例患者。随机分为2组,各38例。观察组于麻醉诱导前至术毕前泵注右美托咪定。对照组则泵注同等量的生理盐水。比较2组患者的血流动力学和氧合功能指标。结果单肺通气后30 min、1 h,及再次双肺通气后15 min,观察组患者的血流动力学和氧合功能指标均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定用于全凭静脉麻醉单肺通气患者,能有效稳定血流动力学指标,改善氧合功能,有临床推广价值。 相似文献
8.
目的观察右美托咪定对急性呼吸窘迫综合症(ARDS)机械通气患者炎症因子及肺损伤的影响。方法选择40例ARDS机械通气患者,根据患者使用和未使用右美托咪定,将患者分成右美托咪定组(右美托咪定组,n=20)和对照组(n=20)。前者静脉泵注右美托咪定负荷量1μg/kg 15 min,再以0.2~0.7μg/kg·h速率持续输注48 h;对照组患者静脉泵注丙泊酚3~5 mg/(kg·h)为48 h,两组均复合舒芬太尼0.1~0.2μg/(kg·h)。分别于插管前(T0)、插管后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4)各时间点抽取静脉血检测IL-6、IL-8、IL-10的浓度,同时记录Pa O2/Fi O2。结果与T0时比较,T1~T4时两组的IL-6、IL-8、IL-10的浓度显著升高(P0.05),D组Pa O2/Fi O2T2~T4时显著增高(P0.05)、C组T1~T4时显著降低(P0.05),HR在T1~T4时D组降低,C组增高(P0.05)。与C组比较,T2~T4时D组IL-6、IL-8显著降低、IL-10显著升高(P0.05);T2~T4时Pa O2/Fi O2升高(P0.05);T1~T4时D组HR降低,T2~T4时MAP升高(P0.05)。结论右美托咪定用于ARDS机械通气治疗患者,可以平衡炎症因子的释放,有利于减轻肺损伤。 相似文献
9.
目的探讨右美托咪定对撞击性肺损伤大鼠肺部的保护机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只,随机均分为五组:正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、胸部创伤模型组(T组)、胸部创伤模型~+右美托咪定处理组(TD组)和胸部创伤模型~+右美托咪定~+育亨宾(α2肾上腺素能受体阻断剂)组(TDY组)。C和D组只麻醉不创伤,T、TD、TDY组复制大鼠胸部撞击模型。持续监测五组大鼠创伤后0.5、1、2、4和6h的有创平均动脉血压(MIAP),处死前抽取动脉血0.5ml行动脉血气分析;采用免疫组织法检测肺组织NF-κBp65的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中TNF-α和IL~(-1)β浓度;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞占白细胞百分比(PMN),计算肺湿/干比(W/D);HE染色光镜下观察肺组织病理改变。结果创伤后0.5、1、2h时D组MIAP明显高于T组,创伤后4和6h时D组MIAP明显低于C和T组(P0.05);创伤后1hTDY组MIAP明显高于,创伤后4和6hTDY组MIAP明显低于C和TD组(P0.05)。T、TD和TDY组PaO_2、PaCO_2明显低于,pH、TNF-α和IL~(-1)β浓度明显高于C组(P0.01)。D、TD和TDY组PaO_2、PaCO_2明显高于,血清TNF-α和IL~(-1)β浓度明显低于T组(P0.01),T组pH明显高于D组,但明显低于TD、TDY组(P0.01)。D组肺组织NF-κBp65,T、TD和TDY组肺组织NF-κBp65、W/D和PMN明显高于C组(P0.05);D、TD、TDY组肺组织NF-κBp65、M/D和PMN明显低于T组(P0.01);TDY组肺组织NF-κBp65、M/D和PMN明显高于TD组(P0.01)。结论盐酸右美托咪定可通过抑制肺组织和血清中炎症因子的表达减轻创伤性肺损伤的程度。 相似文献
10.
11.
目的评价姜黄素(Cur)对小鼠单肺通气(OLV)诱导急性肺损伤(ALI)的影响。方法C57BL/6J小鼠60只,按照随机数字表法分为六组(n=10):双肺通气组(TLV组)、OLV组、OLV+Cur 50mg/kg组(Cur50组)、OLV+Cur 100mg/kg组(Cur100组)、OLV+Cur 150mg/kg组(Cur150组)和OLV+Cur 200 mg/kg组(Cur200组)。记录六组小鼠OLV、TLV时气道压峰值(Ppeak)和平均气道压(Paw)。实验结束后留取左肺,测定肺湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW),光镜下观察肺组织形态学改变和进行肺组织损伤定量评估(IQA)及计算肺组织损伤评分,电镜观察肺组织超微结构改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA及磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,原位末端细胞凋亡检测(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果与TLV时比较,OLV时OLV组、Cur50组、Cur100组、Cur150组和Cur200组小鼠Ppeak和Paw明显升高(P0.05),OLV组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显升高(P0.05)。与OLV组和Cur50组比较,Cur100组、Cur150组和Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。与Cur100组比较,Cur150组和Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。与Cur150组比较,Cur200组W/D、TLW、IQA、AI和肺组织伤损评分、JNK mRNA及p-JNK蛋白表达水平明显下降(P0.05)。结论姜黄素100~200mg/kg对OLV后肺损伤发生的小鼠肺脏具有较好的保护作用,其机制可能与其抑制JNK诱导的细胞凋亡有关。 相似文献
12.
背景 单肺通气(one-lung ventilation,OLV)是现代胸外科手术麻醉中常用的呼吸管理方法,然而这种非生理性的通气方式会引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI). 目的 分析总结OLV期间肺损伤的机制及最新研究进展. 内容 主要机制包括4方面:肺气压伤、肺容积伤、肺不张伤以及缺血/缺氧性损伤.以上因素促使肺组织分泌细胞因子、释放炎性介质,引发肺部炎症,造成生物伤. 趋向 细胞力学、分子生物学、信号转导机制的研究可望更深入地阐明OLV致ALI的机制,为临床麻醉实施肺保护提供思路和途径. 相似文献
13.
目的探讨反比通气联合PEEP对肺叶切除患者单肺通气时肺功能及炎症因子的影响。方法选择择期行肺叶切除术单肺通气的患者80例,男52例,女28例,年龄37~65岁,BMI21~29kg/m~2,ASAⅡ级,随机分为反比通气组与常规通气组,每组40例。支气管插管全麻后机械通气,反比通气组为I∶E 2∶1,VT7mL/kg,RR 12次/分,PEEP 5mH_2O;常规通气组为I∶E 1∶2,其他参数不变。记录麻醉前(T0)、麻醉后5min(T_1)、单肺通气开始(T_2)、单肺通气45 min(T_3)及手术结束(T4)的呼吸力学指标,采集T_0、T_3时的动脉血和中心静脉血进行血气分析,计算氧合指数(OI)。用纤维支气管镜采集T_1、T_3时支气管肺泡灌洗液,采用ELISA法检测IL-6、IL-8及IL-10浓度的变化。结果与常规通气组比较,T_3时反比通气组PaO_2明显升高(P0.05);T1~T4时反比通气组气道峰压(Ppeak)和气道平台压(Pplat)明显降低(P0.05),PEEP和平均气道压(Pmean)明显升高(P0.05),肺的顺应性(CL)明显增加(P0.05);T3时反比通气组IL-6、IL-8和IL-10浓度明显降低(P0.05)。低氧血症常规通气组2例(5.0%),反比通气组1例(2.5%),两组差异无统计学意义。两组均未见苏醒延迟、肺不张和气胸等并发症。结论反比通气联合PEEP可改善通气和低氧血症,增加肺的顺应性,降低气道平台压,抑制炎症因子释放。 相似文献
14.
目的 探讨单肺通气(OLV)是否为影响OLV下肺癌根治术患者术中、术后血管外肺水(EVLW)的独立因素.方法 20例因肺癌行肺叶切除术患者,术式相同,随机分为OLV组和双肺通气(TLV)组.所有患者均行股动脉穿刺并置入热敏导管,连接到脉搏指示剂连续心排出量(PiCCO)监护仪,记录手术开始前、通气30、60、120、150 min,术后1、3、5、20 h的中心静脉压(CVP)、心排出量(CO)、平均动脉压(MAP)、全身血管阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(EVLWI)等血流动力学指标.结果 两组间各血流动力学指标比较差异均无统计学意义.两组CO术中基本保持平稳,拔管前增加,拔管后稳定在较高水平(P<0.05或P<0.01);CVP术后1、3 h升高(P<0.01);MAP术中升高,术后下降,但维持在高于术前的水平;SVRI在术前减低,术中升高,术后迅速回落至术前水平.EVLWI随时间延长呈逐渐降低趋势.结论 OLV对肺癌根治术患者EVLW影响轻微,是一项安全的麻醉操作. 相似文献
15.
目的:探讨不同时间暂停呼吸对胸腔镜手术(video-assisted thoracoscopic surgery, VATS)单肺通气(one-lung ventilation, OLV)时肺萎陷的影响。方法:择期全身麻醉下行胸腔镜下肺病损切除术患者60例,年龄18~65岁,ASA分级Ⅰ、Ⅱ级,一秒用力呼气容积(for... 相似文献
16.
背景 严重感染、休克等多种因素将导致急性肺损伤(acute lung injury,ALI),肺损伤的原因考虑与肺内过度、失控的炎症反应有关,肺损伤的发生会增加患者并发症的发生率及病死率,影响患者预后.右旋美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)除具有镇静、镇痛作用外,多个研究证实还具有独特的抗炎及脏器保护作用. 目的 综述DEX对肺损伤的保护作用及其机制. 内容 DEX的药理特点,肺损伤的发病机制,DEX对肺损伤的保护作用及其机制. 趋向 DEX具有明显的肺损伤保护作用,但该作用主要在动物实验中发现,尚未见大规模临床研究证实,需进一步研究其临床疗效,扩展该药的临床应用范围. 相似文献
17.
目的 探讨在FiO2 40%下单肺通气(OLV)前通气侧肺雾化吸入不同剂量前列腺素E1(PGE1)对肺内分流和氧合的影响。方法 选择行食管癌根治术患者156例,男121例,女35例,年龄18~64岁,BMI 18~30 kg/m2,ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为四组:PGE1 0.3μg/kg组(H组,n=39)、PGE1 0.2μg/kg组(M组,n=38)、PGE10.1μg/kg组(L组,n=39)和生理盐水对照组(C组,n=40)。四组OLV前分别于右肺超声雾化吸入PGE1 0.1、0.2、0.3μg/kg或生理盐水,雾化时间10 min。分别在麻醉诱导前(T0)、雾化前(T1)、OLV 10 min(T2)、OLV 15 min(T3)、OLV 30 min(T4)、OLV 60 m... 相似文献